不同贫血的病因
不同贫血的病因
很多人在蹲下以后站起来时会感觉眼前一片漆黑,同时还有眩晕感,出现这样的症状正是由于身体出现了贫血的现象。贫血是一种常见的现象,没有具体的发病年龄阶段,因此大家都应该对贫血有所了解。贫血时会出现很多的症状,同时引起贫血的原因也是很多的。
引起缺铁性贫血的原因有三方面
1需铁量增加但摄入量不足
多见于婴幼儿、青少年,妊娠和哺乳期、月经期妇女。婴幼儿需铁量较大,若不补充蛋类,肉类等含铁量较高的辅食,易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性妊娠或哺乳、月经过多,需铁量增加,若不补充高铁食物,易造成缺铁性贫血。
2铁吸收不良
多见于胃、十二指肠切除后,由于胃酸不足且食物迅速进入空肠,快速经过铁的主要吸收部位十二指肠,使铁吸收量减少。此外,重度萎缩性胃炎、肠黏膜病变、脂肪泻以.及多种原因造成的胃肠功能紊乱,均可使铁吸收不良而发生缺铁性贫血。
3铁丢失过多
慢性失血是导致缺铁性贫血的最常见原因。如慢性胃肠道失血,包括痔疮、胃十二指肠溃疡、食管裂孔疝、消化道息肉、胃肠道肿瘤、寄生虫感染,食管或胃底静脉曲张破裂出血等。此外还有月经过多,反复呕血和肺出血,血红蛋白尿以及鼻出血,血液透析、多次献血等原因。
导致急性失血性贫血的常见原因
1各种外伤及外科手术中的出血。
2食道或胃底静脉破裂:胃、十二指肠溃疡等疾病引起的消化道大出血。
3宫外孕、分娩、子宫肌瘤等各种妇产科大出血。
4因肺或支气管出血而表现的大咳血。
5内脏特别是肝、脾等脏器破裂时的出血。
6炎症、肿瘤等侵蚀血管引起的突然大出血。
7各种止血机制有缺陷的疾病,如血友病,血小板数量减少或功能障碍时的出血等。
引发贫血的原因有哪些
1、红细胞生成减少性贫血:贫血的原因主要是造血的原料缺乏,造血原料主要包括铁、维生素 B12、叶酸、维生素 B6及蛋白质;或是造血工厂本身瘫痪、停产了,如骨髓因感染、中毒、放射线破坏,或被其他细胞如肿瘤细胞占据等;还可能是使工厂机器运转的“润滑剂”不足,也就是调节红细胞生成的因素缺乏,如促红细胞生成素减少等。这类贫血中常见的类型有:缺铁性贫血、 维生素B12 或叶酸缺乏性巨幼红细胞贫血、再生障碍性贫血、感染性贫血、铅中 毒性贫血以及肿瘤引起的贫血等。
2、溶血性贫血:系指红细胞破坏加速,而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成,足以代偿红细胞的生存期缩短,则不会发生贫血,这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”,较少见。正常情况下,红细胞的寿命为120天,每天约有 1%衰老红细胞从血中清除,同时又有相应数量的新生红细胞从骨髓释放到血液中,以维持红细胞数目的恒定。当红细胞寿命缩短、破坏增加,此时虽然骨髓造血增强,但尚不足以代偿红细胞的损耗,这也是引发贫血的原因之一。
3、失血性贫血:顾名思义,这是由于血液丢失过多引起的贫血,可分为急性和慢性两类。儿童中急性失血少见,多为慢性隐匿性长时间失血。如胃肠道对牛奶过敏、肠道畸形、肠道钩虫病、产伤如头颅血肿、月经过多等可发生失血性贫血。急性失血后贫血是快速大量出血引起的贫血;慢性失血后贫血的原因是由于长期中度出血所致的小细胞性贫血。
不同的贫血其原因也不一样,所对应的治疗方法也不一样,只有了解清楚引起贫血的不同原因,才能进行更好的治疗。治疗贫血在民间有很多“偏方”,在没有经过验证的情况下,大家还是不要选择所谓的“偏方”,以免让病情进一步恶化。
胃癌患者贫血的原因是什么
胃癌患者,不同的人有不同的体质,而不同体质的胃癌患者,在患病期间就会有不同的症状,病情也会不同,如出现贫血的程度也不同,贫血的主要表现为睑结膜苍白,甲床苍白,面色苍白,乏力,食欲不振,心慌等。这些病人可以有明显的失血表现,如呕血、黑便等,也可以是长期的慢性消化道出血,临床表观不明显。造成胃癌患者出现贫血的原因主要就是因为胃癌局部的癌灶由于生长迅速,血供不足,造成局部癌组织缺血坏死、脱落,其供应血管也会相应破裂出血。如果血管较粗,会形成大出血如呕血、黑便;如果血管较细,持续时间较长,就会出现长期慢性失血。失血量过多,超出了机体再生的能力,就会出现贫血。贫血的程度有轻有重,贫血程度与病情轻重相关性不大。
溶血性贫血病因
一、发病原因
1、根据溶血发生的部位不同分类 根据溶血因素存在的部位不同,可将溶血性贫血分为红细胞内和红细胞外两大类。
(1)红细胞内因素:
①红细胞膜的缺陷:遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症、遗传性畸形细胞增多症、遗传性棘细胞增生症、阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。
②红细胞酶的缺陷:
A、红细胞糖分解酶缺乏:丙酮酸激酶缺乏、磷酸葡萄糖异构酶缺乏、磷酸果糖激酶缺乏、丙糖磷酸异构酶缺乏、己糖激酶缺乏、磷酸甘油酸盐激酶缺乏、醛缩酶缺乏、二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏。
