引起胰腺癌的因素
引起胰腺癌的因素
1、吸烟 : 烟中的亚硝胺是致癌物质，吸入后经血液运至肝脏被激活，排入胆汁后逆流入胰管。此外，吸烟可提高血脂浓度，间接增加致癌危险。吸烟者的胰腺癌发生率为非及烟者的 2 2.5 倍，发病年龄也提高 10-15岁。
2、 酗酒 : 可使胰腺组织纤维化导致慢性胰腺炎，从而诱发胰腺癌。
3、高蛋白饮食 : 动物实验已证实高蛋白饮食与胰腺癌的发生有关。日本自 1950 年以后岳母腺癌的发病率增高了 4 倍，与动物蛋白和脂肪摄入量增加相到致。高蛋白和高脂肪饮食可增加胰腺细胞的更新率，因而增加了胰腺对致癌物质的敏感性。
4 某些疾病与胰腺癌的发病率增高有关 : 糖尿病患者胰腺癌的发病率约为正常人群的 2 4 有钙化灶的慢性胰腺炎胰腺癌的发病率较一般人群高出 100 倍。胃朋部切除后 20 年发生胰腺癌的危险性比一般人群高 5 7们这是由于丧失了胃对胰腺的调节功能使之不能对有害物质作出反应 ; 小肠对代谢的解毒作用亦因胃切除而受影响，致使胰腺与致癌物质接触的机会增多。
5 食水果和新鲜蔬菜少 : 水果和新鲜蔬菜中含有维护人体免患胰腺癌的蛋白酶抑制因子，这些因子可阻止氧基的合成，防止蛋白质被降解成快速分裂癌细胞所需的氨基酸，或抑制聚ADP — 核糖核酸的合成，因而减少对DNA的损伤。因此，食水果和新鲜蔬菜少可增加胰腺癌的发病率。此外，食煎烤的肉类食物也能增加其发病率。
6 职业环境，制造萘胺和苯胺的化工厂中工作的工人。胰腺癌的发病率较一般工人高 5 倍。另据调查，油化工和珠宝制作出工作的工人胰腺癌的发病率也较高。
胰腺癌是怎么引起的
1.吸烟
大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。吸烟引起胰腺癌的可能机制：①吸烟促使致癌物质烟草特异性N-亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管;②烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺;③吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。Stolzenberg等的实验证实，保持足够的叶酸和吡哆醛浓度，可减少与吸烟相关的胰腺癌的危险性。
2.酗酒
大量的研究支持胰腺癌的病因与吸烟之间有密切联系。吸烟引起胰腺癌的可能机制是由于吸烟可增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。因此，保持足够的叶酸和吡哆醛浓度，可减少与吸烟相关的胰腺癌的危险性。
3.饮食不规律
近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。
4.糖尿病
胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长;高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。
什么原因引起胰腺癌
胰腺癌是一种死亡率极高，发病部位位于人体胰脏的恶性肿瘤。
胰腺癌发病原因尚不明确，目前认为以下因素可能与胰腺癌的发病有关系：
1. 吸烟 大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。
2. 饮酒 不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。
3. 糖尿病 实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长;高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。
4. 慢性胰腺炎 流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。
5. 幽门螺旋杆菌(Hp) 研究显示，胰腺癌患者中有Hp血清阳性结果，与对照组相比有显著差异，提示Hp感染与胰腺癌有相关性。
6. 非类固醇类抗炎药(NSAID) 有研究显示，服用阿司匹林的妇女，胰腺癌的发病率降低，但也有研究显示，常规服用阿司匹林并不会降低胰腺癌的发生率，且胰腺癌发病风险可能增大。
7. 咖啡 调查发现，咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍。
