脑病患者的致病因素有哪些

脑病患者的致病因素有哪些

①传染性。最为多见。由嗜血杆菌引起的牛血栓栓塞性脑膜脑炎，主要见于肥育牛，表现共济失调，衰弱，轻瘫，甚至倒地不起;由衣原体引起的牛散发性脑脊髓炎，常见于青年犊牛，表现精神沉郁，高热，步态蹒跚，倒地，角弓反张及呼吸困难。由李斯特氏菌病引起的脑膜脑炎在许多动物都可发生。由病毒引起的马脑脊髓炎起源于夏季昆虫的传播，表现高度兴奋、轻度发热、视力消失、转圈和走步，最终沉郁、麻痹。马病毒性鼻 -肺炎也可引起脑损害，脑脊髓灰质和白质有软化灶，脑脊液有出血和黄变，表现双侧性共济失调和麻痹。其他病毒性传染病如马日本乙型脑炎、狂犬病、伪狂犬病，牛恶性卡他热、猪瘟，鸡新城疫以及发现于中国的水牛传染性脑脊髓炎(俗称“四脚寒”)等，都呈现脑疾病的某些症状。

②寄生虫性。如脑多头蚴病。羊、牛食用多头绦虫卵或节片污染的草后即被感染;绦虫寄生于脑部,常引起患畜转圈运动,故又称“旋回病”，也称脑包虫病(见绦虫蚴病)。马脑脊髓线虫病也是一例(见脊髓疾病)。

③营养性。由于营养代谢紊乱而导致的脑疾病，常见的有牛脑灰质软化症，为瘤胃硫胺素酶浓度增高，导致条件性维生素B1缺乏所致，多见于肥育牛，表现为在用谷类饲养的肥育期间突然目盲，眼球震颤，耳颤抖，角弓反张，脑脊液压力升高。泌乳搐搦多见于在茂盛的牧场放牧或运输过程中不给饮食的泌乳母牛，属低镁血症。马也有泌乳搐搦，见于泌乳母马和吃奶幼驹，属低钙血症。这时牛、马的脑组织都无明显损害，但脑功能紊乱。雏鸡缺乏维生素E与维生素A时都呈现运动失调，前者由于小脑软化，后者由于脑干损伤。

④中毒性。值得注意的有：牛铅中毒，呈现脑水肿、灶性坏死及毛细血管血栓形成;马霉玉米中毒，由念珠镰刀菌和茄病镰刀菌毒素引起，早期呈现脑灰质软化，晚期呈现脑白质软化;马木贼中毒和蕨中毒，是条件性维生素B1缺乏症，呈现脑灰质软化。

⑤其他原因。如脑创伤，是一种偶发病。遗传性脑疾病的脑组织无可见变化，大多属于神经功能紊乱，如癫痫。

性早熟患者的致病因素有哪些

1、颅内来源的性早熟(10%)：

颅内来源的性早熟(sexual precocity of intracranial origin) 下丘脑或垂体病变导致的生殖道发育或功能的过早出现，除了卵巢卵泡成熟与排卵发生过早外，与见于正常儿童的发育相同，大多数颅内来源的性早熟为第三脑室(third ventricle)底部的病变或肿瘤，这些病变常累及下丘脑后部，尤其是灰质结节(tuber cinereum)：乳头体(mammillary bodies)及视交叉(optic chiasm)部，先天性脑缺损或脑炎可伴发性发育成熟过早的征象，神经学检查常可确诊，Mc Cune—Albright综合征的性发育过早，伴有多骨性纤维性发育不良(polyostotic fibrous dysplasia)，皮肤色素沉着及其他内分泌失调，为下丘脑的先天性缺陷。有些患儿与颅内疾病有关的性活动，最初可无神经系统症状，从许多颅内病变起始的性早熟类型看，发现障碍的部位与特征非常重要。由于颅内疾病引起的性早熟可解释为下丘脑后部具有抑制由垂体前叶产生促性腺激素及其释放的能力，因此，下丘脑后部的病变可破坏或抑制某些通常调节通向垂体后叶腺体刺激强度的机制，使下丘脑对垂体的控制作用被解除，从而增加促性腺物质的产生，导致性腺的活动和性的成熟发育，在其他的病例，则可因垂体的直接刺激而致。

2、原因不明的性早熟(40%)：

原因不明的性早熟(cryptogenic sexual precocity) 约80～90%体质性性早熟(constitutional sexual precocity)无明显原因，按病因分类常被归于中枢神经来源的性早熟，因病人可能有小而未经证实的下丘脑病变，有些患者有性早熟的家庭史，称此种情况为原因不明是恰当的，因关于此型性早熟的来源的确知之甚少。

