肺血栓的临床表现

肺血栓的临床表现

症状肺栓塞的临床表现无特征性常见症状有：

①呼吸困难，为pte最常见的症状，约占90%，尤以活动后明显，其特征是浅而速;

②胸痛，约占88%，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛;

③晕厥，约占13%，常见于肺动脉中心部位pte，可为pte的唯一或首发症状，有时出现抽搐和神经系统症状;

④烦躁不安、惊恐甚至濒死感;

⑤咯血，常为小量咯血，大咯血少见;

⑥咳嗽，心悸等。各病例可同时出现以上几种症状。

临床上有时出现所谓“肺梗死三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于不足30%的患者。

血栓有哪些严重的危害

引发急性心肌梗死

当心脏的冠状动脉因动脉硬化加剧或血栓的因素发生栓塞，血流中断，导致局部心肌缺血性坏死时就意味着人体发生了急性心肌梗死。心肌梗死是一种常见病，在我国男性高于60岁时，患此类疾病的几率高达13.2%。

而引起心肌梗死的最直接原因就是血栓堵住可心脏冠状动脉。所以，想要不患此类毛病就要减少体内血栓的含量。

引发肺血栓

血栓栓子进入肺循环后，那后果是非常致命的，不仅可引发肺血栓栓塞症，而且还会导致肺梗死。据临床统计，肺血栓栓塞症的临床表现多种多样，从仅有的轻微的症状到严重休克，甚至出现猝死。肺血栓栓塞症主要是血栓阻塞肺部血管，导致血液循环发生障碍，肺组织缺血缺氧，最后引起肺组织衰竭。

引发脑梗死

脑梗死是极为严重的脑血管疾病，患者如抢救的不及时不仅会引起瘫痪，失语而且还会导致猝死。

脑梗死引发的因素有很多，如高血压，动脉硬化，糖尿病，血小板增高等等。但最重要最主要的病因是血栓。这些来自心脏和大血管的栓子流入较细的脑动脉之后就栓塞住了。造成脑部组织缺血缺氧。

所以要想预防脑梗死，最主要的就是要防栓抗栓。

血栓的前兆有哪些症状 胸闷胸痛呼吸困难

很多老年人比较容易得肺血栓，而血栓在早期的时候很容易会出现的一种征兆就是胸闷胸痛。这是因为肺血栓会导致肺部血流受到阻碍，从而使肺部的血液供应不足，就会造成胸闷的情况，严重者会导致胸痛。除此之外，胸部血栓还会导致呼吸困难，严重者会导致猝死。

深静脉血栓的防治

静脉血栓以及血栓脱落后导致的的肺栓塞是西方国家致死疾病中仅次于冠心病和高血压的一类常见病。在我国，深静脉血栓的发病率近年来有逐年增加的趋势。发生肺栓塞的人数也在增加。但因患者早期缺乏典型的临床症状，很容易漏诊、误诊，并因而失去了早期溶栓治疗的最佳时机。其中，致死性肺栓塞临床表现常被误诊为急性心梗，死亡率极高。但如果能早期发现静脉血栓，并给予积极、正确的治疗，就可以阻止肺血栓栓塞症的发生。

深静脉血栓形成原因主要有三大要素：静脉壁损伤、静脉血流滞缓和血液高凝状态。其中静脉壁损伤可启动外源性凝血途径，促进血栓形成。长期卧床、制动、妊娠后期以及左髂总静脉被夹 在右髂总动脉和骶骨峡之间的解剖因素等均可造成血流淤滞。外伤、术后、肿瘤以及一些遗传或获得性因素均可致高凝状态。因此，处于以上几种状况的人属于深静脉血栓形成的高危人群，应提高警惕，特别注意预防血栓的发生。西安唐都医院介入科郭卫平

深静脉血栓形成可发生在上肢或下肢，多发于下肢，特别是左下肢。这和左髂总静脉特殊的解剖结构有关。

下肢深静脉血栓形成按照发生的部位可分为三种类型：(图示下肢静脉解剖)

周围型：指小腿肌肉静脉丛血栓形成，仅表现为膝以下小腿肿痛;

中央型：指髂股静脉血栓形成，肿痛往往先从大腿开始自上而下延伸;