B、红细胞核苷酸代谢异常:嘧啶5’-核苷酸酶缺乏、腺苷脱氨酶过多、腺苷三磷酸酶缺乏、腺苷酸激酶缺乏。
C、戊糖磷酸盐通路及谷胱苷肽代谢有关的酶缺乏:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏、谷氨酰半胱氨酸合成酶缺乏、谷胱苷肽合成酶缺乏、谷胱苷肽还原酶缺乏。
③血红蛋白异常:珠蛋白生成障碍性贫血、镰状细胞贫血、血红蛋白H病、不稳定血红蛋白病、其他同型合子血红蛋白病(CC,DI,EE)、双杂合子紊乱(HbSC,镰状细胞珠蛋白生成障碍性贫血)。
(2)红细胞外因素:
①免疫性溶血性贫血:
A、错输血型不匹配血。
B、新生儿溶血症(Rh、ABO不相合)。
C、自身免疫性溶血性贫血:温抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、冷抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、与免疫现象有关的贫血(移植物排斥,免疫复合物等)。
②创伤性及微血管性溶血性贫血:人工瓣膜及其他心脏异常、体外循环、热损伤(如烧伤、烫伤等)、弥漫性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征。
③脾功能亢进。
④血浆因素:
A、肝脏疾病:如血浆胆固醇、磷脂过高所致脂肪肝、肝硬化等引起靴刺细胞(spur cell)贫血。
B、无β脂蛋白血症。
⑤感染性:
A、原虫:疟原虫、毒浆原虫、黑热病原虫等。
B、细菌:梭状茵属感染(如梭状芽孢杆菌)、霍乱、伤寒等。
⑥肝豆状核变性(Wilsons病):
⑦化学品、药物及蛇毒:氧化性药物及化学制剂、非氧化性药物、新生儿维生素E缺乏、并存于尿毒症、血液透析、蛇毒。
贫血的病因有哪些
根据临床症状的不同,贫血可有不同的分类。按贫血发展的速度分急、慢性贫血。按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血。按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血。按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。
一、造血干祖细胞异常所致贫血:
(1)再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA):AA是一种骨髓造血功能衰竭症,与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体,进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。
(2)纯红细胞再生障碍贫血(pure red cell anemia,PRCA):PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害,进而引起贫血。依据病因,该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征,系遗传所致。后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒,如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。
(3)先天性红细胞生成异常性贫血(congenital dyserythropoietic anemia,CDA):CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式,该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。
(4)造血系统恶性克隆性疾病:这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常,包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血,高增生,高凋亡,出现原位溶血。后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化,造血调节也受到影响,从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。
二、造血微环境异常所致贫血:
造血微环境包括骨髓基质,基质细胞和细胞因子。骨髓基质和基质细胞受损所致贫血:骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎,均可因损伤骨髓基质和基质细胞,造血微环境发生异常而影响血细胞生成。
天天补铁为何还贫血
林林近半年经常感到头晕,单位组织体检时做了血常规检查,血红蛋白比较低,心想:“终于找到头晕的‘凶手’了,原来是贫血‘惹的祸’呀。”人们都说补铁可以补血,林林到保健品市场买了一些补铁制品,和贫血展开了一场“持久战”。几个月过去了,林林的头晕依然“嚣张”。天天补铁为何还贫血呢?
