请问这化纤廇是什么啊
请问这化纤廇是什么啊
本病好发于乳房外象限,约75%为单发,少数属多发性(同时或不同时).除出现肿块外,病人通常无明显主觉症状.肿块增大速度较慢;扪之,质坚韧,边界清楚,表面光滑,极易推动.月经周期对肿块的大小并无影响.
【诊断】
1.常见于20~25岁青年妇女,多为单发,生长缓慢,可无自觉症状,常无意中发现乳房内球形肿块.
2.生长缓慢,肿块呈球形或卵圆形,表面光滑,质地坚韧,边界清楚,触之有滑动感.
【治疗措施】
乳房纤维腺瘤虽属良性,但有恶变可能,故一旦发现,应予手术切除.手术可在局麻下施行.显露肿瘤后,连同其包膜整块切除.切下的肿块必须常规地进行病理检查,排除恶性病变的可能.
肺纤维化是怎么回事 肺纤维化如何治疗
目前,肺纤维化是一个世界性的医学难题,要诊断肺纤维化,需要进行多项检查,包括肺功能检查、多种血液化验、支气管镜相关检查甚至肺活检等。国内外都在探讨该病的发病机理和治疗方案。如果知道病因,其实也是有药物可以控制的。
例如,如果明确肺纤维化是风湿免疫疾病引起的,针对原发病进行治疗后,肺纤维化可随之好转。而一些环境因素引起的肺纤维化,在脱离相应的环境后,病情可以较长时间处于相对稳定状态。
另外还有一些类型的肺间质病,例如结节病等,经糖皮质激素和免疫抑制剂治疗后可明显好转,甚至痊愈。
蕉根部有根廇
蕉根部有根廇是受线虫为害的症状,该病常见于沙壤土或河边冲积土的蕉园。病株地上部分矮小,叶片黄化无光泽,植株易‘散把’,抽蕾困难。
挂果后期因根部受害载重力差而易倒伏,地下部分可见根瘤或根表皮腐烂,根易断,少根毛,香蕉根系的病原线虫有爪哇根结线虫、花生根结线虫和长、香蕉肾状线虫等。初侵染源来自带病的吸芽及病土,无距离传播主要是吸芽。寄主除香蕉外,还有玉米、甘蔗及一些杂草。沙质疏松香气的土壤发病较多。
防治方法
①新植区用无病组培苗或无病的第1、2代宿要芽苗种植,吸芽种植前应削除烂根和附在球茎表面的土壤。
②施用杀线虫剂。定植前在植穴施入15%毒死蜱颗粒剂,每穴30克与穴土混匀后定植;植后发病可用40%辛硫磷600倍液+1.8阿维菌素2000倍液灌根。
③增施有机肥来改良土壤,促进根系发达,提高对线虫的抵抗能力。
肺纤维化是怎么回事
发病原因
IPF的病因不明。病毒、真菌、环境污染、毒性物质均可影响。尚未发现IPF有明确的遗传基础或倾向,遗传性或家族性IPF相当少见。家族性IPF的临床表现和非家族性IPF的临床表现相似。尽管遗传传递模式尚未阐明,但由变异的外显率可以相信IPF为常染色体显性遗传,位于第14号染色体上的特殊基因可能与IPF的高危有关,位于第6号染色体上的人白细胞抗原(HLA)与IPF无关。
IPF的发病可能是炎症、组织损伤、修复持续叠加的结果。致病因素作用于肺内常驻免疫细胞,产生炎症或免疫反应,它们也可直接损伤上皮细胞或内皮细胞。
1.免疫和炎症反应 IPF的早期可能产生抗特异性免疫反应。下呼吸道的炎症反应是肺最早可检查到的损害。间质和肺泡内的淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞增多。T淋巴细胞在 IPF的肺损伤和疾病进展的调节中起双重作用。从IPF病人肺泡内获得的T淋巴细胞呈激活状态,可表达IL-2受体和分泌INF-γ。T淋巴细胞分泌的产物既可抑制成纤维细胞的增殖,也可增强成纤维细胞的胶原合成。此外,T淋巴细胞对B淋巴细胞也有巨大的辅助作用,这对增强免疫复合物的产生很为重要。