混合型：指全下肢深静脉及肌肉静脉丛内均有血栓形成，整条腿肿痛。

值得注意的是，以上三种类型不是一成不变的。周围型和中央型如果不能及早发现，正确治疗，往往可以发展成混合型。当静脉血栓引起的下肢肿胀压迫并影响到与深静脉伴行的动脉血流时，下肢还会并发因缺血导致的坏死。

下肢深静脉血栓形成的三大症状：肿胀、疼痛、浅静脉曲张。(图示下肢肿)

下肢肿胀：我们常可根据肿胀平面初步估计静脉血栓的上界，

?静脉----小腿以下;股浅静脉--膝以下;股静脉----大腿中部以下;

髂总静脉?臀部以下;下腔静脉--双下肢以下

疼痛：多为坠痛或钝痛。

浅静脉曲张：多为慢性期侧支循环建立的表现。

遗传性与获得性易患因素：

1、 年龄与性别：深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症的发病年龄随年龄增加而增高，尸检资料证实，儿童患病率约为3%，60岁以上者可达20%，50-65岁年龄组最多见，90%致死性肺血栓栓塞症发生在50岁以上。20-39岁年龄组女性深静脉血栓形成的发病率比同龄男性高10倍。患者的男女性别比值为1.24。

2、 血栓性静脉炎、静脉曲张：在我国血栓性静脉炎和静脉曲张是下肢深静脉血栓形成的最重要原因。静脉血栓的好发部位是静脉瓣和静脉窦，特别是深静脉，如腓静脉、?静脉、髂静脉、股静脉、盆腔静脉等。血栓部位与肺血栓栓塞症发生率和严重程度之间有关：深静脉血栓形成累及腓静脉、股静脉和盆腔静脉的肺血栓栓塞症发生率分别为46%、67%和77%，大部分严重的肺血栓栓塞症栓子来自近端血栓，但通常血栓是起源于腓静脉并在肺血栓栓塞症发生前逐步发展至近端静脉。静脉血栓脱落的原因可能与静脉压急剧升高或静脉血流突然增多有关，如用力大便，长期卧床后突然活动等。活动期的血栓性静脉炎，血栓比较松软，易于脱落，脱落的血栓迅速通过大静脉、右心到达肺动脉，发生肺血栓栓塞症。也有沿中心静脉导管形成血栓达右心房、室，直接延伸到肺动脉引起堵塞。约10-20%的病例，其栓子来源于上腔静脉区域，70-90%的病例栓子来源于下腔静脉血流区域。

3、 心肺脑血管疾病：慢性心肺脑血管疾病是主要易患因素之一，25-50%肺血栓栓塞症患者同时有基础心肺疾病，特别是心力衰竭拌心房颤动者。深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症的发生率在充血性心力衰竭、急性心肌梗死、脑卒中(有下肢瘫痪)分别是12%、5-35%和30-60%。

4、 创伤：尸检发现胫骨骨折45-60%、髋骨骨折50-75%、脊髓损伤50-100%的患者发生深静脉血栓形成，创伤患者约15%并发肺血栓栓塞症。骨盆骨折25%、脊柱骨折14%的患者并发肺血栓栓塞症。大面积烧伤和软组织创伤也可并发肺血栓栓塞症，可能与受伤组织释放某些物质影响了肺血管内皮凝血-纤溶过程有关。

5、 肿瘤;肺血栓栓塞症与癌症之间的关系已逐渐被认识。今期研究表明，10%所谓特发性肺血栓栓塞症患者随后发生恶性肿瘤。根据尸检资料，胰腺癌患者35%、肺癌20%、泌尿道癌19%、结肠癌15%、胃癌16%、乳腺癌15%合并肺血栓栓塞症。

6、 制动：各种原因所致不适当的长期卧床，肢体固定姿势不活动，包括长途乘车、乘飞机、手术后等，肢体活动减少，丧失肌肉的按摩动作，降低静脉血流的驱动力，血流轴向运动减慢，血液停滞，连续卧床7天，血流速度减慢到最低点，深静脉血栓形成的发生率与卧床时间相关。有报道，深静脉血栓形成的发生率在人工关节置换术后的患者中为47.1%，疝修补术后5%，腹部大手术后15-30%。大约3/4的术后肺血栓栓塞症发生在出院前，1/4发生于出院后。