3、卵巢肿瘤所致性早熟(25%)：

卵巢肿瘤所致性早熟(ovarian tumors causing sexual precocity) 卵巢瘤作为性早熟的原因值得强调，但在儿童期实际上以女性化肿瘤为常见。在儿童期多数女性化间叶瘤，在身体发育与骨龄中的快速增长随同青春期女性化体型，生殖器的成熟及乳房的增大而发展，阴毛出现，但不如真同性性发育过早为多，盆腔肿瘤常不能触及，阴道分泌物增加，阴道涂片显示雌激素效应增强，有不规则阴道流血，产生雌激素肿瘤所致性早熟之发生率，较原因不明者为高，尿雌激素及17酮类固醇水平可高于同龄正常儿，但此类病例一般无排卵，不能妊娠，偶有卵泡性非肿瘤性卵巢囊肿可导致性早熟，剜除囊肿(内含大量雌激素)可缓解性早熟的发展，但如有性腺残留，则小囊肿仍能增大，性早熟现象又可继续。

硬化症患者的致病因素有哪些

该病为遗传病，根据基因定位可分为四型：TSC1、TSC2、TSC3、TSC4。TSC1和TSC2突变分别引起错构瘤蛋白和结节蛋白功能异常，影响其细胞分化调节功能，从而导致外胚层、中胚层和内胚层细胞生长和分化的异常。

遗传方式为常染色体显性遗传，家族性病例约占三分之一，即由父母一方遗传而来突变的TSC1或TSC2基因;散发病例约占三分之二，即出生时患者携带新突变的TSC1或TSC2基因，并无家族成员患病。家族性患者TSC1突变较为多见，而散发性患者TSC2突变较常见。

引起动脉硬化的原因中最重要的是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他诸如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都会引起动脉硬化。高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌梗塞发生率约提高2～3倍，脑中风则约4倍。

婴儿肛门湿疹的原因

肛门湿疹的形成原因有哪些?肛门湿疹不是小病，若不及时治疗，湿疹不仅可以感染其他的部位，还可引起严重的并发症，如瘙痒抓破后继发出血感染，严重者致周围蜂窝组织炎。

湿疹的病因和发病机理是比较复杂的。往往由多种因素发病。常见因素有以下几种：

(1)变态反应：这是发病的主要原因，有内在和外在两方面因素。如病灶感染、致敏食物等，使皮肤发生敏感作用，加之外在因素的影响，如湿热、寒冷、衣物、外用药物、染料等，均可诱发致病。

(2)局部病变，如内外痔、肛瘘、直肠脱垂、大便失禁等;痔核的脱出，直肠的脱垂都可导致刺激性粘液的流出，由于长期的粘液侵蚀，肛门易形成湿疹。

(3)疾病因素，如糖尿病患者的湿疹样皮炎，消化功能紊乱造成的吸收功能失常和营养物质缺乏，肠道寄生虫病等;

(4)刺激性因素，如碘酒、酒精、强酸、强碱等。当机体处于过度疲劳、精神紧张、压抑或失眠的情况下，可引起湿疹或使某些湿疹症状加重。神经系统功能障碍，特别是植物神经失调时常可诱发湿疹。

此外，湿疹的发生还与体质和遗传基因有一定关系。

胃疼的致病因素有哪些

胃部是我们体内重要的消化器官之一，在正常状态下，它应该是不停蠕动，将食道送下来的食物绞碎。如果它的蠕动不正常，就会妨碍消化和吸收，令过量气体积聚，形成胃气。胃呆滞时，吃下的食物不能实时磨碎、送到肠道，因而被迫滞留胃中，半处理过的食物就会任意发酵发臭，形成酸腐气味，亦即口气，同时亦会有胃胀的征状。当胃部出现溃疡，幽门螺旋菌就会寄生于伤口，导致溃疡处经常发炎;即使用药杀灭细菌，如果饮食恶习不改，溃疡愈合之后，依然会不时觉得疼痛。

1、肝气犯胃忧思恼怒，气郁伤肝，肝之疏泄失调，横逆犯犯胃，气机阻滞，胃失和降则胃脘头痛正如沈金鳖所说：“胃病，邪干胃脘病也。惟肝气相乘为尤甚，以木性暴，且正克也。”若气郁化火，可致疼痛加重;火郁日久，致肝胃之阴亏耗，则病程每多缠绵;如久痛入络，络脉损伤，则见吐血，便血等症。

