肺癌病因及发病机制

肺癌病因及发病机制

一、吸烟 几乎所有肺癌患者的发病与吸烟有关。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10-13倍。吸烟量越多，吸烟年限越长，开始吸烟年龄越早，肺癌死亡率越高。戒烟持续15年才与不吸烟者相近。吸纸烟者比吸雪茄，烟斗者患病率高。纸烟中含有各种致癌物质，如苯并芘，为致癌的主要物质。被动吸烟也容易引起肺癌。女性中丈夫吸烟者肺癌危险性增加50%。上海市区的一项调查表明，本人不吸烟而与吸烟的丈夫生活在一起的妇女，肺癌危险性平均升高19%，长期与重度吸烟的丈夫生活者，危险性可升高30%。

二、职业致癌因子 已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉，无机砷化合物、二氯甲醚、铬及其他化合物，镍冶炼，氡及氡子体，芥子体，氯乙烯，煤烟、焦油和石油中的多环芳烃，烟草的加热产物等。在石棉厂工作的吸烟工人肺癌死亡率为一般吸烟者的8倍，是不吸烟也不接触石棉者的92倍。可见石棉有致癌的作用，还说明吸烟与石棉有致癌的协同作用。

三、空气污染 包括室内小环境和室外大环境污染。如室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中可能产生的致癌物。有资料表明，室内用煤，接触煤烟或其不完全燃烧物为致癌的危险因素，特别是对女性腺癌。烹调时加热所释放出的油烟雾也是致癌因素，不可忽视。有报道，烹调时处于烟雾弥漫的室内的女性患肺癌的危险度比处于无或少烟雾室内的女性越高60%，且接触烹饪油烟的次数越多、年限越长，患肺癌的危险性越大。城市中汽车废气、工业废气，公路沥青都有致癌物质存在。其中主要是苯并芘。

四、电离辐射 大剂量电离辐射可引起肺癌。辐射的不同射线产生的效应也不同。一般人群中电离辐射来源约49.6%来自自然界，44.6%为医疗照射，来自X线诊断的电离辐射可占36.7%。

五、饮食与营养 大量研究显示维生素A、B、C、E及β胡萝卜素能够抑制化学致癌物诱发的肿瘤。一些调查报告认为摄取食物中维生素A含量少或血清维生素A含量低时，患肺癌危险性增高，由于科学的发展蔬菜水果的生长期缩短导致饮食的营养素含量下降，所以饮食与营养也是肺癌发病率上升的原因之一。

六、肺部既往疾病史 大量流行病学调查表明，在对吸烟等混杂因素进行调整后，肺部疾病史(如肺结核、慢性支气管炎等)尤其是结核瘢痕者，男性患肺癌的危险是正常人群的5倍，女性患肺癌的危险是常人群的10倍。

七、遗传因素 一个人患肺癌不仅与环境因素有关，而且遗传因素也起着重要作用。中青年人罹患肺癌的主要危险因素是遗传和吸烟。日本学者进一步就不同组织类型的发病情况进行遗传流行病学研究，发现35..8%的肺鳞癌患者有肺癌家族史，与其他人群相比有显著差别;58.3%的肺泡细胞癌的女性患者有肺癌家族史，并且她们中3/4的人双亲患有肺癌。遗传因素是女性肺癌的重要危险因素，不仅支持了肺癌的家族史增加个体患肺癌的危险性，而且也说明了女性对肺癌的遗传易感性比较高。

八、社会心理因素 有关肺癌患者与发病前心理社会因素关系的兵力对照研究提示，精神长期压抑者OR值为4.14，按人口暴露率8.8%计算，其人群归因危险度为21.6%。北京市肿瘤防治研究所对北京市近郊区350例肺癌进行1:1配对病例对照研究，发现北京市肺癌效应较强的多种危险因素，即呼吸系统疾病，吸烟史、污染源、家族肿瘤史、家庭不和及精神创伤等式导致肺癌的主要原因。不良生活事件引起癌症的机制尚未阐明，一般认为不良生活事件使机体产生应激，出现抑郁、忧虑、悲伤、紧张、愤怒或焦虑等负性情绪。过度或持续的应激会导致机体内环境失衡，免疫功能紊乱而发生癌症。