7、 妊娠和避孕药：孕妇血栓栓塞的发病率比同龄未孕妇女多7倍，易发生于妊娠的头3个月和围产期，75%的深静脉血栓形成发生于分娩前，66%的肺血栓栓塞症发生于分娩后。服避孕药的妇女深静脉血栓形成的发生率比不服药者高4-7倍。最新研究结果强有力提示：第三代口服避孕药使用者中，发生深静脉血栓形成的危险性进一步增加至每年1/10 000-2/10 000。绝经后激素替代治疗使发生深静脉血栓形成的危险增加三倍。

8、 遗传因素：对小于40岁出现原因不明的血栓栓塞事件的患者，以及反复发生深静脉血栓形成或/和肺血栓栓塞症及有阳性家族史的患者应认真考虑先天性易患因素的可能性。已被确定的最常见的基因缺陷是：对激活的蛋白C不敏感(90%的病例中由于Ⅴ因子突变所致)、因子Ⅱ20210A突变，高半胱氨酸血症、抗凝血酶Ⅲ;(ATⅢ)蛋白C和蛋白S的缺乏。

9、 肥胖：超过标准体重20%的肥胖者，血栓栓塞的发生率增加。

10.解剖结构：左髂总静脉受右髂总动脉的压迫，影响左下肢静脉回流，易在受压处或其远侧发生血栓形成。有些患者有程度不等的腔静脉分叉处异常，呈局限性纤维素带。

11、化学性损伤：静脉输液中含抗生素、高渗葡萄糖、有机碘溶液等可不同程度损伤血管内皮。

12、机械性损伤：反复静脉穿刺、注射针或塑料输液导管留置在静脉腔内等均可并发静脉血栓形成。

肺血栓的症状

(1)呼吸困难：是肺栓塞最常见的症状，约占84%～90%，尤以活动后明显，常于大便后，上楼梯时出现，静息时缓解，有时患者自诉活动“憋闷”，需与劳力性“心绞痛”相区别，这常是正确诊断或误诊的起点，应特别认真询问，呼吸困难可能与呼吸，循环功能失调有关，呼吸困难(气短)有时很快消失，数天或数月后可重复发生，系肺栓塞复发所致，应予重视，呼吸困难可轻可重，特别要重视轻度呼吸困难者。

(2)胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，咳嗽时加重，呈胸膜性疼痛者约占66%，通常为位于周边的较小栓子，累及到胸膜，胸膜性胸痛的原因尚有争论，但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在，较大的栓子可引起剧烈的挤压痛，位于胸骨后，难以耐受，向肩和胸部放射，酷似心绞痛发作，约占4%，可能与冠状动脉痉挛，心肌缺血有关，胸痛除需与冠心病心绞痛鉴别外，也需与夹层动脉瘤相鉴别。

(3)咯血：是提示肺梗死的症状，多在梗死后24h内发生，量不多，鲜红色，数天后可变成暗红色，发生率约占30%，慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。

(4)惊恐：发生率约为55%，原因不清，可能与胸痛或低氧血症有关，忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为癔症或高通气综合征。

(5)咳嗽：约占37%，多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，发生率约9%。

(6)晕厥：约占13%，较小的肺栓塞虽也可因一时性脑循环障碍引起头晕，但晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞(堵塞血管在50%以上)所引起的脑供血不足，这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最早的症状，应引起重视，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。

(7)腹痛：肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。

虽90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困难，但典型的肺梗死胸膜性疼痛，呼吸困难和咯血者仅占28%。

肺血栓的四种饮食疗法

1，黄精干贝包三素：

[原料]黄精6 g，水发干贝150 g，冬笋25 g，菠菜50 g，水发黄蘑50 g，鸡蛋清4个，于淀粉40 g，精盐1 g，味精1，5 g，胡椒粉1 g。花椒油1，5 g，绍酒1，5 g，葱1，5 g，姜丝1，5 g，猪油50 g。

[制法]将黄精除去杂质，洗净，切丝。干贝挤去水分，用手搓碎。冬笋切丝。菠菜切成3 cm长的段，黄蘑切成细丝。将冬笋、菠菜、黄蘑分别用沸水焯透，控去水分，放在荷花碗内，下入干贝、葱、姜丝、盐、味精、胡椒粉、绍酒，花搬油，炝拌入味待用。将鸡蛋清打成蛋泡糊，撒上干淀粉搅匀，取出1/3的糊，放在荷花碗内捌匀。将干贝、黄精丝和三素制成1个饼形待用。取7寸盘擦干，取1/2糊抹在盘底，将三素饼推在盘内的蛋泡糊上，剩下的糊全部倒在饼上，用手扶匀。勺内放油，油五成热时。将干贝和三素推入勺内，中火炸3分钟，见浅黄色时移至武火上，炸成金黄色时捞出，改刀装盘即成。