肺实质内特异性免疫反应的产生对影响肺组织的炎症细胞的集聚是很重要的。选择性黏附分子、黏附分子结合素和免疫球蛋白在炎症细胞和内皮细胞的相互作用中都起重要作用。许多细胞的牢固黏附有赖于细胞间的黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞作用抗原-1(LFA-1)。TNF-α在内皮细胞表面诱导 ICAM-1表达。血管外的白细胞包括LFA-1和血小板内皮细胞黏附分子是在白细胞和内皮细胞的连接处表达的。尿激酶型的纤溶酶激活物(尿激酶u- PA)可能是炎症细胞从血管到肺泡腔运动过程中不同组织的蛋白水解酶的降解产物。IPF的炎症细胞直接迁移依赖多种化学物质。趋化因子包括白介素 -1(IL-1)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白-Ia(MIP-1a)、补体成分C5a、细胞因子(MCP-1,MIP-1a、纤维连接素包括作用于巨噬细胞的RGD、白三烯B4(LTB4)、IL-8和作用于白细胞的C5a。T淋巴细胞、肺泡巨噬细胞、内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞是这些细胞因子的重要来源。尿激酶受体(u-PAR,CD87)对单核细胞和PMN是必需的趋化因子。U-PAR可能影响白细胞循环和激活补体受体 3的黏附功能。
2.损伤 上皮细胞损伤是IPF的标志。病毒感染和炎症细胞产物(氧自由基、蛋白水解酶)是损伤的中介物质。上皮细胞损伤使血浆蛋白渗出到肺泡腔。在损伤过程中,肺泡基底层也可破坏。激活的炎症细胞(淋巴细胞、巨噬细胞、PMN)的存在使肺泡壁损伤持续发展。
3.修复、纤维化 损伤肺泡的成功修复要求清除进入肺泡腔的血浆蛋白、替代损伤的肺泡壁、重新储存损害的细胞外基质。在炎症反应时形成的肺泡渗出液包括许多细胞因子和介质如生长因子(血小板生长因子、转移生长因子-β、胰岛素样生长因子-I)、纤维连接素、血栓素、纤维肽等。肺泡上皮细胞和巨噬细胞调节肺泡内纤维素的形成和清除。由于μ-PA的存在,肺泡腔内有网状的纤维蛋白降解活动。然而,IPF病人BAL中的纤维蛋白降解活动由于纤溶酶原激活物和纤溶酶如纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)的水平增高而受到抑制。同样,肺泡腔内的纤维连接素也受到抑制。如果肺泡内的渗出液没有被清除,成纤维细胞就会侵入、增生,产生新的基质蛋白,使富含纤维素的渗出液变成瘢痕。
花生四烯酸代谢在IPF的纤维化反应中也起重要作用。白介素对成纤维细胞和其他间质细胞产生直接的影响,刺激成纤维细胞释放趋化因子、促进细胞增殖和胶原合成。肺泡修复的一个重要特征为肺泡基底膜的上皮重新形成。为完成这一过程,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、最终基底膜表面修复、局部渗出液机化。这一过程无疑是在角化细胞生长因子和肝细胞生长因子的影响下发生的,这两种因子调节上皮细胞的增生和移行。
在IPF的形成过程中,上皮细胞缺失,肺泡塌陷,当累及大量肺泡时便形成团块状的瘢痕。
当肺部发生纤维化时,机体自我应激反应会使肺泡上皮细胞分泌液体,从而表现出痰量增多,表现出呼吸困难,肺不张等症状,因为纤维化,使肺表面张力改变引起。
服装面料化纤和纤维区别是什么