以上人群比常人更需预防胰腺癌，多吃蔬菜水果，参加适当运动，养成有规律的生活作息，吃一些人参皂苷等天然的抗癌食物。如Rg，Rh等，其中尤以人参皂苷Rh2(护命素)的抗癌活性最强，能有效抑制癌细胞的生长增殖，长期服用抵抗癌细胞侵入，并且能达到提高免疫力，防止其他多种疾病发生的作用。
吸烟与胰腺癌的数据解析
胰腺癌是一种恶性程度很高的肿瘤，全世界每年有超过20万人死于胰腺癌。在对胰腺癌众多病因的研究中，唯一达成专家共识的是：吸烟是明确的发病因素。
数据1： 4倍
美国的研究显示，每天吸烟25支以上者，发生胰腺癌的危险是不吸烟者的4倍。日本的对照研究表明，开始吸烟的年龄越小，吸烟量越大，就越容易发生胰腺癌，而且胰腺癌的死亡率随吸烟量的增加而上升。加拿大的一项大规模对照研究还发现，胰腺癌的发生与被动吸烟有关，被动吸烟者与从未接触过吸烟环境者相比，其患胰腺癌的危险显著增高。
数据2： 88%
英国一项分子流行病学研究揭示，胰腺癌是一种多基因相关疾病，吸烟者胰腺组织的K-ras基因12密码子突变率显著高于非吸烟者。烟草中一些致癌因子可引起胰腺K-ras基因突变，进而发生癌肿;在胰腺癌进展期，有吸烟史的患者K-ras基因突变发生率高达88%，比未吸烟者高20%以上。
数据3： 10年和15年
相应的结论是，戒烟10年以上者患胰腺癌的危险与非吸烟者相仿;戒烟15年以上者患胰腺癌的危险几乎与终身未吸烟者相似。
计算机模拟研究表明，如果吸烟者几率保持不变，到2020年，欧盟国家将分别有62.7万男性和58.8万女性患胰腺癌;如果所有吸烟者立即戒烟，新发胰腺癌病例数将分别减少13.3万和4.3万。
鼻腺癌晚期能活多久
胰腺癌是原发于胰腺的恶性肿瘤，近年来，胰腺癌的发病率逐年上升，多发于60~80岁的老人，胰腺癌晚期能活多久?相信这是很多胰腺癌晚期患者及患者家属关心的话题，对于此问题很难有明确的答案，生存期的长短要看患者的年龄，性别，体质，生活习惯，饮食，心理因素外，还是取决于治疗方法。
治疗方法是否得当是关系胰腺癌晚期能活多久的最主要因素。胰腺癌的治疗是个系统的过程，涉及到很多因素，总的来说，胰腺癌晚期患者的生存期有多长，主要取决于治疗方法是否得当以及病人的身体机能。此外，胰腺癌晚期患者及家属应多了解胰腺癌晚期的治疗知识，多和主治医师交流，对胰腺癌晚期生存期的延长有帮助。
胰腺癌晚期应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使各种癌症疾病远离自己。
虽然当前对喝酒是不是会引起胰腺癌尚无结论，可是削减喝酒，尤其少饮和不饮高酒精含量饮料可防止发作胰腺炎，也能够会防止或削减发作胰腺癌的能够性，此外，要防止吸烟，喝酒和摄入高脂肪，高蛋白质饮食的归纳效果。
引起胰腺肿瘤的原因都有哪些呢
第一诱因 吸烟
吸烟是诱发胰腺癌发病的主要环境因素。烟草中的化学物质在胰腺内进行生物代谢,此化合物就打开了胰腺癌发生的魔盒。芳香胺、亚硝胺、亚硝酸盐、尼古丁是引起胰腺癌的主要成份。化合物质对遗传物质进行化学攻击,使得部分基因在不合适的时间和位置发生改变，这些攻击日积月累，错误的基因逐渐将受攻击的胰腺细胞推向了人类健康的对立面：细胞癌变、侵犯和转移，导致人体死亡。
吸烟者患胰腺癌的风险比例是正常人的三倍左右。胰腺癌患者与吸烟存在着很大关系,抽烟越多、胰腺癌的风险越大
第二诱因 慢性胰腺炎
胰腺炎是胰腺癌患者最大的自身因素，危险性要超过吸烟。慢性胰腺炎的所有型式都有可能导致胰腺癌的发生，继发于胰腺炎的患者只占很少的一部分(3%-4%)。
第三诱因 糖尿病
糖尿病和胰腺癌之间在某种程度上存在着一定的关系。糖尿病可能是胰腺癌的症状,也可能是导致胰腺癌的因素。也就是说，有的患者糖尿病引起了胰腺癌，有的患者是胰腺癌引起了糖尿病。关键在于糖尿病、胰腺癌诊断的时间顺序。
如果先诊断出了糖尿病，那么属于后者的可能性较大;如果先诊断出了胰腺癌，那么前者的可能性较大。当然这样的判断需要一个严谨的前提：我们现在所拥有的诊断方法足以发现任何时期的糖尿病和胰腺癌。
如何避免患上胰腺癌
一、保持健康的生活习惯：平时的生活中应该参加体力活动，避免超体重和肥胖，适量饮酒，控制食盐摄入。生活规律，减少应酬，杜绝暴饮暴食。保持健康的体魄，是远离疾病侵扰的根本。
二、调整饮食结构：这是预防胰腺癌的方法有哪些中的一点，专家介绍说，胰腺癌的发生与我们的饮食结构有很大的关系，预防胰腺癌要注意调整膳食结构。日常饮食需注意以谷类、豆类、甘薯等粗粮作为膳食的主体。每天必吃新鲜蔬菜和水果，在饮食中增加纤维类、胡萝卜素、维生素E和必要的矿物质。饮食清淡食勿过饱，不吃烧焦和烤煳的食品，尽量少吃高脂、高油、多盐的食物，要控制肉类等动物性食物和油脂的摄入。