[功效]补中益气，养阴润肺。用于肺栓塞、肺心病，症见干咳少痰，咳嗽胸痛者。

[服法]食用。

2，三汁饮：

[原料]梨汁、橘汁、甘蔗汁各50～100 mL，冰糖15 g。

[制法]将以上三汁与冰糖一起调匀即可。

[功效]清肺，生津，润肺。用于肺热津伤之干咳少痰、胸闷、咳痰带血、口干少津的肺栓塞。

[服法]分次饮用，或1次饮完。

3，百合枇杷藕羹：

[原料]百合30 g，批杷果去核30 g，鲜藕30 g，淀粉适量，白糖少许。

[制法]鲜藕洗净切片，与百合、枇杷肉一起放入锅内，加适量清水煮，将熟时放入适量淀粉调匀成羹，食时加白糖少许。

[功效]滋阴润肺，清热止咳。用于肺栓塞和急性肺心病。

[服法]食用，连服10日。

4，银杏蒸鸭：

[原料]银杏200 g，白鸭1只(约1 000 g)，胡椒2 g，绍酒60 g，鸡油15 g，汤180 g，化猪油500 g，生姜、葱、食盐、花椒、味精各适量。

[制法]银杏打破去壳，在开水内煮熟，撕去皮膜，切去两头，通去心，再用开水去苦味，在猪油锅内炸至微黄即时捞出。生姜、葱洗净分别切成片、节待用。将鸭宰杀后，煺净毛，洗净，宰去头、足，剖去内脏，用食盐、胡椒粉、绍酒将鸭身内外抹匀放入盆中，加入姜、葱、花椒，腌约1小时取出，用刀从脊背处宰开，去净全身骨头，铺入碗内，齐碗口修圆，剩下的鸭肉切成银杏大小的丁，同银杏合匀，放于鸭脯上，注入清汤，上笼蒸约2小时，至鸭肉熟烂翻入盘内。沥出碗内汤汁装于火勺内，烧沸，加余下的绍酒、食盐、味精、胡椒粉、湿淀粉少许勾薄芡，放猪油。挂白汁蘸于鸭肉上即成。

[功效]敛肺定喘，除痰湿。用于肺虚所致的肺栓塞和急性肺心病。

肺栓塞是什么

人体心脏和肺脏是一对工作好搭档，它们相互合作，为人体供氧。全身各处流回右心房的静脉血液含氧低，经右心室进入肺动脉（内含静脉血），流经肺部的毛细血管网，与肺泡内的氧气进行交换，使血液中含氧量增高。再通过肺静脉（内含动脉血，含氧高）流回左心房、左心室向全身各脏器供氧。

肺栓塞指各种栓子，如血栓、脂肪颗粒、羊水、空气栓子阻塞了肺动脉，造成上述供氧机制障碍，使人体缺氧。

肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见类型，通常指的肺栓塞即为肺血栓栓塞症，也是本问答讲述的主要内容。

肺血栓的治疗费用

1、一般措施：若患者突然发生呼吸、心跳停止，应立即进行复苏抢救，有剧烈胸痛、焦虑者，可给予吗啡、哌替啶(杜冷丁)或可待因等药物，以缓解症状，但需注意监测呼吸和循环状态。

2、抗凝治疗：主要药物为肝素和华法林，其抗凝作用能防止血栓栓子继续扩大，等待体内纤溶系统将栓子逐渐溶解。

3、溶栓治疗：溶栓治疗可使肺动脉内血栓溶解，改善肺组织血流灌注，降低肺循环阻力和肺动脉压力，改善右心功能。

肺血栓的治疗费用：

肺栓塞治疗多少钱与治疗时间长短，病情严重程度，检查项目、当地的消费水平与医院等因素密切相关。但是不管怎么样，节省肺栓塞治疗费用的最佳方法是选择正确的治疗方案，尽早的根治病根，摆脱过敏性哮喘反复发作的怪圈。目前市三甲医院治疗费用约为20000-100000元。

