肺气肿是怎么引起的 吸烟是肺气肿的主要原因

肺气肿是怎么引起的 吸烟是肺气肿的主要原因

大多数人的肺气肿都是由吸烟引起。但是，吸烟是怎么破坏气泡的，目前尚不清楚。有趣的是大多数老烟枪没有肺气肿。为什么有的吸烟者会有肺气肿，有的没有目前还不太清楚，但是老烟枪们会因为吸烟对健康产生许多的负面影响。

肺气肿是如何引起的

(一)发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说

α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

(二)发病机制

1. 肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2. 肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

为什么会得肺气肿呢

(一)发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

(二)发病机制

1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

重度肺气肿的病因

1、感染：感染是肺气肿形成的主要原因，包括病毒、细菌、支原体等感染，病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等;细菌感染的话包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌等，一旦身体感染这些之后就会引起患上肺气肿的。

2、空气污染：大气中有害气体是很多的，若是有害气体损伤气道粘膜和其细胞毒作用，就会使得纤毛清除功能下降、粘液分泌增加，这就会为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一，常见有害气体包括二氧化硫、二氧化氮、氯气等。

3、职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质均是引起患上肺气肿的原因，包括烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，因此很多患者患上肺气肿，都是有这些职业性粉尘和化学物质接触史的

4、吸烟。吸烟是主要导致肺气肿的病因之一，当然还包括二手烟，希望为了预防这个疾病，大家要避免吸烟，当然还应该注意远离二手烟。

5、遗传因素。近年来研究发现肺气肿还与一定的遗传因素有关系。

肺气肿传染吗

肺气肿的病因气管哮喘和肺纤维化等疾病

1、除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外，常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等缺氧症状。

2、肺气肿常继发于慢性支气管炎，支。

3、呼吸道内病毒和细菌的反复感染对肺气肿也有一定影响。

4、环境污染长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。

5、吸烟是主要导致肺气肿的病因之一。

6、遗传因素 近年来发现遗传与肺气肿的发生有一定关系。

看到上述肺气肿的发病原因，也许大家都松了一口气，肺气肿是不会传染的，因为它并不具备传染病的一些基本因素，但是这并不能代表肺气肿就不需要重视了，它对人们的身心健康有着严重的影响，会产生较大的危害，严重的患者甚至会危及到生命安全。建议大家早发现早治疗，对于治疗肺气肿有独特的技术。

肺气肿是什么原因导致的

肺部是我们人体非常重要的器官，我们是用肺部呼吸的，如果我们的肺部不小心患上了疾病，那么肯定是会影响到我们的呼吸甚至是影响到全身，肺气肿是肺部疾病一种，很多肺气肿的患者至今还不是很了解肺气肿的病因，下文我们就介绍一下肺气肿是什么原因导致的。

从中医的角度看，肺气肿是因为感受到外邪或者是因为年老体虚等原因，而从西医的角度看肺气肿的出现和吸烟，咳嗽，遗传等有因素有关。

1、感受外邪应为肺胀的病因所致

不但会导致久咳、久喘、久哮、支饮等，同时还会诱发加重这些病证，使它们反复迁延难愈，造成病机随之转化，最终演化成肺气肿。

2、因年老体虚，肺肾俱不足

造成体虚不能卫外是疾病反复乘袭的基础，感邪后正不胜邪而病益重，反复罹病而正更虚，这样循环渐渐，导致肺胀而最终只是肺气肿的形成。虽然年老体虚肺胀也有青少年患者，但终归是极少数，通常还是以年老患者为多

3、慢性肺系疾病久拖不治是也可能是导致肺气肿的病因

像是内伤久咳、久喘、久哮和肺痨等等的肺部的慢性的疾病，长期的拖延不治的话会是病情加重和移动，最后会造成肺气肿是一种慢性的肺部疾病的隐患的一种归宿。

引发肺气肿的原因有哪些，具体如下

1、 除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外，常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等缺氧症状。

2、吸烟是主要导致肺气肿的病因之一。

3、环境污染长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。感染反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。

4、遗传因素，近年来研究发现肺气肿还与一定的遗传因素有关系。

5、呼吸道内病毒和细菌的反复感染对肺气肿也有一定影响。

6、肺气肿常继发于慢性支气管炎，支气管哮喘和肺纤维化等疾病。

上文我们介绍了肺部对于我们人体的重要意义，我们要保护好自己的肺部，尽量不要吸烟并且要远离空气的污染，肺气肿的出现和很多因素有关系，上文我们从中医的角度和西医的角度分析了肺气肿的病因。

肺气肿的发病原因和发病机制

一发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

二发病机制

1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿常位于肺尖部、全小叶型肺气肿常在肺基底部和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

肺大泡与肺气肿的关系

简单来说：

肺气肿：肺脏内末端细支气管、肺泡过度充气所致气体还是存在肺内。

肺大泡：一般继发于肺气肿，是肺脏内末端细支气管、肺泡过度充气导致破裂，多个肺泡融合在一起形成的，这时会导致自发性气胸。

详细来说， 肺大泡与肺气肿的关系：

◆肺气肿

引起肺气肿的主要原因是慢支，支扩等慢性肺病导致的肺组织弹性减弱，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。或仅在劳动、运动时感到气短，随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外还可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。

◆肺大泡

肺大泡指大泡性肺气肿，是一种局限性肺气肿、是一个个孤立的小的融合。肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成。可以说肺大泡是肺气肿的延续，肺大泡破裂，容易导致自发性血气胸。通常小的肺大泡没有什么明显的特征，肺大泡的增大或在其他部位又出现新的肺大泡，可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状。

当病情发展到一定程度后，患病的肺大泡变得巨大，这时患者会明显感觉到胸闷、气短，有些病人也会因此而丧失劳动能力，同时对行动也造成不便。肺大泡突然增大破裂，可产生自发性气胸，则有突然胸痛，呼吸困难，在有严重张力气胸的病例，呼吸困难相应加重，并可出现紫绀，并出现严重呼吸困难和类似心绞痛的胸痛，严重肺大泡并发肺气肿，则能促使肺原性心脏病的发生。

肺气肿的病因

(一)发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说

α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。

人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

(二)发病机制

1、肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。

当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2、肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。

肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

肺气肿怎么保养

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡囊、肺泡管、肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。简单来讲，就是肺泡过度充气、破裂造成。

肺气肿发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。肺气肿主要是由哮喘、慢性支气管炎等呼吸系统疾病不及时治疗，炎症逐渐加重而形成的，以慢性支气管炎为常见。

肺气肿的病因尚未完全清楚，但大部分与下列因素有关：

有慢性病史，很多人在得肺气肿之前，有慢性支气管炎，支气管哮喘和肺纤维化等疾病，而这些病也会转化成肺气肿。

环境的原因，人们常年吸入含有化学物质的空气，就会刺激呼吸道，弱化气道的过滤作用，引起气道刺激，时间长了容易形成肺气肿。我治疗时候可以使用医保吗?医保报销比例可以达到90%吗?

吸烟，纸烟含有多种有害成分如焦油尼古丁和氧化碳等，这些有害物质可抑制支气管粘膜纤毛活动反射性，引起支气管痉挛减弱，诱发肺气肿。

感染，呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血水肿，腺体增生肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞肺部感染。