九、其他危险因素 如内分泌状况、免疫状态、体重指数等与肺癌有一定关系;女性肺腺癌与雌激素水平有关等。

哮喘和肺癌的区别

临床上,目前还不能确定肺癌和哮喘病的原因有直接关系,但是很多专家都说,哮喘病与肺癌可能有共同的发病机制,自由基是人体内活性很强的原子或原子团,它不仅破坏遗传物质,而且还促使肺癌的形成,吸烟就是哮喘促使肺癌形成的病因的一种。

据研究表明,哮喘病患者比普通人更容易患肺癌,很多哮喘因出院后一年后仍然存活,如果时间长了就比普通人患有肺癌的几率增大,特别是吸烟的年轻患者追踪调查是导致肺癌真正的祸根。

肺癌和肺结核怎么区别诊断

一、肺结核与肺癌并存的近代观念

肺结核(Pulmonary tubercnlosis)与肺癌(lung cancer)，同属于常见的肺部疾病。随着工业化进程，环境污染等因素，近几十年来肺癌发病率明显长高，发病年龄年轻化，40岁发病率开始升高，50岁达到高峰;另一方面，因抗结核药物的广泛应用，肺结核病人寿命延长，客观上说，耐药高发年龄趋于接近，并存机率增加。

有资料指出：肺结核病人患肺癌的风险度较正常人约高7-30%，而肺癌病人并发活动性肺结核较正常人约高25%左右。

二、病因及发病机理

肺结核与肺癌并存的病因及病理学基础目前未完全阐明。(1)较为客观的观点是：肺癌发病率剧增和结核病人趋于老年化，使二者并存增多，是一种机遇性巧合。(2)大多数患者认为结核性瘢痕引起肺癌的可能性大，部分肺结核合并肺癌病人的手术后病理提示：结核瘢痕组织内核出细支气管上皮增生与癌巢是有连续性征象，这种改变对解释肺结核基础上并发周围型或细支气管肺泡癌有十分重要意义。(3)肺癌病人合并活动性肺结核的主要原因是肿瘤本身或因肿瘤放化疗等，损伤宿主免疫机制引起结核活动。

三、诊断

肺结核与肺癌都具有咳嗽咳痰(干咳)、咯血、发热胸痛气急等共同的呼吸系统症状。临床表现有许多相似之处，两者共存时往往不易引起病人甚至临床医生的高度重视，从而导致漏诊、误诊，错失最佳的治疗时机。总结多年的临床经验，我们认为，对40岁以上的肺结核病人，本来已经稳定的肺结核病或者活动性肺结核病人在正规抗痨过程中，出现与病灶不相符的症状，如刺激性咳嗽，痰中带血，痛点固定而且顽固的胸痛，无明确诱因的发热(甚至高热)以及进行性消瘦，应视为两病共存，早期诊断的危险信号，即使是痰菌阳性，也不能放松警惕。一定要在有经验的医生指导下进一步检查，常用的检查手段有痰膜脱落细胞检查、复查X线胸片、胸透CT(与以往的影像资料作对比)，纤维支气管镜、肺穿刺等，以期尽早期确诊断。

四、治疗

(1)确诊的病例，外科手术是首选的治疗措施手术公式要根据两病并存的部位，病人的年龄、肺功能等情况决定。

(2)经现有检查，未能确诊，但确实不排除，并存肺癌的病人，必要时也应不时时机地割胸检查。

(3)化疗被视为对手术后及肿瘤已扩散者唯一有效的辅助及姑息性治疗措施

(4)放疗可能促使肺结核恶化或重新活动，所以此类病人均不主张放疗。

(5)术后抗痨应根据病灶活动性情况：对肺内静止或稳定期癌变抗痨治疗3-6个月活动性病变抗痨6-9个月或根据情况适应延长治疗时间。

肺心病病因和发病机制

各种慢性肺疾病所致的肺循环阻力增加暨肺动脉高压是引起慢性肺源性心脏病的关键环节。

①慢性阻塞性肺疾病时，小气道的阻塞导致通气障碍，以及肺感染、肺间质纤维化及肺气肿均能破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低(缺氧)，二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛(缺氧可干扰血管平滑肌细胞膜钾、钠离子交换和促使肥大细胞释放血管活性物质，引起肺小动脉痉挛)。

②缺氧还能导致肺血管构型的改变，使肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉的肌化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