肺动脉高压发病机制

1.发病机制 肺循环包括右心室、肺动脉毛细血管及肺静脉，其主要功能是进行气体交换血流动力学有以下四个特点：①压力低：正常静息时肺动脉压力为19/16mmhg，平均压为(12±2)mmhg，收缩压不超过25mmhg，为主动脉的1/6，肺血管灌注压也低肺动脉和左心房间压力差仅6mmhg，为正常主动脉压力的l/7～1/10;②阻力小：因肺血管短、管壁薄扩张度大故血流阻力小正常人肺血管阻力为体循环阻力的1/5～l/10;③流速快：肺脏接受心脏搏出的全部血液但其流程远较体循环为短，故流速快;④容量大：肺血管床面积大可容纳900ml血液，占全血量的9%。

肺动脉压=肺血管阻力×肺血流量+左心房压力

因此，肺动脉压力高低决定于肺血管阻力、肺血流量和左房压力肺动脉大致包括3种口径和结构的血管，即外径>1000μm的弹力型动脉介于100～1 000μm的肌型动脉和外径<100pμm的细小动脉肌型动脉和细小动脉是影响肺动脉压的重要部位。肺动脉压的形成机制非常复杂可分为以下几种情况：

(1)高动力性肺动脉高压(肺血流量增加)：由于肺循环有低阻低压、高容量特点肺血管能适应肺血量的增加，而不致使肺动脉压有明显波动，但也有一定限度当心排血量增加2～3倍时，平均肺动脉压只增加20%～50%增加4～5倍时肺动脉压可增加1倍如果长期持续血流量增加，使血管扩张久之能引起肺动脉结构的改变而成为不可逆性。肺血流量增加引起的肺动脉高压多见于左向右分流的先天性心脏病或体循环有大的动静脉瘘(eisenmenger综合征)。休息时肺循环压大多正常在运动时心输出量明显增加如伴有血管痉挛或血管床减少，血管容量代偿性扩张受限则肺动脉压急剧上升

(2)高阻力性肺动脉高压(肺周围血管阻力增加)：

①肺血管床减少：肺血管储备能力大扩张性大，当血管床减少70%以上才会出现明显肺动脉高压

a.血管外压迫：各种弥漫性肺间质病变如肺纤维化肺肉芽肿和肺浸润等，通过挤压引起支气管张力改变，肺泡内压升高瘢痕组织收缩肺组织肿胀或肿块压迫等使肺部小血管狭窄和闭塞

b.血管本身原因：严重肺气肿肺泡隔断裂许多肺泡融合成大泡该部毛细血管伸展而纤细或由血管壁本身炎症或浸润性病变，小动脉内膜增生及中层肥厚。

c.血管内栓塞：小动脉炎后机化致肺小动脉闭塞，以及肺动脉主干与小血管栓塞或血栓形成

②肺血管收缩：肺血管收缩是引起肺动脉压增高的最重要原因，低氧血症是引起肺毛细血管收缩的强烈刺激因素，从而引起血管阻力增加，导致肺动脉高压通过慢性阻塞性肺疾病(copd)病人观察肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度(sao2)密切相关当sao2<80%时，有2/3病人肺动脉压升高sao2<75% 时有95.4%病人肺动脉压升高高原性肺动脉高压也是由低氧所致，空气中含氧量与海拔高度有关;在海拔3400m处，空气中氧分压为100mmhg海拔5000m处空气中氧分压为80mmhg初到高原地区由于急性缺氧可发生急性肺水肿久之，引起不可逆性肺动脉压升高缺氧引起肺血管收缩可能与以下因素有关：

a.自主神经机制：肺血管受肾上腺素能交感神经和胆碱能副交感神经支配肺小动脉周围有肾上腺素能α与β受体当血液中氧分压降低二氧化碳分压上升，氢离子浓度升高时，通过刺激主动脉体颈动脉窦将冲动传入丘脑下部交感神经中枢反射性引起肺动脉收缩，在酸中毒情况下血管对缺氧收缩反应明显增加。

b.体液因素：缺氧时肺内肥大细胞增殖，数量增加，生成组胺能力加强出现脱颗粒现象，释放出组胺及5-羟色胺，直接影响细胞膜使细胞内钾离子丢失，细胞内钙离子增加导致肌肉兴奋性增高。缺氧时前列腺素在肺内浓度升高其中前列腺素f2a(pgf2a)和血栓素(txa2)等为强力的肺血管收缩剂可直接影响钙离子对平滑肌的兴奋和收缩作用并可使血小板凝集，促使血栓形成，增加血管阻力。缺氧时肺内血管紧张素ⅰ转换酶活动增高，使血管紧张素ⅱ增多引起肺血管收缩体循环压力增加，也是肺动脉压力增高的重要原因;

c.细胞因素：缺氧时atp生成减少细胞膜atp酶活性降低使肺动脉平滑肌丢钾潴钠，致负性膜电位下降，提高了肌肉兴奋性。同时在低氧酸中毒时血中游离钙离子增加，促使钙离子进入平滑肌细胞内，启动收缩装置，均可使血管收缩阻力增加导致肺动脉高压