化学纤维织物是近代发展起来的新型衣料,种类较多。这里主要是指由化学纤维加工成的纯纺、混纺或交织物,也就是说由纯化纤织成的织物,不包括与天然纤维间的混纺、交织物,化纤织物的特性由织成它的化学纤维本身的特性决定。 纤维可分为植物纤维:棉、麻动物纤维:蚕丝、毛人造纤维(再生):粘胶、大豆纤维、玻璃纤维、金属纤维合成纤维:涤、锦、腈、维、丙、氨、氯(纶)纤维鉴别燃烧法是鉴别纤维简单而常用的方法之一。它是利用各种纤维燃烧特征的不同来鉴别纤维种类的。但只适用于纯纺织品及交织产品。对于混纺新产品、包芯纱产品及经过防火整理的产品不适用。棉:在火焰中迅速燃烧,冒灰白色烟;麻:在火焰中迅速燃烧,冒白烟;毛:渐渐燃烧,有毛发味,燃烧后有松脆黑灰;涤:先熔后燃,燃烧后有玻璃状黑褐色硬球;粘胶:强度低,下水后变硬。特点对比褪色:棉>混纺>化纤;易变形:针织>梭织; 起毛、起球:棉织物<混纺织物(涤棉)<毛腈织物;起静电:化纤>棉;缩水:棉>混纺>化纤;抗皱:棉<混纺<化纤。
肺纤维化是怎么回事 是什么引起了肺纤维化
导致肺纤维化的原因很多,常见的有环境、职业、物理和化学因素等,例如石棉、矿物粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎,也可导致肺纤维化。
一些风湿免疫性疾病,例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等,可伴发肺纤维化,有的肺纤维化甚至发生在前。
对于那些原因不明的则称为特发性间质性肺炎,其中包括特发性肺纤维化以及相对少见的非特异性间质性肺炎、隐原性机化性肺炎等。
肺纤维灶就是肺纤维化吗
肺纤维化灶不等同于肺纤维化
肺纤维灶并不完全可以称之为“病”,它是肺组织损伤部位(病灶)机体组织重构(纤维化)的结果,是病变痊愈、疾病终结的表现。好比皮肤受伤形成疤痕
因此,肺纤维灶本身是不会扩展的。遗憾的是,目前没有很好的治疗方案可以逆转纤维灶。如果造成肺组织损伤的因素被清除(结核、手术、感染等),小的、少量的肺纤维灶对身体没有影响,一般没有临床症状。当然,如果在某种疾病发生的过程中,逐步出现肺纤维灶,那么一旦形成大面积的肺纤维灶,影响到气体交换功能,就需引起注意和进一步治疗。而肺纤维化是一类独立的疾病,劳力性进行性呼吸困难为其主要临床表现,爆裂音是其独特的体征,影像学改变多表现为毛玻璃状、网格状或结节状阴影,一旦明确病情需要积极就诊。
肺纤维化就是肺癌吗 肺纤维化原因
肺纤维化是一种简称,在医学上有几个跟肺纤维化相关的词语,一个叫弥漫性肺间质纤维化,另外还有一个叫特发性肺纤维化。
首先我们了解一下什么叫弥漫性肺间质纤维化?弥漫性肺间质纤维化是一大类疾病的总称,目前这一大类疾病的病因非常多,据不完全统计,大概有一百八十多种,已知的病因有职业性肺病,比如尘肺,另外还有药物性的疾病,结缔组织疾病。
第二个特发性肺纤维化。特发性肺纤维化又属于特发性间质性肺炎的一种,特发性肺纤维化通常也简称为肺纤维化,是属于弥漫性肺间质纤维化里面的一种,也是最常见的,特发性肺纤维化的预后也比较差。
肺纤维化是怎么回事
IPF的病因不明。病毒、真菌、环境污染、毒性物质均可影响。尚未发现IPF有明确的遗传基础或倾向,遗传性或家族性IPF相当少见。家族性IPF的临床表现和非家族性IPF的临床表现相似。尽管遗传传递模式尚未阐明,但由变异的外显率可以相信IPF为常染色体显性遗传,位于第14号染色体上的特殊基因可能与IPF的高危有关,位于第6号染色体上的人白细胞抗原(HLA)与IPF无关。
IPF的发病可能是炎症、组织损伤、修复持续叠加的结果。致病因素作用于肺内常驻免疫细胞,产生炎症或免疫反应,它们也可直接损伤上皮细胞或内皮细胞。
1.免疫和炎症反应 IPF的早期可能产生抗特异性免疫反应。下呼吸道的炎症反应是肺最早可检查到的损害。间质和肺泡内的淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞增多。T淋巴细胞在 IPF的肺损伤和疾病进展的调节中起双重作用。从IPF病人肺泡内获得的T淋巴细胞呈激活状态,可表达IL-2受体和分泌INF-γ。T淋巴细胞分泌的产物既可抑制成纤维细胞的增殖,也可增强成纤维细胞的胶原合成。此外,T淋巴细胞对B淋巴细胞也有巨大的辅助作用,这对增强免疫复合物的产生很为重要。