③限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压。

④肺血管疾病，如反复的肺动脉栓塞和原发性肺血管疾病也可减少肺血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。对增高的肺循环阻力，肺小动脉发生管壁平滑肌肌化增强，右心室也发生心肌细胞的适应性肥大，但右心室心肌细胞的适应能力是有限度的，当右心室负荷增高2～3.5倍时，极易出现心腔扩张。因此，慢性肺源性心脏病可视为肺小动脉和右心室对慢性肺疾病引起的肺循环阻力和压力增高而发生的适应性反应，属于一种特殊的心脏病。

附件炎的发病机制病因

很多女性朋友都会有这样的遭遇，感觉自己什么地方也没出问题，但一到医院检查，附件炎，迷惑之中难免还是会有些怀疑结果。其实，人体内常常会发生炎症，只是地方不同。可没有医学知识的女性还是比较困惑。所以这里阐明一下附件炎的病因。

卵巢与输卵管均为左右对称，分布位于小腹腰带以下，附件炎发病时，患者呈现两侧或一侧持续或间息性牵拉痛坠闷感。初发时，只略有隐痛或不适，来潮时症状加重，故常为人们所忽视，并视为生理周期的正常反应。此病未婚已婚女性均可发生，一般由内外阴逆行感染所造成，临床上常与盆腔炎相伴发生。附件炎可使输卵管闭锁，导致不孕，诱发炎症与其它并发症，而附件炎真正的灾难性后果是使卵巢无法发挥正常的生理功能。卵巢是女性区别于男性最重要的性器官之一。它不仅承担着产生卵子与精于结合，创造延续人类历史重任，而且还承担着女性特有的雌激素，孕激素与雄性激素的分泌，支撑着女性的第二性征;使乳房亢盈、挺拔、子宫充满活力：使皮肤百嫩细腻，线条柔润魅力四射。附件炎不但可使女性不孕不育，第二性征弱化消失，尚可直接造成内分泌失调，致使皮肤早衰，偷走女人的美丽。

附件炎虽然是指输卵管和卵巢的炎症。但输卵管、卵巢炎常常合并有宫旁结缔组织炎、盆腔腹膜炎，且在诊断时也不易区分，这样，盆腔腹膜炎、宫旁结缔组织炎，就也被划入附件炎范围了。在盆腔器官炎症中，以输卵管炎最常见，由于解剖部位相互邻近的关系，往往输卵管炎、卵巢炎、盆腔腹膜炎同时并存且相互影响。

(1)分娩或流产后由于抵抗力下降，病原体经生殖道上行感染并扩散到输卵管、卵巢，继而整个盆腔，引起炎症。

(2)在宫内节育器广泛应用的同时，患者不注意个人卫生或手术操作不严格而引发。

(3)未经严格消毒而进行的宫腔操作，如吸宫术、子宫输卵管碘油造影、子宫颈管治疗，以及消毒不严格的产科手术感染等。

(4)不注意经期卫生，月经期性交或不洁性交等。

(5)身体其他部位有感染未经及时治疗时，病原菌可经血行传播而引起输卵管卵巢炎，多见于结核性疾病。

(6)盆腔或输卵管邻近器官发生炎症如阑尾炎时，可通过直接蔓延引起输卵管卵巢炎、盆腔腹膜炎，炎症一般发生在邻近的一侧输卵管及卵巢。

(7)性传播疾病如淋病，感染后淋病双球菌可以沿粘膜向上蔓延，引起输卵管、卵巢炎症。

未婚女性换上附件炎的原因

一般而言，未婚女子如果没有性生活的话，是不易得附件炎的，但也不是说绝对不会患上附件炎。因为致病菌还可以通过非性途径进入内生殖器，黄河性病防治研究所的专家指出常见侵入途径有以下几种：

