什么是肾炎针对免疫发病机制或者非免疫的治疗

什么是肾炎针对免疫发病机制或者非免疫的治疗

针对免疫发病机制的治疗，常包括糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。血液净化治疗如血浆置换、免疫吸附等有效清除体内自身抗体和抗原-抗体复合物。

针对非免疫发病机制的治疗，包括高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、肥胖、蛋白尿及肾内高凝状态、肾素-血管紧张素系统激活、氧化应激等治疗。肾素-血管紧张素系统阻滞剂，如ACEI/ARB是延缓肾脏病进展最重要的治疗措施之一。

治疗白斑风病的方法 皮质类固醇激素

此类治疗可选用口服或者外用也可肌肉注射，对白斑风有一定的疗效，但确切的机制不清楚，据推测可能与自身免疫发病机理有关。患者如果选择此类治疗，应注意听从医生的建议，不可自行服药或者自行注射，以免造成其它不良的后果，这也是白斑风的主要治疗方法之一。

肾炎性血尿的治疗

1.一般治疗

包括避免劳累，去除感染等诱因，避免接触肾毒性药物或毒物，采取健康的生活方式(如戒烟、适量运动和控制情绪等)以及合理的饮食。急性期应卧床休息，待临床症状好转后逐步增加活动量。急性期应给予低盐饮食(每日3g以下)。肾功能正常者不需要限制蛋白质入量，但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。少尿者应限制液体入量。

2.针对病因和发病机制的治疗

针对免疫发病机制的治疗，常包括糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。血液净化治疗如血浆置换、免疫吸附等有效清除体内自身抗体和抗原-抗体复合物。针对非免疫发病机制的治疗，包括高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、肥胖、蛋白尿及肾内高凝状态、肾素-血管紧张素系统激活、氧化应激等治疗。肾素-血管紧张素系统阻滞剂，如ACEI/ARB是延缓肾脏病进展最重要的治疗措施之一。

3.合并症及并发症的治疗

肾脏病患者常存在多种合并症，如代谢异常、高血压、冠心病、心力衰竭和肝硬化等都可能加重肾脏病的进展，应积极治疗。

肾脏病的并发症可涉及各个系统，如感染、凝血功能异常、肾性高血压、肾性贫血、肾性骨病、水、电解质及酸碱平衡紊乱、急性左心衰、肺水肿和尿毒症脑病，应积极治疗。

4.肾脏替代治疗

包括透析治疗和肾移植。当发生急、慢性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析治疗，而透析治疗有两种方式：腹膜透析和血液透析。

白癜风的其它发病机制

白癜风的其它发病机制

除了遗传学说外，白癜风的发病机制还与神经学说、免疫发病细胞因子学说、自由基学说、微量元素相对缺乏学说等有关，每一种说法都具有一定的一句，但又具有局限性，不能解释所有白癜风发病的原因。

所以对于白癜风，一般认为，在多种内外因素的即发现出现代谢功能、神经精神、内分泌及免疫功能等方面的紊乱。导致酶系统抑制、或黑素细胞的破坏、或障碍黑色体的生成与黑化，最终导致色素脱失。

肾小球肾炎发病机制及治疗方法

肾脏的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，分泌多种活性物质，维持机体内环境稳定，以保证机体的正常生理功能。肾炎是由免疫介导的、炎症介质(如补体、细胞因子、活性氧等)参与的，最后导致肾固有组织发生炎性改变，引起不同程度肾功能减退的一组肾脏疾病，可由多种病因引起。在慢性过程中也有非免疫、非炎症机制参与。那么轻度肾小球肾炎怎么治疗呢?