三、远离容易诱发胰腺癌的因素：在平时的生活中，应该远离引起胰腺癌的因素，脂肪含量高的饮食、慢性胰腺炎、糖尿病、胆石症和病理性肥胖等疾病可能与胰腺癌相关。另外，工作中经常接触甲醛、有机氯或氯化烃等物质，也会导致罹患胰腺癌的可能性增加。远离这些高发因素，是预防胰腺癌的关键。
四、积极戒烟：戒烟是对身体和胰腺癌有很大好处的，吸烟是胰腺癌的一个确切危险因素。吸烟者胰腺癌发病危险是不吸烟者的1.5~3倍。吸烟还是引发肺癌的重要因素，因此积极戒烟势在必行。
诱发胰腺癌的主要因素
生活中许多疾病的爆发，多是由于外界的不良因素诱导的，胰腺癌一种恶性肿瘤，对于人们的伤害非常的大。引起胰腺癌的原因有很多，那么诱发胰腺癌的主要因素?下面请专家详细的介绍下：
1、幽门螺旋杆菌
这是导致胰腺癌的病因之一。经有关专家研究显示，胰腺癌患者中有Hp血清阳性结果，与对照组相比有显著差异，提示Hp染与胰腺癌有相关性。
2、感慢性胰腺炎
胰腺癌的发病原因主要包括感慢性胰腺炎;大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。研究显示，在5600个基因中，34个基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表达减少，157个基因在慢性胰腺炎中表达增强，而其中的152个基因在胰腺癌中也表达增强。这项研究从分子水平证明了慢性胰腺炎与胰腺癌的病因可能存在某些联系。
3、咖啡
咖啡也是胰腺癌的致癌的主要原因。经过有关调查发现，咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍。研究证明，咖啡可以抑制DNA修复并在DNA复制完成前诱导有丝分裂过程。
诱发胰腺癌的主要因素?通过上述专家的介绍，大家对胰腺癌发病的因素有了一定的认识和了解吧!胰腺癌的治疗，要选择对症治疗，这样才会达到满意的治疗效果。想了解更多胰腺癌的信息，可以咨询在线专家。
科学确诊胰腺癌的有哪些方法
1、磁共振成像
磁共振成像MRI可显示胰腺轮廓异常，对于怎样早期诊断胰腺癌可根据T1加权像的信号高低，可以判断早期局部侵犯和转移，对判断胰腺癌，尤其是局限在胰腺内的小胰癌以及有无胰周扩散和血管侵犯方面MRI优于CT扫描，是胰腺癌手术前预测的较好方法。但价格昂贵。
2、B超
胰腺癌的直接影像可见到低回声的肿瘤，间接的所见往往成为发现小胰癌的线索，如扩张的胰管、胆管等。除主胰管外，还要仔细观察胰管的分支。有些小胰癌可首先引起胰管分支的局限性扩张，如钩突部胰管扩张。
3、实验室检查
血清胆红素明显升高，有时可超过342μmol/L，其中以直接胆红素升高为主。血碱性磷酸酶值升高亦很显著。尿胆红素试验呈阳性或强阳性。血淀粉酶测定，在少数早期胰腺癌，因胰管梗阻可有一过性升高;后期胰腺组织萎缩，血淀粉酶值不会有变化。
4、CT扫描
CT扫描可以显示胰腺肿块的正确位置、大小及其与周围血管的关系，但<2cm的胰腺肿块约l/3不能发现影像学改变，除费用昂贵的因素外。CT扫描应该列为怎样早期诊断胰腺癌的主要方法。
胰腺癌是怎么引起的
胰腺癌是怎么引起的?随着社会的迅速发展，人民生活水平的提高，各种社会、生活压力也越来越大，同时也导致心情越来越抑郁，烦闷，进而引发各种疾病，比如胰腺癌。很多人对胰腺癌是如何引起的都不是很了解。那么，胰腺癌是怎么引起的呢?那我们就一起来了解一下吧。
1.吸烟
大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。吸烟引起胰腺癌的可能机制：①吸烟促使致癌物质烟草特异性N-亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管;②烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺;③吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。Stolzenberg等的实验证实，保持足够的叶酸和吡哆醛浓度，可减少与吸烟相关的胰腺癌的危险性。
2.酗酒
大量的研究支持胰腺癌的病因与吸烟之间有密切联系。吸烟引起胰腺癌的可能机制是由于吸烟可增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。因此，保持足够的叶酸和吡哆醛浓度，可减少与吸烟相关的胰腺癌的危险性。
3.饮食不规律
近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。
4.糖尿病
胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长;高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。