1、性病致病菌的非性入侵

性病十分流行，可经非性途径进入生殖道。最常见的非性途径有住旅社、浸在浴缸内洗澡、坐便盆、穿浴衣等。

2、血行传播

主要见于结核病，结核菌可经血液侵犯生殖器，使患者出现生殖器结核病。

3、淋巴管传播

肠炎患者，特别是较重的结肠炎，致病菌可以从结肠经淋巴管扩散到生殖器。

4、直接侵犯

最常见的是阑尾炎，阑尾炎患者由于种种原因延迟就医，结果细菌会突破阑尾浆膜，随脓液流入右侧附件，甚至累计左侧附件。

未婚女子一旦患上附件炎，应及时到正规的医院治疗，以免病情严重化，变成慢性附件炎，阻塞输卵管，导致宫外孕或不孕症，从而造成终身憾事。

要知道，其实女性的生殖器官是很脆弱的，很容易受到这样那样的感染，不能健康长久。其实遇见这些事情不要惊慌，只要配合医生治疗，再加上自我身心调节，改善生活习惯和方式。不仅能很快走出疾病阴霾，更能提高免疫力，减少疾病发生。

胰腺炎病因及发病机制

胰腺炎主要是由于胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化。正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶的激活作用后变为有活性的胰蛋白酶后，才具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，对胰腺产生了自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂，后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，导致细胞坏死。

急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下

1，十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流，总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管，将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。

2，胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。

溶血性黄疸的病因发病机制和特征

1)病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：①先天性溶血性贫血;②获得性溶血性贫血.

红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取，结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧，红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸.

2)溶血性黄疸的特征：①巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热，腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白;②皮肤无瘙痒;③有脾大;④有骨髓增生旺盛的表现;⑤血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为非综合胆红素增高;⑥尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加;⑦在遗传性球形细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低.

肺气肿的病因和发病机制

肺气肿的病因有多种，但是可能就算是患者也没有了解有多少种，这是一种对自己不负责任的态度，如果你还爱惜你的身体，你就应该去了解这个疾病的病因。一般来说，肺气肿是有两种发病原因的，唯有知道病因才能更好的去治疗。

一发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

二发病机制

1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿常位于肺尖部、全小叶型肺气肿常在肺基底部和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

以上的病因个发病机制如果您都看完的话，希望您可以牢记在心里。对一种疾病的认识就对自己的身体多家一份保障，谁不想呢。如果你感觉你的身体有哪里不适的话，应该及时到正规的医院进行检查和治疗，切勿耽误了病情。

矽肺的发病机制

游离二氧化硅颗粒进入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞所吞噬，游离二氧化硅对巨噬细胞有极强的毒性作用，可致其自溶死亡，二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬细胞溶酶体中，由于石英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子受体(氧，氮及硫原子)间形成氢键，引起细胞膜的改变和通透性的变化，导致巨噬细胞溶酶体崩解，并释放出酸性水解酶进入细胞内，继而导致巨噬细胞死亡，并再次将石英粒子释放，形成恶性循环，造成更多的细胞受损，受损的巨噬细胞释放出非脂类“致纤维化因子”，刺激成纤维细胞，导致胶原纤维增生，形成以胶原纤维为中心的病灶结节——矽结节，矽结节向全肺扩展并相互融合，造成双肺弥漫性损害，纤维化不仅局限于肺内，也存在于巨噬细胞所迁移到的淋巴结内，在许多矽肺病人中已发现血清γ-球蛋白水平增高，自身抗体的存在，以及在矽肺病变中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺发生的免疫学机制，但免疫成分似乎不参与对巨噬细胞的杀伤和纤维化形成，因此为次要发病机制。

矽结节是矽肺的特征性病灶，同时伴有弥漫性肺间质纤维化，矽结节常位于支气管和血管周围，直径为0.3～1.5 mm，大体标本见肺脏呈灰褐色，质地较硬，体积增大，重量增加，表面有砂粒感或硬块感，剖面可见大小不等之结节或硬块，境界较清楚，质地致密，在结节周围肺组织可见有肺气肿，通常全肺弥漫性分布，胸膜内和外的局部淋巴结常受累，发生钙化或形成矽结节。

显微镜下见矽结节呈圆形或星芒状，中央由已发生玻璃样变性的胶原纤维组成，胶原纤维呈同心圆排列，结节周围有不同比例的网状纤维，巨噬细胞，成纤维细胞和浆细胞包绕，似晕状，晕越大，病灶越活跃，用偏光显微镜可以鉴定矽结节内和沉积在肺组织里的石英颗粒。