轻度肾小球肾炎的治疗方法有以下几种：

1、一般治疗

包括避免劳累，去除感染等诱因，避免接触肾毒性药物或毒物，采取健康的生活方式(如戒烟、适量运动和控制情绪等)以及合理的饮食。急性期应卧床休息，待临床症状好转后逐步增加活动量。急性期应给予低盐饮食(每日3g以下)。肾功能正常者不需要限制蛋白质入量，但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。少尿者应限制液体入量。

2、针对病因和发病机制的治疗

针对免疫发病机制的治疗，常包括糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。血液净化治疗如血浆置换、免疫吸附等有效清除体内自身抗体和抗原-抗体复合物。针对非免疫发病机制的治疗，包括高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、肥胖、蛋白尿及肾内高凝状态、肾素-血管紧张素系统激活、氧化应激等治疗。肾素-血管紧张素系统阻滞剂，如ACEI/ARB是延缓肾脏病进展最重要的治疗措施之一。

3、合并症及并发症的治疗

肾脏病患者常存在多种合并症，如代谢异常、高血压、冠心病、心力衰竭和肝硬化等都可能加重肾脏病的进展，应积极治疗。

肾脏病的并发症可涉及各个系统，如感染、凝血功能异常、肾性高血压、肾性贫血、肾性骨病、水、电解质及酸碱平衡紊乱、急性左心衰、肺水肿和尿毒症脑病，应积极治疗。

以上就是关于轻度肾小球肾炎怎么治疗的相关介绍，相信大家看了上文的介绍之后，对治疗轻度肾小球肾炎的相关方法已经有所了解了。当然啦，这些方法只是给大家作参考的哦!具体怎么治疗的话，还是需要让医生定夺的。希望通过上文的介绍，能让患者了解更多关于轻度肾小球肾炎疾病的知识。

肾炎三个加号严重吗

三个加号说明病情已经很重了。慢性肾小球肾炎也叫慢性肾炎,概括讲是因多种肾脏病病理损害所致的以蛋白尿,血尿及相应的一组临床表现。在临床上主要表现为无症状血尿,无症状蛋白尿,疲劳,水肿,腰痛,高血脂,低蛋白血症,后期贫血,消化神经系症状,酸中毒电解质失调,心衰,高血压,多尿,无尿,听力下降,眼底梗塞,皮痒,消瘦,脱发,骨痛,容易感染发炎等等。

这一症后群具有共同的临床表现,病理,生理和代谢上的变化,如果真的患上肾炎一般西医医生首先选用强地松,环磷酰胺,长春新碱等细胞抑制剂治疗,但副作用极大,只对一部分病人有效。中医在治疗肾炎一般是阴虚症状的用左归丸或六味地黄丸加减,阳虚的附桂地黄丸,右归丸等等。

2、肾炎有哪些临床表现

肾炎的主要表现:乏力、腰部疼痛、纳差、肉眼血尿、水肿、高血压、肾功能异常、尿量减少(部分患者少尿)、充血性心力衰竭等。

3、肾炎有哪些治疗途径

3.1、一般治疗

包括避免劳累,去除感染等诱因,避免接触肾毒性药物或毒物,采取健康的生活方式(如戒烟、适量运动和控制情绪等)以及合理的饮食。急性期应卧床休息,待临床症状好转后逐步增加活动量。急性期应给予低盐饮食(每日3g以下)。

3.2、针对病因和发病机制的治疗

针对免疫发病机制的治疗,常包括糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。血液净化治疗如血浆置换、免疫吸附等有效清除体内自身抗体和抗原-抗体复合物。针对非免疫发病机制的治疗,包括高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、肥胖、蛋白尿及肾内高凝状态、肾素-血管紧张素系统激活、氧化应激等治疗。

为什么会得慢性肾炎

肾炎这类的疾病它是可分为慢性与急性这两种，慢性肾炎是让人很不容易发现，越不容易的疾病越有危险性，今天我们就来一起了解人为什么会得慢性肾炎呢。

大家都知道在生活中感染是经常发生的，这对人们的肾脏健康来说是存在很大的威胁性的。通常情况下，人们是非常容易感染慢性肾炎的，而且病理是很复杂的，并非单一发病。只有少部分的患者是由急性链球菌感染后发生肾炎，经治疗效果不佳或者患者的预防不够，致使病情迁延不愈而转入慢性肾炎，大多数的患者并非由急性肾炎迁延而致。

