养生健康

高血压病理分析

高血压病理分析

高血压是一种由多基因遗传与环境因素交互作用而产生的以动脉血压升高为特征的全身性疾病,是人体神经活动受阻,引起的大脑皮层及皮层下血管运动神经系统的调节障碍,以致全身小动脉痉挛,产生的动脉血压增高。

继而导致肾血管痉挛而造成肾缺血引起一系列体液变化,人体内分泌液参与这一复杂的反应过程,造成全身内分泌的减少或流失,从而逐渐促成全身小动脉的硬化,这些病颁部位又向大脑皮层发出病理性冲击,促使皮层功能紊乱,形成恶性循环,最终导致了这一慢性病的形成,而且是由轻到重——从临界血压到三期(重型)血压。

淋巴瘤病理分析

此外,骨髓和肝脏也有丰富的淋巴网状组织。人出生后,全身约有500—600个淋巴结,在生理状态下呈豆形,大小多在0.2~0.5厘米之间,常沿淋巴管的走行方向分布,形成淋巴结链。淋巴结借助于淋巴输入管和淋巴输出管在体内形成独特的淋巴运输网络,同时又依靠胸导管和毛细血管与机体的血循环相沟通,构成了人体免疫机制的主要器官。淋巴结的主要功能有:过滤淋巴液,清除病原性微生物;免疫细胞增殖和贮存的主要场所;淋巴细胞循环的主要通道;免疫应答的基地之一。

淋巴瘤的典型淋巴结病理学特征有三:

①正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏;

②被膜周围组织同样有上述大量细胞侵浸润;

③被膜及被膜下窦也被破坏。

一、 霍奇金病:

目前认为是一种独立的类型,在多形性、炎症浸润性背景上找到里—斯细胞为特征,其他尚有毛细血管增生和不同程度前纤维化,国内以混合细胞型为最常见,结节硬化型次之,其他各型较为少见,各型并非固定不变,尤以淋巴细胞为主型,2/3可向其他各型转化,仅结节硬化较为固定,认为系独特类型。

二、 非霍奇金淋巴瘤:

1966年Rappaport根据病理组分布将NHL分为结节型或称滤泡型和弥漫型两大类,并再按肿瘤细胞类型分为几中亚型,Rappaporf分类得到世界公认,一直沿用至今,在我国根据大系列报道,弥漫型占绝对多数而结节型仅占NHL的5%左右。

癌细胞病理分析

正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞[2] 。

显微镜下的癌细胞自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个,以此类推。比如,胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增,癌症越往晚期发展得越快。

癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素,这是它的特点,也是它的缺点,造就了它的不稳定性。科学家指出,癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难,首先要经过数十次变异,然后要克服细胞间粘附作用脱离出来,并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后,癌症细胞将通过微血管进入血液,在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)。在这里,癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”),有些细胞当即死亡,有些分裂数次后死亡,还有一些保持休眠状态,存活率仅为数亿分之一。

存活下来的癌细胞能够再生和定植,成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命。

高血压的并发症有哪些呢

1、脑出血:脑出血是高血压病最严重的并发症之一,高血压病人若血压长期得不到控制会导致轻、中度肾小球的动脉硬化。高血压往往使心脏的结构和功能发生改变,从而导致冠心病、心力衰竭等症状的发生。很多高血压病人都伴有勃起功能障碍ED的症状,其发生与高血压病不无关系。男性发病率稍高,多见于60 岁或以上的老年人,但年轻的高血压病人也可发病。高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化, 高血压性脑出血 即是在此病理基础上,因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其它因素引起血压剧烈升高,导致已病变的脑血管破裂出血所致。其症状主要表现为患者突然出现剧烈 头痛 ,并且多伴有躁动、嗜睡或 昏迷 。

2、 肾脏损伤:高血压病人若血压长期得不到控制会导致轻、中度肾小球的 动脉硬化 。当肾小球动脉因高血压而管腔变窄甚至闭塞时,会导致肾实质缺血、肾小球纤维化、肾小管萎缩等问题。