肺门淋巴结是矽反应最早的部位，它可在胸片尚未见到矽结节之前已有淋巴结增大，大体标本可见淋巴结肿大，粘连，组织学表现与肺部相似，在淋巴结内可见到散在的非坏死性肉芽肿，随着病变的发展也可出现类似纤维化的改变，在有典型的矽结节和严重的间质纤维化时淋巴结病变可重于肺组织改变。

在形态学上，矽肺有三种类型：单纯的结节性矽肺，球形矽肺以及急性矽肺，结节性矽肺特征是肺实质表现为呈灰黑色的，且被严密包绕着的，直径为0.5～5mm的结节，如果合并有结核，这些结节可以发生空洞化，肺门淋巴结常肿大且可以有钙化，典型的钙化是出现在结节的边缘，呈“蛋壳样钙化”，在显微镜下，具有诊断性意义的病变是矽肺结节或矽肺岛，这些病灶通常位于呼吸性细支气管旁，矽肺岛的中央含有一呈螺纹状的，透明的，由非细胞组成的胶原块，其外周是巨噬细胞及浆细胞层，在组织形态学上，可见到数量不等的尘埃，如果其中的石英浓度很高，颗粒较小，则很少量的尘埃也可以产生严重的纤维化，如果持续暴露于粉尘，将使得已存在的结节的数量和大小增加;但即使在停止暴露于相应环境后，结节仍可以继续扩大，这是由于巨噬细胞的外周性位移以及纤维化继续形成之故。

球形矽肺(巨大的，进行性的纤维化)有和结节性矽肺相同的特征，但可形成大的结节，并可融合形成直径大于1cm的肿块，这种球形矽肺病变趋向于位于上叶，在这些病变周围的肺组织常显示出有着大瘢的，不规则的肺气肿，和结节性矽肺相比，球形矽肺的胸膜纤维化及胸膜粘连更为常见且更为严重，在显微镜下，球形病灶是由在透明性纤维化背景中出现的融合的矽肺岛所组成，血管常发生血栓形成或闭塞性动脉内膜炎，同时由于局部缺血或合并有结核而使得病灶可以出现坏死或空洞形成。

急性矽肺较为少见，但病变进展很快，起因于大量的，游离的二氧化硅的暴露，粉尘颗粒常较小，直径通常为1～2μm，其中的石英浓度很高，这种状况尤其多见于工人们在喷沙尘的过程中，此过程是导致急性矽肺发生的常见职业，病理学上，结节较为稀少，但相反地，肺外表呈灰色的实变，这是肺弥漫性间质纤维化程度增加的标志，显微镜下，肺泡中充满着一种嗜酸性的泡沫状的渗出物，其间含有许多的巨噬细胞，伴随着间质性纤维化，有明显的ⅱ型肺泡上皮细胞的增殖，组织学特征可以类似于肺泡蛋白沉积症或脱屑性间质性肺炎。

肩周炎的有关知识有哪些

肩周炎是肩关节周围炎的简称，又称“冻结肩”“五十肩”“漏肩风”“肩凝症”等，是以发生于肩关节周围软组织的无菌性炎症为病理基础，表现为肩部疼痛和肩关节运动功能障碍症候群的一种疾病。

肩关节周围炎作为诊断名词已有150多年的历史了，但肩周炎的病因、发病机制至今还不十分清楚，而且对其病变部位及性质的含义也不清楚。近年来，伴随着解剖学、病理学、生物化学、免疫学及生物力学的发展，伴随着近代电子技术、光学和影像诊断学技术的应用，对肩周炎的病因、发病机制、病理表现和转归等方面的研究不断深入，从而对肩周炎的命名、定位、定性、分类更为正确、合理。

广义的肩周炎指肩关节周围软组织任一部位的炎症，包括肩峰下骨囊炎、风上肌腱炎、肩袖病变、肱二头肌长头腱炎及其腱鞘炎、喙突或喙肱韧带炎、肩周炎、肩锁关节病变、肩峰下撞击综合征、小圆肌腱炎、肩部纤维组织炎、感触肌腱炎、肩损伤等多种疾患。

而狭义的肩周炎，即冻结肩，指肩关节周围广泛的无菌性炎症、疼痛、粘连和运动功能障碍为主要症状的一种疾病，多发生于中年以后，50~60岁为发病高峰，40岁以下者很少患此病。

肩周炎是一种严重影响中老年日常生活的常见病和多发病。男女之比为1：1.26，冬春两季为多发季节。