济南市中医医院检验科主任、副主任检验师司超英介绍,贫血的类型有很多,并不是所有类型的贫血补铁都有疗效。贫血根据形态学和病理学分为很多种类型,最常见的类型有大细胞性贫血,常见病因为巨幼红细胞性贫血、恶性贫血;正常性贫血,常见病因为急性失血性贫血、急性溶血性贫血、再生障碍性贫血和白血病;单纯小细胞性贫血,常见病因为感染、中毒、慢性炎症、尿毒症;小细胞低色素性贫血,常见病因为缺铁性贫血、慢性失血性贫血等。
对贫血进行正确诊断及对症治疗,必须先化验血常规,查找贫血病因,分清贫血类型。血常规项目中的红细胞(RBC)、血红蛋白(HBG)、平均红细胞体积(MCV)、平均每个红细胞内的血红蛋白含量(MCH)、平均每升红细胞的血红蛋白含量(MCHC)、红细胞分布宽度(RDW—CD)等指标在不同的贫血中数量和比值都有不同的变化。因此,贫血病人决不能擅自乱用药乱补铁,应先到医院做血常规检查,医生根据有关数据对贫血进行正确分类,正确用药和治疗,才能收到良好的补血效果
地中海贫血病因
蛋白基因的缺失或点突变:
本病是由于珠蛋白基因的缺失或点突变所致,组成珠蛋白的肽链有4种,即α,β,γ,δ链,分别由其相应的基因编码,这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍,致使血红蛋白的组分改变,通常将地中海贫血分为α,β,δβ和δ等4种类型,其中以β和α地中海贫血较为常见。
β地中海贫血:
人类β珠蛋白基因簇位于11p15.5,β地中海贫血(简称β地贫)的发生主要是由于基因的点突变,少数为基因缺失,基因缺失和有些点突变可致β链的生成完全受抑制,称为β0地贫;有些点突变使β链的生成部分受抑制,则称为β+地贫。β地贫基因突变较多,迄今已发现的突变点达100多种,国内已发现28种,其中常见的突变有6种:① β41-42(-TCTT ),约占45%;② IVS-Ⅱ654 ( C → T ),约占24%;③β17 ( A → T );约占14%;④TATA盒- 28 ( A →T ),约占9%;⑤ β71-72(+A ), 约占2%;⑥ β26( G → A ),即HbE26,约占2%。
重型β地贫是β0或β+地贫的纯合子或β0与β+地贫双重杂合子,因β链生成完全或几乎完全受到抑制,以致含有β链的HbA 合成减少或消失,而多余的α链则与γ链结合而成为HbF( a2 γ2),使HbF明显增加,由于HbF的氧亲合力高,致患者组织缺氧,过剩的a链沉积于幼红细胞和红细胞中,形成a链包涵体附着于红细胞膜上而使其变僵硬,在骨髓内大多被破坏而导致“无效造血”,部分含有包涵体的红细胞虽能成熟并被释放至外周血,但当它们通过微循环时就容易被破坏;这种包涵体还影响红细胞膜的通透性,从而导致红细胞的寿命缩短,由于以上原因,患儿在临床上呈慢性溶血性贫血,贫血和缺氧刺激红细胞生成素的分泌量增加,促使骨髓增加造血,因而引起骨骼的改变,贫血使肠道对铁的吸收增加,加上在治疗过程中的反复输血,使铁在组织中大量贮存,导致含铁血黄素沉着症。
轻型地贫是β0或β+地贫的杂合子状态,β链的合成仅轻度减少,故其病理生理改变极轻微,中间型β地贫是一些β+地贫的双重杂合子和某些地贫的变异型的纯合子,或两种不同变异型珠蛋白生成障碍性贫血的双重杂合子状态,其病理生理改变介于重型和轻型之间。
α地中海贫血:
人类a 珠蛋白基因簇位于16Pter -p13.3,每条染色体各有2个a珠蛋基因,一对染色体共有4个a珠蛋白基因,大多数a地中海贫血(简称a地贫)是由于a珠蛋白基因的缺失所致,少数由基因点突变造成,若仅是一条染色体上的一个a基因缺失或缺陷,则α链的合成部分受抑制,称为a+地贫;若每一条染色体上的2个a基因均缺失或缺陷,称为a0地贫。
重型α地贫 是a0地贫的纯合子状态,其4个a珠蛋白基因均缺失或缺陷,以致完全无a链生成,因而含有a链的HhA,HbA2和HbF的合成均减少,患者在胎儿期即发生大量γ链合成γ4(Hb Barts),Hb Barts对氧的亲合力极高,造成组织缺氧而引起胎儿水肿综合征,中间型和α地贫是α0和 a +地贫的杂合子状态,是由3个a珠蛋白基因缺失或缺陷所造成,患者仅能合成少量α链,其多余的β链即合成HbH(β4),HbH 对氧亲合力较高,又是一种不稳定血红蛋白,容易在红细胞内变性沉淀而形成包涵体,造成红细胞膜僵硬而使红细胞寿命缩短。
