急性重症坏死性胰腺炎

急性重症坏死性胰腺炎

外科干预在SAP治疗地位不可动摇

• 适时外科干预：在治疗SAP 仍无可替代

• 手术引流时机、手术指征、手术方式的准确判断

• 结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗、维持内环境

外科干预时机

• 发病2周内避免外科干预

• 一般认为发病后4周是坏死组织清除术的最佳时机，利于清创，术中出血风险小。

• 1、爆发性急性胰腺炎(FAP):早期发生MODS及ACS

• 2、胆源性胰腺炎合并胆道梗阻

• 3、明确的胰腺周围感染，中毒症状严重

• 4、晚期干预指征：坏死病灶直径6﹥cm，有消化道压迫

• 5、全身反应症状的无菌性坏死和胰腺假性囊肿，包括胰周脓肿

• 6、择期胆囊切除术

外科干预方式

• 1、PCD:

• B超或CT引导下经皮穿刺放置引流管，是最常见、简便且安全的一种方式

• 2、ERCP/EST:

• 经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)+内镜十二指肠乳头括约肌切开术(EST)，鼻胆管引流(ENBD)：

• 适于老年人、孕妇、心肺功能不全者

• 3、腹腔镜技术

• A、经胃结肠韧带、腹膜后入路

• B、经升结肠旁侧腹膜入路：适应于SAP感染早期

• C、经胃后壁入路：适应于感染晚期、胰腺脓肿、囊肿形成

• D、SAP后期择期行腹腔镜胆囊切除术是最佳术式

• 4.1经口胃镜：

• 经胃镜适应于：距离胃后壁较近胰腺假性囊肿的引流，可避免腹腔污染和胰腺外瘘管形成，但存在出血、胃穿孔风险

• 4.2经腹壁胃镜：

• 5、肾镜或胆道镜：

• 在B超或CT引导下经皮穿刺，以筋膜扩张器对穿刺隧道逐级扩张，引流管更换为较大口径引流管，应用肾镜或胆道镜经扩张成型窦道进入病灶，直视下清除坏死组织，引流。

• 6、开腹闭合式引流途径

• A、经前腹部、小网膜囊

• B、后腰部腹膜后

• 引流路径：

• 从高到低，从前到后，从上到下的“对吻式”冲洗引流

• 7、腹腔开放:

• 是解决FAP并发ACS最直接最有效的手术方式，但会导致腹腔、腹膜后感染

• 非梗阻性胆源性胰腺炎应选择非手术治疗，在胰腺炎痊愈后择期(3个月后)再行胆囊切除术

坏死性胰腺炎症状

1、急性出血性坏死性胰腺炎会出现寒战、高热、旗部压痛不减轻或出现包块、腹肌紧张常提示有继发感染或形成脓肿。两侧腹部和腰部有明显水肿或压痛。

2、两侧腰三角区皮肤呈淡蓝色或棕褐色，皮下出血癌斑，提示腹腔内有出血、坏死和血性胶水渗得到腹壁皮下。

3、坏死性胰腺炎的患者则会出现黄疸不断加重的情况，并且还会出现腹水的情况。

4、急性出血性坏死性胰腺炎患者会出现低血容量性休克或非低血容量性休克。

5、出现呼吸功能不全、顽固的低氧血症。

6、肾功能不全，主要表现为少尿或无尿及血清肌酐和尿素氯含量升高。

7、坏死性胰腺炎可能并发胰性脑病，其主要表现为馅妄，并且有时候会出现幻觉、失语以及痉挛或者是癫痫。

急性出血坏死性胰腺炎病情严重，凶险，发展迅速，并发症多，虽经积极的内、外科治疗，至少需要数周后逐渐恢复，目前病死率国内报告为30 .2%—39 .3%，国外报告为20%—60%，少数病例可发生猝死。

急性胰腺炎是怎么得的

1.梗阻因素

由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。

2.酒精因素

长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。

3.血管因素

胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎;另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。

4.外伤

胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。

5.感染因素

急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。

胰腺炎怎么治疗好得比较快

一、急性胰腺炎

急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。

(一)非手术疗法：

大部分急性水肿型胰腺炎，出血坏死型胰腺炎的术前准备，非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生等。

1.防治休克改善微循环：

通过CVP和尿量的监测，通过中心静脉压的高低，和尿量、比重的变化进行输液。

2.抑制胰腺分泌：

H2受体阻断剂：如甲氰咪胍(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、法莫替丁(farmatidine)等。

3.解痉止痛：

传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭。并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛。

4.营养支持：

①轻度胰腺炎，又无并发症者，不需要营养支持;②中、重度急性胰腺炎，早期开始营养支持(在血动力学和心肺稳定性允许的情况下);③初期营养支持，应通过肠道外途径，要有足够量的热量;④病人在手术时做空肠造口输供肠饲;⑤当病人的症状、体检以及CT检查所显示的胰腺图像，基本正常后，再行口服饮食，但含脂肪要少。

5.抗生素的应用：

急性出血坏死性胰腺炎时应用抗生素是无可非议的。急性水肿性胰腺炎，作为预防继发感染，应合理的使用一定量的抗生素。

6.腹膜腔灌洗：

局麻下在脐下腹中线作小切口，置入软而不易折断的硅胶管，而后将硅胶管周围封闭。

7.加强监护：

急性重型胰腺炎的围手术期均应进行加强监护。

非手术治疗适合无菌性坏死性胰腺炎

无菌性坏死性胰腺炎经保守治疗病情渐趋好转，而感染性坏死性胰腺炎仍适于手术治疗。

经细针抽吸检查证实29例坏死性胰腺炎患者有感染存在，其中27例行坏死灶清除术。另外两例由于未及时确诊，抗生素治疗无效死亡。57例无菌性坏死性胰腺炎患者中56例行保守治疗，其中包括早期应用抗生素。

