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哪些指标可以反映感染性休克时器官功能障碍的情况

哪些指标可以反映感染性休克时器官功能障碍的情况

(1) 缺氧:动脉低氧血症。

(2) 肾脏功能受损:急性少尿、血肌酐上升。

(3) 血液系统受损:凝血功能异常;血小板减少。

(4) 肠道功能受损:肠梗阻,肠鸣音消失。

(5) 肝功能受损:高胆红素血症。

盆腔脓肿会引发什么疾病

重者可并发感染性休克及疼痛性休克。

从临床角度休克可以定义如下:病人出现收缩压低于90mmHg或收缩压降低30%以上的(对高血压病人)动脉低血压现象。从病理生理学的观点看,休克是各种原因引起的组织灌注不足的表现。组织灌流不足引起细胞缺氧、无氧酵解增加,细胞功能所必须的ATP生成减少和乳酸中毒。休克时,各器官的组织灌流会重新分配,某些被“牺牲”,如肾和肝脾区,而另一些部位受到保护的时间会长一些,如大脑和心脏。组织灌流不足会导致多个内脏器官的衰竭,反过来又会使休克症状复杂化。

为什么感染性休克的患者有时还要用激素治疗

我们俗称的激素,在医学上称为糖皮质激质。大家可不要谈激素色变哟!尽管激素使用不当会出现一些副作用,但在治疗感染性休克时却常常是非常重要的。因为在充分使用抗菌药,等待药物起作用时,有时血压仍然难以回升,激素可以在感染性休克发生发展的各个环节上调节机体的防御反应,抑制一系列炎症因子的产生和释放,从而缓解感染性休克。

老年人感染性休克有什么症状

1.原发病以肺部感染多见:老年感染性休克的原发病以肺部,胆道和肠道感染多见。

2.起病隐匿:老年感染性休克的原发病多不严重,起病缓慢、低热、很少有高热、体温正常或不升者高达半数,多无寒战(这与中青年不同),有时心动过速就是惟一表现。

3.胃肠道症状较常见:老年感染性休克起病时常有胃肠道症状、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、厌食等。

4.意识障碍较多见:增龄所致脑组织老化,神经细胞逐渐萎缩或减少,在休克状态下,脑细胞供血突然减少,且伴有代谢产物或毒素的积蓄,加上水,电解质平衡紊乱,可加重脑细胞的损害,老年感染性休克病情发展快,半数以上的病人有不同程度的意识障碍,表现为表情淡漠、晕厥、神志恍惚或昏迷等,常误诊为脑血管病,有时是老年感染性休克的惟一症状。

5.休克表现不典型:老年感染性休克时皮肤干燥多于潮湿,脉细数不明,少尿不显著,难以估计休克时间,老年人基础血压偏高或患有高血压病,难于用血压数值判断休克,收缩压<13.3kPa(100mmHg),舒张压<8kPa(60mmHg),应判断为低血压。

6.易发展为多脏器功能衰竭(MOF) :增龄所致的全身脏器储备功能下降,使老年感染性休克病情发展迅速,可出现DIC和重要脏器功能衰竭,表现为顽固性低血压,广泛出血(皮肤黏膜,内脏),少尿或无尿,呼吸增快,发绀,心率加速,心音低钝或有奔马律,心律失常,亦有心率不快或呈相对缓脉,出现面色灰暗,中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高,心电图可示心肌损害,心内膜下心肌缺血,心律失常和传导阻滞等改变,可以出现成人呼吸窘迫综合征(ARDS),脑功能障碍可引起昏迷,抽搐,肢体瘫痪,及瞳孔,呼吸改变等。

7.酸碱和水,电解质失衡较常见:增龄所致的酸碱和水,电解质平衡的调节功能减退,老年感染性休克易出现水,电解质和酸碱平衡的失调,表现为低钠血症,低钾血症或高钾血症,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒和混合性酸中毒等。

慢性子宫内膜炎引起的疾病有哪些

慢性子宫内膜炎可能引起弥漫性腹膜炎、败血症以致感染性休克等严重后果。具体如下。

1、弥漫性腹膜炎是腹膜的面积几乎等于全身皮肤的面积。急性弥漫性腹膜炎发生后,渗出液多,大量有毒物质被吸收,全身中毒情况亦较严重。

2、败血症,是指细菌进入血液循环,并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。

3、感染性休克,亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环,作用于机体各种器官、系统,影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。