2、饮食不节暴饮暴食或过食生冷肥甘之品，以致脾胃受伤，食滞中焦，气机不利而产生胃脘疼痛。或因寒凉伤中，胃阳被遏，正邪交争，而胃痛乃作。

黑枸杞皮肤病可以吃吗

可以吃

皮肤是人体最大的器官，皮肤病种类繁多，致病因素有理化因素、生物因素、遗传因素、代谢与内分泌因素等，感染因素引起的皮肤病有疥疮、真菌病、皮肤细菌感染等。

中医认为皮肤病与气血失和、脏腑失调等相关，黑枸杞为滋补药材，有补血安神、补肾益精的功效，皮肤病患者食用不会加重病情，因此，皮肤病患者能适量食用。

胃癌的致病因素有哪些

1、遗传

如果家族2-3代里有人得过肿瘤，特别是消化系统肿瘤，包括胃癌、食管癌、胆道系统肿瘤、肠道肿瘤等，那后代将来可能患胃癌的几率要比正常人高很多。如果这个家族有超过两个人得过胃癌，那么其他族人的患病几率就会高几十倍以上。

2、有慢性消化系统疾病

如溃疡和慢性萎缩性胃炎合并有不典型增生或肠上皮化生的人，患胃癌的几率也比正常人高很多。如果在这个基础上又合并幽门螺杆菌感染，危险更大。

3、抽烟、喝酒

抽烟、喝酒的人也要警惕，并不是说喝酒的人只是肝癌高危人群，或者抽烟的人是肺癌高危人群，抽烟、饮酒与很多肿瘤的发生都密切相关，包括胃癌。

4、饮食习惯

如喜欢吃高盐饮食、腌制食品，特别是没腌透的食品，其中亚硝酸盐含量比较高，是明确的致癌物质。还有一些不良的饮食习惯，比如长期喜欢吃烫、胃刺激性比较大的食物，吃霉变的食物，被污染的食物，包括水源污染、工业污染、农药污染等，都会对消化系统造成慢性损伤，反反复复修复过程中也可能会发生变异，产生肿瘤。

结核病患者的致病因素

结核病是由结核杆菌感染引起的慢性传染病，通常引起结核病的原因有原发性、血型传播、继发性等因素，下面为大家详细介绍结核病患者的致病因素有哪些。

1、原发性

当人体抵抗力降低时，经呼吸道或消化道初次侵入人体的结核菌，常在肺部或肠壁形成原发病灶。

2、血型播散

当机体抵抗力降低时，大量结核菌一次或在极短时间内多次侵入血循环而引起，此时，由于机体变态反应增高，可致血管通透性增强。

3、继发型

继发型是指原发感染过程中肺内遗留下的潜在性病灶重新复燃或结核杆菌再次感染所引起的疾病。

结核分枝杆菌复合群包括结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非洲分枝杆菌和田鼠分枝杆菌，引起人类疾病的主要是结核分枝杆菌。结核分枝杆菌大小为0.3-0.6um×1-4um，细小而略弯，两端略钝。抗酸染色是其重要特性，临床上一旦在标本中发现抗酸染色阳性的细菌绝大多数代表结核分枝杆菌,仍需要培养及进一步的菌种鉴定。结核菌生长缓慢，至少需要2-4周才有可见菌落。

小儿便秘患者的致病因素有哪些

饮食不足(20%)：

婴儿进食太少时，消化后液体吸收，余渣少，致大便减少，变稠，奶中糖量不足时肠蠕动弱，可使大便干燥，饮食不足时间较久引起营养不良，腹肌和肠肌张力减低甚至萎缩，收缩力减弱形成恶性循环，加重便秘。

食物成分不当(15%)：

如食物中含大量蛋白质而碳水化合物不足，肠道菌群对肠内容物发酵作用减少，大便易呈碱性，干燥。如食物中含较多的碳水化合物，肠道发酵菌增多，发酵作用增强，产酸多，大便易呈酸性，次数多而软;如食入脂肪和碳水化合物都高，则大便润利。

肠道功能失常(20%)：

生活不规律和不按时大便，未形成排便的条件反射导致便秘很常见，常用泻剂或灌肠，缺少体力活动，或患慢性病如营养不良，佝偻病，高钙血症，皮肌炎，呆小病及先天性肌无力等，都因肠壁肌肉乏力，功能失常而便秘，交感神经功能失常，腹肌软弱或麻痹也常使大便秘结，服用某些药物可使肠蠕动减少而便秘，如抗胆碱能药物，抗酸药，某些抗惊厥药，利尿剂以及铁剂等。