轻型α地贫 是a+地贫纯合子或a0地贫杂合子状态,它仅有2个a珠蛋白基因缺失或缺陷,故有相当数量的a链合成,病理生理改变轻微,静止型a地贫是a+地贫杂合子状态,它仅有一个α基因缺失或缺陷,a链的合成略为减少,病理生理改变非常轻微。
溶血性贫血病因
根据红细胞寿命缩短的原因,可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。
红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血:
(一)红细胞膜的缺陷。
(二)血红蛋白结构或生成缺陷。
(三)红细胞酶的缺陷。红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血:外部的缺陷,通常是获得性的,红细胞可受到化学的,机械的或物理因素,生物及免疫学因素的损伤而发生溶血,溶血可在血管内,也可在血管外。
孕期不同阶段不同贫血状况应区别对待
孕期不同阶段不同贫血状况应区别对待
妊娠期,由于孕妇受到一些生理因素的影响(如妊娠期孕妇血容量平均增加50%,妊娠早期呕吐、食欲不振等),可使血液中的血红蛋白相对降低、或铁、叶酸、维生素等营养物质摄入不足引起血红蛋白不足,当孕妇的血红蛋白低于一定数值时即出现贫血。
对于中度以上贫血,口服铁剂治疗也是十分必要的。孕期贫血除服铁剂以外,服用小剂量的叶酸(每日400ug)。孕妇服用小剂量叶酸不仅有利于预防贫血,还有利于预防先天性神经管畸形和先天性心脏病。但叶酸剂量不要大。
一般来说,在孕中期以后,无论孕妇是否存在贫血问题,医生都会给孕妇开一些药剂来补充,这些铁剂在孕期服用是安全的。常用的铁剂,如速立菲每天一片就可以用于预防孕期缺铁性贫血,如果出现了贫血状况,就应在医生的指导下适当补充铁剂。(现在的医院,铁剂就经常给孕妇开速立菲,改片就是钙尔奇D)妇女贫血除铁营养不足外,月经过多、功能性子宫内膜出血、子宫内置节育器、多次妊娠、多次流产等因素有关;慢性肠炎及消化吸收不良、疟疾、肠寄生虫感染(蛔虫、钩虫、绦虫)及慢性感染性疾病也是造成贫血的原因,以上疾病除营养补充外,必须要到医院诊治。
为什么孕妇容易贫血
怀孕后,孕妇对铁元素的需求量明显增加。铁是制造血红蛋白的基本元素,含有血红蛋白的红细胞能把氧气运送到准妈妈身体的其他细胞。在怀孕期间,准妈妈体内的血液量会增加30%~45%。
因此,准妈妈需要更多的铁来为额外增加的血液量合成血红蛋白。另外,准妈妈还需要一部分铁来满足发育中的宝宝和胎盘的需要。但是,大部分女性在怀孕开始时都没有储存足够的铁,来满足身体对铁需要量的增加。特别是到了怀孕中期和怀孕晚期,当孕妇身体中没有足够的铁来制造准妈妈所需要的血红蛋白时,就会出现贫血症状。
天天补铁为何还贫血
林林近半年经常感到头晕,单位组织体检时做了血常规检查,血红蛋白比较低,心想:“终于找到头晕的‘凶手’了,原来是贫血‘惹的祸’呀。”人们都说补铁可以补血,林林到保健品市场买了一些补铁制品,和贫血展开了一场“持久战”。几个月过去了,林林的头晕依然“嚣张”。天天补铁为何还贫血呢?
主任检验师司超英介绍,贫血的类型有很多,并不是所有类型的贫血补铁都有疗效。贫血根据形态学和病理学分为很多种类型,最常见的类型有大细胞性贫血,常见病因为巨幼红细胞性贫血、恶性贫血;正常性贫血,常见病因为急性失血性贫血、急性溶血性贫血、再生障碍性贫血和白血病;单纯小细胞性贫血,常见病因为感染、中毒、慢性炎症、尿毒症;小细胞低色素性贫血,常见病因为缺铁性贫血、慢性失血性贫血等。
对贫血进行正确诊断及对症治疗,必须先化验血常规,查找贫血病因,分清贫血类型。血常规项目中的红细胞(RBC)、血红蛋白(HBG)、平均红细胞体积(MCV)、平均每个红细胞内的血红蛋白含量(MCH)、平均每升红细胞的血红蛋白含量(MCHC)、红细胞分布宽度(RDW—CD)等指标在不同的贫血中数量和比值都有不同的变化。因此,贫血病人决不能擅自乱用药乱补铁,应先到医院做血常规检查,医生根据有关数据对贫血进行正确分类,正确用药和治疗,才能收到良好的补血效果