在感染的危害下，如果人们的免疫力不强的话，那么就很容易导致出现慢性肾炎。免疫机制是慢性肾炎的始发机制，人体免疫力低下，就可引起免疫机制的紊乱，此时感染等诱发因素产生的抗原会与患者体内的抗体结合，形成免疫复合物，免疫复合物沉积到肾脏组织，便会引起肾小球炎性反应，在炎性介质如补体、白细胞介素、活性氧和多肽类生长因子等的持续刺激下，导致肾小球损伤加重，而相应的临床症状如血尿、尿蛋白等便会应运而生。

系统性血管炎疾病病因

系统性血管炎的病因相当复杂，由感染引致的感染性血管炎的病因比较明确，如某些致病微生物、细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌等;又如某些化学物质、药物、其他致敏原、烟草等。这些致病抗原或有毒物质或其代谢产物，可直接损害血管内皮细胞引发血管炎性改变或介导免疫异常反应。如感染性血管炎时，病原体在血管壁内大量增殖，在启动免疫反应之前或同时即可引致炎性细胞聚集和血管炎性反应。

另一类血管炎是由免疫异常介导的血管炎反应，其病因则不甚明了。从免疫发病机制的不同，可大致分为以下几种情况。

1.免疫复合物介导 免疫复合物在血管壁沉积，招引和激活补体、激肽、纤溶酶、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞、血小板等，使其释放炎性介质，引致血管炎症、血管内血栓形成甚至血管坏死或破裂。这些致病性免疫复合物有些是在血管外形成，游离于血液中，再沉积于某些特定部位的血管壁上，有些是在血管壁原位形成的原位免疫复合物。

2.抗体直接介导 某些自身抗体对血管内皮细胞或血管的其他成分有较强的亲和力并可与之紧密结合，直接形成抗原抗体复合物，直接招致已被激活的T细胞或吞噬细胞的攻击，引致血管炎症，如肺出血-肾炎综合征时，抗肺泡隔膜的抗体直接攻击肾基底膜形成的Ⅱ型免疫反应损伤。

3.抗中性粒细胞胞质抗体介导 抗中性粒细胞胞质抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody，ANCA)是针对中性粒细胞胞质颗粒及单核细胞中溶酶体成分的抗体总称。如针对蛋白酶-3抗体(PR-3-ANCA)、髓过氧化酶(MPO-ANCA)、乳铁蛋白及组织蛋白酶G等的抗体。此种抗体可直接激活此两种细胞释放炎性介质而引致血管炎症，如韦格纳肉芽肿、Churg-Strauss综合征等的发病都与此相关。

4.T细胞介导 T细胞能识别变异的自身抗原和移植抗原，对突变的细胞或移植物进行攻击，引致组织损伤或肉芽肿性炎症，如巨细胞动脉炎及急性移植物排斥反应等。

在临床系统性血管炎疾病中，上述免疫发病机制可单独存在，但大多数情况是复杂存在的或以某一种机制为主，而兼有其他情况，因而给系统性血管炎病因分类带来很大困难。有些血管炎病因至今未明。如动脉炎、巨细胞(颞)动脉炎等的病因及致病机制至今仍不甚清楚。而且目前关于血管炎的发病机制及病因的知识，仍然很不完善，有时甚至是矛盾的。相信随着研究的进展，必将揭开系统性血管炎的发病之谜。

为什么过敏性鼻炎患者要首选脱敏治疗

如今越来越多的人正在遭受过敏性鼻炎的侵害，据有关数据统计显示，过敏性鼻炎在所有鼻炎中所占的比重大概是43%左右，还有一部分是混合性鼻炎，大概占到34%，也就是说与过敏有关的鼻炎所占的比重高达77%。

虽然通过一系列的对症用药可以暂时缓解病情，但只要过敏原依然存在，过敏性鼻炎就会反复发作。所以WHO就过敏性疾病的治疗方案提出建议，只有采取“对症+对因”相结合的方法，才能起到事半功倍的治疗效果。