由于早期应用抗生素治疗而不手术，无菌性坏死性胰腺炎死亡率仅1.8%;与此相比，感染性坏死性胰腺炎的死亡率高达24%。

无菌性坏死性胰腺炎早期应用抗生素进行保守治疗是安全且有效的。胰腺感染被认为是急性胰腺炎患者死亡的主要危险因素，预防这一危险因素可能是坏死性胰腺炎治疗上的一大进步。

本研究未能阐明首选清创术的病人的病情是否得到改善或转轻。由于起初行保守治疗的非感染病人的长期发病率及死亡率这一重要数据在该研究中并未涉及，因此本文推荐的方法不能作为原则，应谨慎而灵活地运用。

重症胰腺炎怎样治疗

1、禁食和胃肠减压。胃和十二指肠液对胰腺分泌有强烈的刺激作用，另外，急性胰腺炎常常引起腹胀和肠麻痹。因此，绝对禁食和持续胃肠减压十分重要。

2、补充体液。防治休克急性胰腺炎可以导致局部和腹腔内大量的渗出，并可引起呕吐和肠麻痹.使血容量明显减少，所以在治疗中，应注意纠正急性胰腺炎所造成的大量功能体液的丢失，维持循环的稳定。

3、纠正水、电解质和酸碱平衡。 由于急性胰腺炎发病中大量的体液丢失同时伴有大量电解质的丢失，重症胰腺炎还可能引起血钙的明显改变，所以在补液中应该密切监测电解质和酸碱的变化，积极处理。

4、营养支持。急性胰腺炎患者因长期禁食.处于高度营养消耗状态，营养支持十分重要，可通过中心静脉或周围静脉完全胃肠外营养，也可以在手术中附加空肠造痞术，待肠道功能恢复后给予肠道内营养。

5、抗生素的应用。 抗生素对急性胰腺炎的应用，是综合性治疗中不可缺少的内容之一，急性出血坏死性胰腺炎时应用抗生素是无可非议的。

需要注意的是：以上均为非手术治疗方法，虽有局限性区域性胰腺坏死、渗出，若无感染而全身中毒症状不十分严重的患者，不需急于手术，若有感染则应予以相应的手术治疗。

治疗急性坏死性胰腺炎新法

炎症介质和微循环障碍在轻症急性胰腺炎向急性坏死性胰腺炎演进过程中具有重要作用，阻断炎症介质的作用和改善微循环可降低急性坏死性胰腺炎的严重程度并提高治疗效果。

急性坏死性胰腺炎是外科常见的最严重和腹部急性疾病之一，死亡率高。目前采用的药物和手术治疗不能阻止胰腺的自身消化和并发症的发生，也不能防治术后残余胰腺的继续坏死和继发感染。传统的观点认为急性坏死性胰炎病情进行性恶化的原因是由于脂酶进入血循环，但在治疗上应用抑制胰腺分泌和蛋白酶抑制剂并不能取得理想效果。

他们将研究重点放在两个方面，一是急性坏死性胰腺炎的微循环障碍和血液流变学改变，二是通过抑制炎症介质提高急性坏死性胰腺炎的治疗效果。他们对大鼠急性胰腺炎模型血液流变学进行了研究，发现急性坏死性胰腺炎的血流变学有明显改变是该病不断恶化的主要原因，选用有关药物纠正血液流变学异常，可阻断该病不断恶习化的病理过程。在此基础上，研究人员将试验成果应用于临床，通过数十例临床观察，上述方法可在较短时间内很快减轻病人的疼痛，缓解病情，使病人免受手术之苦

坏死性胰腺炎

急性坏死性胰腺炎：占急性胰腺炎的10%—20%，胰腺病理改变严重，肿大变硬，腺泡及脂肪坏死，血管出血坏死，脂肪坏死可累及周围组织如肠系膜和后腹膜，病程长的感染后可形成脓肿或瘘管。组织坏死的同时可产生大量血管活性物质，如多肽，缓激肽，组织胺，5—羟色胺，前列腺素，内毒素等。临床表现为突发的上腹部剧烈疼痛，恶心，呕吐及中毒症状，体征有明显的腹膜刺激症状，血性腹水，麻痹性肠梗阻，脐周或两侧腰部有蓝色瘀斑，早期常出现重要脏器功能衰竭、休克、少尿、呼吸困难、精神错乱。

后期可出现消化道出血、腹腔出血、重症感染及弥漫性血管内凝血(DIC)等，CT扫描可发现胰腺肿大，有密度减低区，胰周有积液，CT增强扫描可确定胰腺坏死及坏死范围。 急性出血坏死性胰腺炎病情严重，凶险，发展迅速，并发症多，虽经积极的内、外科治疗，至少需要数周后逐渐恢复，目前病死率国内报告为30 .2%—39 .3%，国外报告为20%—60%，少数病例可发生猝死。

重型胰腺炎怎么治疗

胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题。非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占 80～90%，后者约占10～20%。但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺 炎，据统计约有10%左右可以转化。因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。

水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意见认为应手术引流，另一种意见认为 可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会，我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。理由是：一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸 收，即使可以吸收病程亦很长，长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退，另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将 引起胰腺进行性自我消化，病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重，以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法，亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。

胰腺炎的非手术疗法合理，应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗，同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备，非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等。

急性胰腺炎是怎么引起的 感染因素

急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。