肺实质内特异性免疫反应的产生对影响肺组织的炎症细胞的集聚是很重要的。选择性黏附分子、黏附分子结合素和免疫球蛋白在炎症细胞和内皮细胞的相互作用中都起重要作用。许多细胞的牢固黏附有赖于细胞间的黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞作用抗原-1(LFA-1)。TNF-α在内皮细胞表面诱导 ICAM-1表达。血管外的白细胞包括LFA-1和血小板内皮细胞黏附分子是在白细胞和内皮细胞的连接处表达的。尿激酶型的纤溶酶激活物(尿激酶u- PA)可能是炎症细胞从血管到肺泡腔运动过程中不同组织的蛋白水解酶的降解产物。IPF的炎症细胞直接迁移依赖多种化学物质。趋化因子包括白介素 -1(IL-1)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白-Ia(MIP-1a)、补体成分C5a、细胞因子(MCP-1,MIP-1a、纤维连接素包括作用于巨噬细胞的RGD、白三烯B4(LTB4)、IL-8和作用于白细胞的C5a。T淋巴细胞、肺泡巨噬细胞、内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞是这些细胞因子的重要来源。尿激酶受体(u-PAR,CD87)对单核细胞和PMN是必需的趋化因子。U-PAR可能影响白细胞循环和激活补体受体 3的黏附功能。
2.损伤 上皮细胞损伤是IPF的标志。病毒感染和炎症细胞产物(氧自由基、蛋白水解酶)是损伤的中介物质。上皮细胞损伤使血浆蛋白渗出到肺泡腔。在损伤过程中,肺泡基底层也可破坏。激活的炎症细胞(淋巴细胞、巨噬细胞、PMN)的存在使肺泡壁损伤持续发展。
3.修复、纤维化 损伤肺泡的成功修复要求清除进入肺泡腔的血浆蛋白、替代损伤的肺泡壁、重新储存损害的细胞外基质。在炎症反应时形成的肺泡渗出液包括许多细胞因子和介质如生长因子(血小板生长因子、转移生长因子-β、胰岛素样生长因子-I)、纤维连接素、血栓素、纤维肽等。肺泡上皮细胞和巨噬细胞调节肺泡内纤维素的形成和清除。由于μ-PA的存在,肺泡腔内有网状的纤维蛋白降解活动。然而,IPF病人BAL中的纤维蛋白降解活动由于纤溶酶原激活物和纤溶酶如纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)的水平增高而受到抑制。同样,肺泡腔内的纤维连接素也受到抑制。如果肺泡内的渗出液没有被清除,成纤维细胞就会侵入、增生,产生新的基质蛋白,使富含纤维素的渗出液变成瘢痕。
花生四烯酸代谢在IPF的纤维化反应中也起重要作用。白介素对成纤维细胞和其他间质细胞产生直接的影响,刺激成纤维细胞释放趋化因子、促进细胞增殖和胶原合成。肺泡修复的一个重要特征为肺泡基底膜的上皮重新形成。为完成这一过程,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、最终基底膜表面修复、局部渗出液机化。这一过程无疑是在角化细胞生长因子和肝细胞生长因子的影响下发生的,这两种因子调节上皮细胞的增生和移行。
在IPF的形成过程中,上皮细胞缺失,肺泡塌陷,当累及大量肺泡时便形成团块状的瘢痕。
当肺部发生纤维化时,机体自我应激反应会使肺泡上皮细胞分泌液体,从而表现出痰量增多,表现出呼吸困难,肺不张等症状,因为纤维化,使肺表面张力改变引起。