对因治疗，也就是特异性免疫治疗，又俗称脱敏治疗，它是不同于现有的药物治疗，它通过给患者逐渐增加变异原提取物的剂量(变异原就是我们俗称的过敏原)，当到达一定剂量以后，患者如果再暴露于这种过敏原的环境中，他的症状就会减轻甚至是不发作。

特异性免疫治疗可以改善患者的免疫机制，是惟一可能影响变态反应，也就是过敏疾病自然进程的对因治疗措施。同时在治疗结束后，它的效果还可以继续存在，个别病人甚至可以终身产生效果。

免疫治疗是一个循序渐进的过程，往往需要3—4年的时间。它的效果并非像对症药物那样来得如此迅速和明显。千万不要因为暂时看不出效果而中断治疗，那就真的功亏一篑了。因为要完全摆脱过敏性鼻炎，免疫治疗才是根本之法。

白癜风会遗传给孩子吗 白癜风的其它发病机制

除了遗传学说外，白癜风的发病机制还与神经学说、免疫发病细胞因子学说、自由基学说、微量元素相对缺乏学说等有关，每一种说法都具有一定的一句，但又具有局限性，不能解释所有白癜风发病的原因。

所以对于白癜风，一般认为，在多种内外因素的即发现出现代谢功能、神经精神、内分泌及免疫功能等方面的紊乱。导致酶系统抑制、或黑素细胞的破坏、或障碍黑色体的生成与黑化，最终导致色素脱失。

红斑狼疮的红斑能自己消失吗 红斑狼疮的红斑怎么形成的

系统性红斑狼疮的免疫发病机制包括B淋巴细胞异常、抗DNA抗体异常、T淋巴细胞异常以及补体系统异常等。这些免疫机制的异常会导致异常的免疫反应，产生具有致病作用的自身抗体和免疫复合物，从而引起器官和组织的损伤。

慢性肾小球肾炎传染吗

肾小球疾病的病因和发病机制很复杂，有许多因素参与，如感染、自身免疫、药物、遗传、环境等，其中免疫损伤是多数肾小球疾病发生过程中的共同环节，几乎所有的肾小球疾病的大多过程都有免疫学机制参与。患者可有乏力、疲倦、腰痛、纳差;眼睑和(或)下肢水肿，伴有不同程度的血尿或蛋白尿，部分患者可表现为肾病性大量蛋白尿。也有病人以高血压为突出表现，伴有肾功能正常或不同程度受损(内生肌酐清除率下降或轻度氮质血症)。部分患者因劳累、感染、血压增高、水与电解质紊乱使病情呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化，经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解!

专家解释说只要不是病毒性引起的就不会发生传染的现象。肾小球肾炎起病较躲匿，由上感等感染诱发，无明显全身临床症状，常被人们所忽视，大量蛋白和潜血是肾脏实质受损的特殊病理表现，传统上普通采用激素虽暂时控制病情，但常会复发。病理损伤得不到修复，病情将反复发作加重病情停顿，给治疗上增加难度。所以发作肾小球肾炎的患者要留意避免劳累、感染、留意要油腻饮食、忌讳辛辣、刺激性食品。

狼疮性肾炎疾病的诱因

一狼疮性肾炎

专家介绍，狼疮性肾炎迄今病因难以确定，但狼疮性肾炎的与遗传、病毒感染、性激素和应激等因素具有很大的相关性。

1.遗传因素

近年来的研究表明，遗传因素在狼疮性肾炎的发病中起决定作用。狼疮性肾炎病人可有家庭史，近亲患病率较高。 HLA﹣DR2检出率明显较正常人为高，HLA﹣DQW1、HLA﹣DQW2、HLA﹣B8、也较多见。此外，C2、C4、Clr、及Cls缺乏易患狼疮性肾炎。近年来，分子生物学理论和技术的发展，深化了狼疮性肾炎免疫遗传学的研究，提示MHC基因等以外的一些“自身免疫基因”可能在狼疮性肾炎中具有至关重要的作用。