3、心脏损伤:高血压往往使心脏的结构和功能发生改变,从而导致 冠心病 、 心力衰竭 等症状的发生。同时,高血压损害冠状动脉血管,逐渐使冠状动脉发生粥样硬化。

4、勃起功能障碍:很多高血压病人都伴有勃起功能障碍(ED)的症状,其发生与高血压病不无关系。高血压病人发生勃起功能障碍的原因有二:一为心因性原因,即高血压患者担心自己的血压过高而导致的精神上的压力因素;二为器质性原因,是指因动脉硬化的因素引起生殖器官血管功能降低。

高血压病理生理

动脉压的高低取决于心搏出量及总的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加,可引起收缩压升高,而外周血管阻力升高可引起舒张压升高。另外血压还受肾素一血管紧张素一醛固酮系统及其他内分泌激素的调节。在肾性高血压中起主要作用的是肾素一血管紧张素一醛固酮系统。肾脏疾患尤其肾血管病变使肾脏血流量降低时,刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是由近球细胞所分泌的一种蛋白酶,它可将自肝脏产生的血管紧张素原(一种α2球蛋白)水解为血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ几乎无活性,当流经各种血管床尤其是肺循环时,经转换酶作用被转化为有活性的血管紧张素Ⅱ,后者有强烈的血管收缩作用,导致血压升高,并且还刺激醛固酮的分泌,促使肾小管潴钠,增加血容量,从而引起高血压。

心血管疾病患主动脉缩窄,由于左心室射血阻力增加引起上肢高血压。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄,影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。而动脉导管未闭及主动脉瓣关闭不全等可使左心室排血量增加,使血压升高。

肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压。如:原发性醛固酮增多症,当盐皮质激素增多时,出现水、钠潴留引起血容量增多,使心排出量增加而发生高血压。皮质醇增多症,大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而导致高血压。嗜铬细胞瘤,由瘤细胞分泌过多的肾上腺及去甲肾上腺素,肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量,使收缩压升高,去甲肾上腺素除上述作用外,更使外周血管强烈收缩,使收缩压舒张压均升高。

中枢神经系统疾病如多发性神经根炎、颅内出血、肿瘤、脑炎等偶可致严重高血压,其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性,以致交感神经兴奋所致,颅压增高可能是诱因。

原发性高血压发病机制尚未明,据研究,遗传、种族、肥胖、高脂、高钠饮食及精神紧张、焦虑在原发性高血压的发生中可能起着一定作用。

高血压≠高血压病

高血压病是一种独立的疾病,又称原发性,约占病人的90%以上。

只是一个症状,不能算是一种独立的疾病。许多疾病如急慢性、肾盂、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤、柯兴综合征、原发性等,都可能出现血压升高的现象。但由于这种是继发于上述疾病之后,通常称为继发性或症状性。

高血压病是一种独立的疾病,又称原发性,约占病人的90%以上。其发病原因目前尚不完全清楚,临床上以动脉血压升高为主要特征,但随着病情加重,常常使心、脑、肾等脏器受累,发生功能性或器质性改变,如性等并发症。

由于病因病理不同,治疗原则也不相同。原发性只有积极治疗,才能有效地防止并发症;而继发性首先是治疗原发病,才能有效地控制发展,仅用降压药控制血压是很难见效的,所以,临床上遇到病人,必须排除其他疾病所致的,才能诊断为病。

遗传性高血压可逆转吗

高血压病异常遗传特性亦可能是多基因的,并对高血压的基因多肽性进行分析,结果发现双亲血压均正常者,子女患高血压的机率是百分之三到五,父母一方患高压病者,子女患高血压的机率是百分之二十五到二十八,而双亲均为高血压者,其子女患高血压的机率是百分之四十五到五十五。远远高于一般人群的患病率。