突发糖尿病是胰腺癌的信号
胰腺癌，因为死亡率高、治疗效果差而被称为“癌中之王”。但很多人却不知道，在某些糖尿病的背后，潜伏着胰腺癌的踪影。近日，在穗举行的第二届全 国胰腺病学大会暨第六届岭南国际胰腺外科高峰论坛上，专家指出，年过不惑突发糖尿病，且用胰岛素降糖治疗效果差，尤其是那些既没有糖尿病家族史，也不肥胖，却突然发生糖尿病的人，最好及时进行胰腺影像学及肿瘤标志物的检查，排除胰腺癌。
突发糖尿病可作为早期胰腺癌的预警
近年来，因为生活、饮食习惯的改变，我国胰腺癌的发病率大幅升高，特别是北上广等大城市已成为胰腺癌高发区，发病率从以往的4-5/10万上升至 11-12/10万，与西方国家持平。胰腺癌的危险之处在于恶性度高、治疗效果差、发病率和死亡率十分接近。据中山大学孙逸仙纪念医院副院长、胆胰专科主 任陈汝福介绍，胰腺位于中上腹，毗邻肝脏、胆囊、胃十二指肠和脾脏等器官，早期临床症状易被忽略，或与胃病、胆囊疾病等混淆，不易被发现。
近年来医学界发现，新发糖尿病可作为早期胰腺癌的预警信号。胰腺癌相关糖尿病的生物标志物有所不同，因此，在糖尿病患者中找出哪些人会得胰腺癌，是拯救 胰腺癌患者的重要方法之一。经过深入研究，陈汝福所带领的团队在世界上首次发现，胰腺癌可通过一种叫做炎症因子的物质引起糖尿病，而这种炎症因子可引起胰岛细胞的功能障碍。胰岛细胞就是产生胰岛素的细胞，若 胰岛细胞功能出现问题，糖尿病就跟着来了。
为什么会得胰腺癌
1.吸烟 动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。
2.不适当的饮食 近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。
3.糖尿病与胰腺癌有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。
4.慢性胰腺炎与胰腺癌 早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可发生钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系，也不十分明确。胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。大量病例也证明，糖尿病病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺，说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。Sommers等(1954)报道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明，胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。据Lemass(1960)报道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为，胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。
5.基因异常表达与胰腺癌 晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。
1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras 12位密码子的变化主要是碱基的突变。Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras 12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变。Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展。Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润。有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。
6.内分泌紊乱 胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。
7.胆汁的作用 多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。