感染性休克时发生酸中毒是怎么回事

主要原因是高乳酸血症:乳酸是人体在缺氧状态下代谢产生的废物,锻炼劳累后的肌肉酸痛就和它有关,但一般能迅速被肝脏解决掉。

感染性休克时细胞内发生缺氧代谢,乳酸生成增加,即可发生高乳酸血症,同时肝脏的功能也减弱,无法解决;反之,当感染性休克得到纠正,组织器官恢复血液及氧的供应时,乳酸产生量就会随之减少,血中乳酸浓度就会降低。

以上高乳酸血症的发生过程可以反映感染性休克时组织灌注情况的改变。

脓毒症如何鉴别诊断

1. 由于认为既往“感染+SIRS表现”的诊断指标过于敏感,目前临床上诊断成人脓毒症要求有明确感染或可疑感染加上以下指标:

(1)全身情况:发热(>38.3℃)或低体温(90次/分)或>年龄正常值之上2标准差;呼吸增快(>30次/分);意识改变;明显水肿或液体正平衡>20 ml/kg,持续时间超过24h;高血糖症(血糖>7.7mmol/L)而无糖尿病史。

(2)炎症指标:白细胞增多(>12×109/L或白细胞减少(10%;血浆C反应蛋白>正常值2个标准差;血浆降钙素原>正常值2个标准差。

(3)血流动力学指标:低血压(收缩压70%;心脏指数(CI)>3.5 L/min/m2。

(4)器官功能障碍参数:氧合指数(PaO2/FiO2)60s);肠麻痹:肠鸣音消失;血小板减少(70mmol/L)。

(5)组织灌注参数: 高乳酸血症(>3 mmol/L);毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。

需要注意的是:新的诊断标准并未强调必须是在感染的基础上加上以上5条或其中几条以上表现才可以诊断为脓毒症,而更强调以异常的指标结合临床专科的具体病情变化来做出更符合临床实际的脓毒症临床诊断。

2. 严重脓毒症: 合并出现器官功能障碍表现的脓毒症。

3. 脓毒性休克: 其它原因不可解释的,以低血压为特征的急性循环衰竭状态,是严重脓毒症的一种特殊类型。包括:

(1)收缩压< 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h,或依赖输液及药物维持血压,平均动脉压< 60mmHg;

(2)毛细血管再充盈时间> 2s;

(3)四肢厥冷或皮肤花斑;

(4)高乳酸血症;

(5)尿量减少。

休克的定义是什么

休克这词由英文Shock音译而来,系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下,全身有效血流量减少,微循环出现障碍,导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上,同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。发病过程分期

休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克抑制期。

休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

导致休克的病因很多,且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克时,必须对其病因做出明确诊断,以便针对性地对病因进行治疗,提高治愈率。休克在临床上大体可分为以下几种类型:

1、出血性休克

鉴于肝、脾破裂,胃十二指肠溃疡出血,食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身百分之二十约>800ml时即出现休克,如出血速度慢,在数天虽失血1000ml,也不一定发生休克。

2、感染性休克

多继发于革兰阴性杆菌为主的感染,如急性腹膜炎、胆道感染等。感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。患者皮肤湿冷发绀,又称冷休克。

3、心源性休克

由于心泵衰竭,心输出量急剧减少,血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同,但常在早期因缺血缺氧死亡;

多数病人由于应激反应和动脉充盈不足,使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多,小动脉、微动脉收缩,外周阻力增加,致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加,剌激心室壁压力感受器,反射性地引起心血管运动中枢的抑制);交感神经兴奋,静脉收缩,回心血量增加,而心脏不能把血液充分输入动脉,因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿,这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧,促使心泵衰竭。

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感染性休克会传染吗

感染性休克并不是我国《传染病防治法》规定的传染性疾病。实际上,任何病原菌的感染,如果患者机体抵抗力极差或正在接受抑制免疫力的治疗,或者没有及治疗等,都有可能发展成为感染性休克。但是根据患者感染的病原体不同以及患者机体免疫状态的不同,尽管可能存在一定的传染性,但不一定都会发展成为感染性休克。 有一些传染性疾病会导致感染性休克,比如流行性出血热、严重的痢疾杆菌感染会在来医院前、没有隔离的情况下发生传染,但并不是感染性休克这个病传染。

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