2.性激素

鉴于本病女性显著多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与本病发生有关。妊娠可使半数病人恶化。狼疮性肾炎实验动物给以雌激素使病情加重，如给以雄激素可减轻病情。现已发现本病患者无论男女，其雌酮羟基化产物均升高，而睾丸酮则降低。

3.心理因素

一些研究揭示心理应激不仅可以促发狼疮性肾炎病情活动，而且也可能是引起狼疮性肾炎的原因。然而应激对个体的反应强度受个体素质、人格特征和应激性生活事件的强度、持续时间及频度的影响。

4.环境因素

(1)病毒感染

许多学者认为本病与慢病毒(C型RNA病毒)有关。在患狼疮性肾炎的新西兰杂交小鼠NZB/NAWF1组织中检出C型RNA病毒，虽然病人组织中尚未证明存在此种病毒，但血清中可检出搞RNA﹣DNA抗体。

(2)阳光或紫外线照射

皮肤角细胞受紫外线刺激，分泌白介素1刺激B细胞，并诱发T细胞产生白介素2，刺激免疫系统使病情恶化。有人认为紫外线使DNA转化为胸腺嘧啶二聚体，使抗原性增强。日光过敏见于40%的狼疮性肾炎患者。寒冷或强烈电光照射亦可诱发或加重本病。

此外，某些药物及食物的变化也可能和狼疮性肾炎的发生有关。

二发病机理

狼疮性肾炎发病机理目前尚无肯定的、可重复验证的、动物实验与临床结果一致的结论。目前多数学者认为，一些外来抗原(如逆病毒)和内源性抗原(如 DNA、免疫还需蛋白、淋巴细胞表面抗原)作用于免疫调节功能异常的患者，使B淋巴细胞高度活跃增殖，产生大量自体抗体，并与相应抗原结合形成免疫复合物沉积于肾小球是狼疮性肾炎的主要发病机制。DNA与肾小球基底膜结合，并与循环中抗DNA抗体原位形成免疫复合物亦可参与狼疮性肾炎的发生。一些补体成分的缺陷以红细胞和吞噬细胞上FC或C3b受体密度减低，对免疫复合物的清除能力下降，可增加免疫复合物在组织中的沉积，加重组织损害。补体激活，趋化因子形成，白细胞聚集，再释出一系列炎症介质及细胞因子，导致小血管炎症及肾小球损害。与此同时，肾间质也有明显白细胞和巨噬细胞浸润，这与细胞间粘附因子 (ICAM)及MHC抗原有关。肾间质病变的严重程度通常与肾小球病变相一致。部分病人肾小球病变较轻，而以间质小管病变为主。

三病理改变

由于狼疮性肾炎的发病机制十分复杂，因此其肾脏病理改变也呈多样化及多变化，每一患者的肾小球、肾小管间质及小血管均可能出现不同的改变。狼疮性肾炎主要组织学改变在肾小球，但是肾小管间质及小血管的改变同样也决定患者的预后。肾组织病理的损伤，在很大程度上取决于抗体沉积的数量和所诱发的炎症反应的强度。持续的抗体沉积，并不断引发炎症，最终导致不可逆的损害。其肾脏病理改变的特征为：“铁丝圈”病损：由于内皮沉积物而使基膜增厚，电镜和免疫荧光检查有大量的内皮下沉积物，是狼疮性肾炎肾损害的重要特征;苏木素小体：一般认为是抗核体在原位造成细胞损伤所致，由核染色聚集而成;坏死性血管炎：微动脉和毛细血管呈纤维素坏死;电镜下可见电子致密物沉积、核碎裂、病毒样颗粒和包涵物;免疫荧光检查：有弥漫性颗粒状沉积物，以IgG、C3为主。

肾小球肾炎是怎么回事

(一)发病原因

本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;②膜性肾病;③局灶节段性肾小球硬化;④系膜毛细血管性肾小球肾炎;⑤增生硬化性肾小球肾炎。

(二)发病机制

由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。

此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。