挛生子女一方患高血压,另一方也易患高血压。

高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽一样,但亲生子女较易患高血压病。

高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽一样,但亲生子女较易患高血压病。

在同一地区不同种族之间的血压分布及高血压患病率不同。

赶黄草病理分析

药理作用

对实验性动物肝损伤的影响

通过对 CCl4 造成的大小鼠肝损伤模型,灌胃给药,实验测得扯根菜4.4g/kg 对大鼠CCl4 肝损伤有降低血清中丙谷转氨酶的作用。对CCl4 造成肝损伤中毒的小鼠有保护作用。降低肝损伤中毒的小鼠血清溴磺酚钠(BSP)20min 的滞留量,且缩短CCl4 中毒小鼠戊巴比妥钠睡眠时间,提示着扯根菜对CCl4 肝损伤有一定保护作用。

其抗肝炎部分,扯根菜总皂苷(PCPTS)对 CCl4 所致的大鼠(谷丙转氨 酶 SGPT)升高的保护作用实验中,实验结果是,CCl4 组与对照组比较 SGPT 升 高 133%,而po和ip 给予PCPTS 加CCl4 与对照组比较 ,SGPT 分别仅升高68% 和56%。ip 给予加CCl4 与对照组比较SGPT 升高了120.8%,表明po 和ip 给予高,中剂量PCPTS(未去蛋白)能明显对抗由CCl4 所致的大鼠SGPT升高.

对肝炎病毒的实验室研究

在体抗病毒作用,采用重庆鸭乙型肝炎动物模型,发现肝苏各剂量组用药后血清DHBV DNA 滴度显著降低或极显著降低 (P<0.05 或 P<0.01),但是小剂量组血清 DHBV DNA 有明显回升现象,而大剂量组DHBV DNA 回升现象不明显。说明其抗病毒效果与剂量大小有一定的关系。用药前后血清DHBSAGO.D 值 (490NM) 的变化与DNA 滴度改变相似;此外,肝脏病理学检查未发现该药对鸭肝组织有明显的毒性损害,而连续用1 个月在鸭体内有抗鸭乙型肝炎病毒的作用。

体外抗病毒作用,将中药扯根菜及系统提取物作用于 HBV DNA 转染细胞系22L5 细胞,扯根菜水提物和直接水提物达到一定浓度时,在体外有一定的抗乙肝病毒作用。结果表明肝苏具有一定的体外抗 -HBV 活性,且其抗病毒活性成分可 能主要存在于水提取物及直接水提取物中。然而在水提取物及直接水提取物的多种复杂成分中,要确定其具有抗 -HBV 活性的有效单体尚需对其复杂成 分作进一步分离纯化和研究。利胆退黄作用在扯根菜对实验性肝损伤的影响中,同时也做了大鼠急性利胆作用的研究,结果表明扯 根菜 4.4g/kg 十二指肠给药后 90min 均能非常明显地 增加胆汁分泌量(P<0.001)[21]。采用胆管 引流法,观察扯根菜水提取物对正常大鼠胆汁分泌 量的影响;采用胆管结扎致大鼠梗阻性黄疸模型和 α- 萘异硫氰酸酯 (ANIT) 致胆汁淤积模型,结果显 示扯根菜水提取物能增加正常大鼠胆汁的分泌量, 但对血清 TBIL 含量无影响;对于胆管结扎所致梗阻 性黄疸模型大鼠和 ANIT 所致的胆汁淤积模型大鼠, 扯根菜水提取物能显著降低血清 TBIL 含量,抑制血 清 ALP、GGT、AST 和 ALT 活性。表明扯根菜水提取物具有明显的利胆退黄作用。

