高血压是什么病
高血压是什么病
高血压是指以体循环动脉血压增高为主的特征，可伴有心、脑、肾等器官的功能，或者是器质性损害的临床综合征。 高血压可分为原发性高血压、继发性高血压。 继发性高血压是指由于某些确定的原因，或者是病因，从而引起的血压升高，约占所有高血压的百分之五。 如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压，肾素分泌瘤等，部分找不到病因的血压升高也叫做原发性高血压及高血压病。 目前我国采取的血压分类和标准，多为收缩压大于等于一百四十毫米汞柱和或舒张压大于等于九十毫米汞柱。
带你了解什么是高血压
关于什么是高血压，是这样的解释：高血压是一种以动脉压增高为特征的疾病，分为原发性高血压和继发性高血压两种。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心、脑血管疾病死亡的重要原因之一。
为了更好的了解什么是高血压，我们先介绍一下血压。所谓血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力。血压用血压计在肱动脉上测得的数值来表示，以mmhg(毫米汞柱)或kpa(千帕斯卡)为单位。平时说的血压包含收缩压和舒张压。收缩压是指心脏在收缩时，血液对血管壁的侧压力;舒张压是指心脏在舒张时，血管壁上的侧压力。
什么是高血压的标准呢?目前我国采用国际上统一的血压分类与标准。高血压定义为收缩压≥140mmhg和舒张压≥90mmhg，这个标准适用于男、女性任何年龄的成年人。
高血压的患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高，因此高血压在老年人中较常见。但近年来高血压发病呈年轻化趋势，危害越来越大，因此，人们应充分重视和预防。
高血压是怎么回事
遗传因素(30%)：
约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(genetic predisposition)，同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体(adrenergic receptor)密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于对照组。
膳食电解质(20%)：
一般而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明，中国人群尿钠平均值为206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿钠/钾比达6.7，是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津(242mmol/24h)。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增加钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用，我国膳食普遍低钙，可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的增加使有些患者血压降低。
社会心理应激(15%)：
据调查表明，社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。
肾因素(10%)：
肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。
神经内分泌因素(10%)：
一般认为，细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是，交感神经节后纤维有两类：
1、缩血管纤维，递质为神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)及去甲肾上腺素。
2、扩血管纤维，递质为降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)及P物质。这两种纤维功能失衡，即前者功能强于后者时，才引起血压升高。近年来，中枢神经递质和神经肽，以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道，CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放，在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道，从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽(A、B及C型)，启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因(Ren-2基因)经微注射装置注入大鼠卵细胞，形成了转基因大鼠种系TGR(mREN2)27，这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法证明，Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑，并可表达于胸腺、生殖系统和肾。由于其表达于血管壁，可能使血管的血管紧张素形成增加，从而发生高血压和血管SMC肥大。
血压调控机制
多种因素都可以引起血压升高，心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加，另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高，这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因，由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高，可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加，这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。
相反，如果心脏泵血能力受限，血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降，这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。
高血压常见并发症有哪些
冠心病高血压是冠心病的主要危险因素之一,高血压病病人患冠心病的危险是正常者的2倍,长期高血压不治疗,有50%死于冠心病。
糖尿病在糖尿病人群中,高血压的发病率是正常人群的2倍。糖尿病与高血压并存相当常见,它是病人发生动脉硬化和肾功能衰竭的重要原因。
心力衰竭心力衰竭是高血压的常见并发症,流行病学研究表明40%—50%的心衰起因于高血压。血压越高,又没有治疗,发展为心衰的可能性越大。有人对5314例高血压病人随访14.1年,有392例发生心衰,高血压已被认为是导致左心室肥厚和心肌梗塞的主要危险,而左心室肥厚和心梗可引起心脏功能不全,因此,高血压在心衰历程中起着重要作用。
高血脂有人研究高血压与总胆固醇升高和高密度脂蛋白水平降低密切相关,血脂代谢紊乱,使心血管病的危险性和发病率明显增加。
高血压会引起什么病
1.冠心病。
高血压是冠心病的主要危险因素之一，高血压病病人患冠心病的危险是正常者的2倍，高血压患者如长期不治疗，有50%的可能死于冠心病。
高血压会引起的病
2.肾病。
也就是常说的高血压肾病。肾脏参与高血压的形成与维持，反过来，肾脏又因血压升高而损害。长期高血压没有治疗，可引起终末期肾功能衰竭，或加速肾实质的破坏导致原发或继发的肾脏疾病。
高血压会引起的病
3.心力衰竭。
心力衰竭是高血压的常见并发症，流行病学研究表明，40%-50%的心衰起因于高血压。血压越高，又没有治疗，发展出心衰的可能性越大。高血压在心衰病程中起着重要作用。
高血压会引起的病
4.糖尿病。
在糖尿病人群中，高血压的发病率是正常人群的2倍。糖尿病与高血压并存相当常见，它是病人发生动脉硬化和肾功能衰竭的重要原因。
高血压的定义与分级
高血压是指以体循环动脉血压增高为主的特征，可伴有心、脑、肾等器官的功能，或者是器质性损害的临床综合征。 高血压可分为原发性高血压、继发性高血压。
继发性高血压是指由于某些确定的原因，或者是病因，从而引起的血压升高，约占所有高血压的百分之五。
如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压，肾素分泌瘤等，部分找不到病因的血压升高则叫做原发性高血压及高血压病。 目
前我国采取的血压分类和标准，多为收缩压大于等于一百四十毫米汞柱和或舒张压大于等于九十毫米汞柱。
高血压是怎么回事
1.年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。
2.体重：肥胖者发病率高。
3.遗传：大约半数高血压患者有家族史。
4.环境与职业：有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村
高血压患者应保持低盐，高钾，高钙饮食。每天吃6克以下的盐。高钾饮食可降压，应多吃水果，服利尿剂后如有低钾应补钾，或服用保钾利尿剂。高钙饮食应每天吃1磅奶和1个鸡蛋。少吃高脂肪食物，注意保持身心愉快。
高血压是怎么回事
遗传因素(30%)：
约75%的原发性高血压患者具有遗传素质，同一家族中高血压患者常集中出现。原发性高血压是多基因遗传病。据报道，高血压患者及有高血压家族史的人，跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na /K -ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na 、Ca2 浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于对照组。
膳食电解质(20%)：
一般而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明，中国人群尿钠平均值为206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿钠/钾比达6.7，是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津(242mmol/24h)。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增加钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用，我国膳食普遍低钙，可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的增加使有些患者血压降低。
社会心理应激(15%)：
据调查表明，社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。
肾因素(10%)：
肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。
神经内分泌因素(10%)：
一般认为，细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是，交感神经节后纤维有两类：
1、缩血管纤维，递质为神经肽Y及去甲肾上腺素。
2、扩血管纤维，递质为降钙素基因相关肽及P物质。这两种纤维功能失衡，即前者功能强于后者时，才引起血压升高。近年来，中枢神经递质和神经肽，以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道，CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放，在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道，从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽(A、B及C型)，启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因(Ren-2基因)经微注射装置注入大鼠卵细胞，形成了转基因大鼠种系TGR(mREN2)27，这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法证明，Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑，并可表达于胸腺、生殖系统和肾。由于其表达于血管壁，可能使血管的血管紧张素形成增加，从而发生高血压和血管SMC肥大。