③肺血管弹性降低：长期缺氧使肺动脉持久性收缩或支气管炎症扩散累及肺小动脉可导致肺血管器质性损害尤其内径为300μm以下的小动脉使平滑肌水肿变性、坏死、弹力板断裂及内皮细胞和弹力组织增生纤维化甚至管腔闭塞，致血管壁增厚、僵硬。直径小于80μm的肺细小动脉出现中膜肌层均可使管壁顺应性下降，增加了血管阻力

④血液黏度增加：可见于原发性红细胞增多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症使血液黏度增加。当血细胞比容>50%可使肺血管阻力增加。

(3)肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压)：由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很小，只有2～10mmhg因而某些疾病使肺静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见于二尖瓣病变、三房心左房黏液瘤也可发生于长期左室功能不全，左室顺应性低下等当肺静脉压升高时肺小动脉反应性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受挤压，也是形成肺动脉高压的原因。左房压稍增加对肺动脉压影响不大，若增加1倍才会影响肺动脉压

2.病理改变 任何原因引起的肺动脉高压只要有足够的严重程度和时间均可引起肺小动脉和肌型小动脉解剖和结构上的变化，管壁增厚及管腔狭窄晚期局部萎缩及管腔扩张，就病理形态学而言主要分4大类：

(1)致丛性肺动脉病：此类型最常见于左向右分流的先天性心脏病也可见于肺动脉血来源于主动脉分支的肺隔离症及典型的原发性肺动脉高压，偶见于肝硬化门静脉高压门静脉血栓及血吸虫、艾滋病等组织学特点是肌型肺动脉中层肥厚内膜增生，形成同心板层样排列的内膜纤维化管腔阻塞，细动脉机化血管扩张性病变，类纤维素坏死及丛样病变形成该处血管呈局限性扩张，管壁仅由一层薄的弹力膜构成盘曲的扩张血管，易发生血栓血栓机化内皮细胞进入血栓形成海绵状血管瘤。

(2)栓塞性和血栓性肺血管病：肌型肺动脉中层肥厚常不明显，有新老血栓，血栓机化后形成偏心性斑块样内膜纤维化，再形成纤维间隔。

(3)肺静脉高压性肺血管病：任何能阻滞静脉血流的疾病均可引起基本相似的肺血管病变，如二尖瓣病变左房黏液瘤左心衰竭及纵隔纤维化等，不仅累及肺动脉肌型动脉细动脉淋巴管、肺组织也受累，肌型肺动脉中层肥厚，细动脉机化，严重内膜纤维化，肺静脉中层增厚动脉化及内膜纤维化。

(4)缺氧性肺动脉高压性肺血管病：肺血管病变主要限于较小血管细动脉机化内膜有纵行平滑肌细胞束或层类似病变也可见于小静脉，较大的肌型肺动脉可能正常或轻微中层肥厚。

如何预防肺血栓

①肺栓塞通常在患者离床活动的瞬间或排便增加腹压时发生，因此，对于下肢深静脉血栓形成患者，在血栓形成后的1～2周内及溶栓治疗的早期，应绝对卧床休息，床上活动时避免动作过大，禁止按摩、挤压或热敷患肢。

保持大便通畅，避免屏气用力的动作和下蹲过久。放置下腔静脉滤器可预防DVT后栓子脱落造成PE，可使DVT后PE的发生率<5%。

②CVI患者，手术对于血管壁的轻微损伤都可能导致血栓的形成，特别是患者手术时肢体完全的放松或手术后肢体制动阶段。术后给予抗凝、祛聚治疗或加用溶栓药物，抬高患肢，指导患者做足背屈和膝、踝关节伸屈活动，术后第3天鼓励患者下床活动，以促进下肢静脉回流，防止血栓形成。

③对于存在下肢血栓性浅静脉炎的患者在溶栓治疗时和安装滤器之前应尽量减少肢体的活动。