解酒

在2006 年通过五粮春造成小白鼠醉酒的模型,发现给酒前喂饲郁金和扯根菜可降低醉酒小 鼠数量、延迟小鼠发生醉酒的时间。醉酒前喂饲郁金与扯根菜对小鼠肝功能无影响。喂饲扯根菜可明显延缓小鼠血清乙醇浓度升高,扯根菜各剂量组在 各时点的乙醇浓度低于对照组,说明醉酒前喂饲扯 根菜有消除醉酒小鼠血液乙醇含量的作用。喂饲扯 根菜的小鼠醉酒持续时间与对照组相比略有缩短。 郁金和扯根菜各剂量组在各时点的乙醇浓度均低于 对照组,说明醉酒后喂饲扯根菜和郁金有消除醉酒小鼠血液乙醇含量的作用。所以按一定剂量的扯根 菜给予解酒饮,对于小白鼠具有预防醉酒和醒酒的作用。

阴文娅也通过观察小鼠翻正反射消失情况 以及分析血液中乙醇含量 , 研究扯根菜不同剂量组 对小鼠的醉酒时间、耐受时间及对血中乙醇的消除情况。结果显示高剂量组小鼠无论是在酒前还是酒后给予扯根菜均可明显延迟小鼠发生醉酒的时间 , 各剂量组对小鼠血液中乙醇浓度有降低的趋势。说明扯根菜具有防醉解酒作用。抗突变作用扯根菜对Cy 引起的小鼠微核率增加有保护作用,结果表明高剂量的 PCPTS 和 低剂量 [1]PCPTS 组对 Cy 引起的微核率增加均有明显的对抗作用,对抗率分别为 31.93%~44.77% 和57.60%~64.27%。说明 PCPTS 具有抗突变的作用,在临床上可预防细胞中DNA 的突变,防止癌变的发生。

小儿自闭症的病理分析

1、脑伤:包括在生产过

程汇总早产、难产、新生儿脑伤及脑膜炎等多种疾病造成的脑部伤害,这些都有可能增加自闭症的发病率。

2、怀孕期间病毒感染:孩子和妈妈有着密不可分的联系,妈妈在怀孕期间如果受到一些病毒的感染,也会影响到腹中的宝宝,使胎儿的脑部发育受损伤而导致自闭症。

3、遗传因素:在对所有自闭症患儿的调查中,有20%的自闭症患儿时受遗传因素的影响,它的价值可以找到发育迟缓、智力低下等和自闭症类似的疾病。

4、其他:孩子头部受到重创或者受一些有害物质辐射都有可能造成脑细胞功能失调和障碍,这些会影响脑神经的讯息传递功能,造成儿童自闭症。

老年人高血压怎样预防脑出血

一般认为单纯的血压升高,并不足以引起血液外溢出血。有人观察到正常人脑动脉能耐受200千帕(1500毫米汞柱)的压力而不发生血管破裂出血。所以动脉粥样硬化是脑出血的重要病理基础。有80%以上的脑出血是由于高血压、动脉硬化引起,因此又有高血压脑动脉硬化性脑出血之称。

脑出血的常见病因是高血压和动脉硬化。人到老年,血管常会发生硬化,持续的高血压更容易导致脑动脉硬化,血管壁出现脂肪玻璃样变,从而削弱血管壁的强度。加上脑血管壁的结构比较薄弱,血管中层肌细胞少,缺乏外弹力层,动脉外膜不发达,容易造成脑内小动脉壁发生局限性扩张,形成粟粒性微动脉瘤。当情绪激动或过度用力时引起血压骤然升高,即可造成脑内小血管破裂出血。也就是说,高血压既是动脉粥样硬化的原因之一,又可加速动脉粥样硬化的过程。

由此可见,高血压病患者潜藏着发生脑出血的两大病理基础,一是脑动脉粥样硬化,二是微动脉瘤、夹层动脉瘤等脑血管特殊病理性变化,就像埋下了两颗脑出血的“定时炸弹”,一旦血压骤升,就易发生脑出血。这也说明高血压病是脑出血的最主要原因,脑出血是高血压病的最严重后果或并发症。所以人们认为高血压病是脑出血的最危险因素。因而,积极有效地防治高血压及高血压病,是预防脑出血的重要措施。

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高血压病因

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