体格与生理的异常(20%)：

如肛门裂，肛门狭窄，先天性巨结肠，脊柱裂或肿瘤压迫马尾等都能引起便秘，应进行肛门，下部脊柱和会阴部检查，有的患儿生后即便秘，如有家族史可能和遗传有关。

急性肝衰竭是如何引起的

【常见病因】

1.病毒性肝炎 为急性肝衰竭的多见病因,甲,乙,丙型肝炎病毒均引起爆发性肝炎。

2.化学物中毒 药物如甲基多巴,氟脘等,可能引起肝衰竭,肝毒性物质如四氯化碳,黄磷等也可造成肝衰竭。

3.外科病症 肝衰竭可能在手术,创伤,休克等的病人中发生,长原先有肝硬变,阻塞性黄疸等肝功能障碍。

4.其他 妊娠期多在后3月。

【发病机制】

1.急性肝衰竭的发病机制尚未完全阐明。即往认为ALF主要是原发性免疫损伤，并继发肝微循环障碍。随着细胞因子对血管内皮细胞作用研究的深入和对肝微循环障碍在发病中作用的研究，认为Schwartz反应与FHF发病有关。细胞因子是一组具有生物活性的蛋白质介质，是继淋巴因子研究而衍生出来的，如肿瘤坏死因子TNF、白细胞介素-1IL-1及淋巴毒素LT等。其中，TNF是内毒素刺激单核-巨噬细胞的产物，能作用于血管内皮细胞及肝细胞，可导致Schwartz反应，因而被认为是ALF的主要发病机制之一。此外，内毒素血症可加重肝细胞坏死和导致内脏损伤如肾功能衰竭，也是一个重要致病因素。

2.肝性脑病的发病机制很复杂，多年来提出了若干学说，且各有所据。但均不能全面解释临床和实验研究中的问题，其中蛋白质代谢障碍可能是核心因素。已知氨中毒是氮性或外源性肝性脑病的重要原因，对血氨不增高的肝性脑病患者，经研究证实多数有红细胞内氨量增高，所以氨在导致脑病中的作用值得重视。

近年对血中氨基酸检测研究发现，色氨酸增高可致脑病，同时也有蛋氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸增高。检测色氨酸不仅有助予肝性脑病的诊断，还可作为急性肝炎向重症转化及判断预后的指标。但肝性脑病时，支链氨基酸BCAA却表现正常或减低。FHF时支/芳比值可由正常的3～3.5下降至1.0以下。近年有认为氨基酸的变化可能与血氨增高有关，提出血氨与氨基酸的统一学说;假性神经递质鲜胺致肝性脑病这一学说经重复试验未能证实，只有同时有氨基酸代谢失平衡时。芳香族氨基酸通过血-脑脊液屏障，使5-羟色胺等抑制性神经递质增加并致去甲肾上腺素和多巴胺减少，而抑制大脑。出现意识障碍。经实验表明，急性肝衰竭患者在脑内递质浓度无变化时，通过神经递质受体的变化也可致脑病，因而卫提出神经递质受体功能紊乱学说。总之，肝性脑病的发生是由多种毒性物质联合协同作用，多种致病因素致神经传导结构及功能失常，是多因素连锁反应综合作用的结果，引起临床综合征。

此外，根据专家介绍，术后肝衰竭可能与多种因素有关。急性肝衰竭的病因如残留肝体积、术中失血量、肿瘤体积、手术方式等。随着肝脏外科手术技术的不断发展，术中出血及手术方式较前已有很大改善，但仍有步部分患者术后出现肝功能衰竭。

胃食管反流病患者的致病因素有哪些

食管裂孔疝 在过去40余年，关于食管裂孔疝在胃食管反流的病理发生和病理生理学方面所起的作用是一个研究的热门话题，有代表性的研究结论如。

食管裂孔疝增加胃食管反流的危险可能与以下几个因素有关：①降低酸清除能力;②存留的胃十二指肠反流物逆流入食管;③损害膈脚对食管胃连接部的括约肌样作用，流行病学调查表明，在中等度和重度GERD病人中，食管裂孔疝的发病更多，50%～60%的食管裂孔疝病人有内镜所见的食管炎，>90%的内镜所见食管炎病人有食管裂孔疝，食管裂孔疝的大小和LES压力，以及两者的关系是胃食管连接部关闭能力的决定因素，一个既有LES压力低下又有一巨大食管裂孔疝的病人，在突然升高腹内压力时，比一仅有LES压力低下而无食管裂孔疝的病人，发生胃食管反流的机会多数倍，研究还证明，食管裂孔疝的尺寸增大，LES压力更下降。

现代观念支持这样的事实：对有反流症状的病人，食管裂孔疝的大小是决定食管炎程度的主要因素，LES压力和性别的影响就差一些，但仍是致病因素，24hpH监测异常与食管裂孔疝的大小明显相关。