养生健康

肾上腺素的生理作用

肾上腺素的生理作用

肾上腺素一般作用使心脏收缩力上升;心脏、肝和筋骨的血管扩张和皮肤、黏膜的血管缩小。在药物上,肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏,或是哮喘时扩张气管。对皮肤、黏膜和内脏(如肾脏)的血管呈现收缩作用;对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张,改善心脏供血。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用,可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。肾上腺素能刺激α和β两类受体,产生较强的α型和β型作用。

心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体,加强心肌收缩性,加速传导,加速心率,提高心肌的兴奋性。对离体心肌的作用特征是加速收缩性发展的速率(正性缩率作用)。

糖尿病运动治疗的原则 调节机体内的激素水平

在进行有氧运动的时候,机体内的儿茶酚胺,去甲肾上腺激素,肾上腺素,生长激素等均升高,而胰岛素却下降,这些激素水平的变化对维持血糖恒定有重要作用。


肾上腺素的作用机制

肾上腺髓质分泌两种激素:肾上腺素和去甲肾上腺素,总称为儿茶酚胺,是酪氨酸的衍生物。 生理功能

1.对代谢的影响 肾上腺素对糖代谢的影响与胰岛素的作用相拮抗。它促进糖元分解及酵解,故增加血糖及血中乳酸,这是由于肾上腺素活化肝脏与肌肉中的磷酸化酶所致(见《糖代谢》章)。去甲肾上腺素也有上述作用,但较弱。 肾上腺素还能促进蛋白质分解,并促进脂肪氧化,使血及尿中酮体增加。

2.与交感神经兴奋相同的作用 肾上腺素能使血压升高,心率加速,心输出量增加等。去甲肾上腺素对心脏的兴奋性比肾上腺素弱,但能使冠状动脉以外的全身小动脉收缩,故有较强的升高血压的作用。 肾上腺素还能舒张内脏平滑肌,临床上常用能上腺素松弛支气管平滑肌,扩张支气管,以治疗支气管哮喘。去甲肾腺素扩张支气管作用较弱。 我国特产的生药麻黄所含的麻黄素和肾上腺素结构相似,具有与肾上腺素相似的药理作用。 肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素是由肾上腺皮质分泌的甾体类激素,它们是由胆固醇转化来的。

(一)分类 肾上腺皮质激素按其生理作用可分为糖皮质激素、盐皮质激素和氮皮质激素三组。

(二)调节 肾上腺皮质激素受促肾上腺皮质激素(ACTH)的作用加速合成和分泌,而ACTH受下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素的促进,血浆皮质激素对垂体也有反馈作用。

(三)生理功能

1.糖皮质激素 在C11上均有氧原子,又称11-氧皮质类固醇。正常人体肾上腺皮质分泌入血的主要是皮质醇(氢化可的松)和皮质酮。而皮质酮的含量很少,约只有氢化可的松的1/3。此类激素对糖代谢的作用很强,而对钠、钾代谢作用很小,故有糖皮质激素之称。其中以皮质醇的作用最强。这类激素一方面能促进组织中的蛋白质分解为氨基酸,氨基酸在肝内转化为糖元,糖元分解为葡萄糖入血;另一方面又能抑制组织细胞对血糖的氧化利用,结果使血糖含量升高(见《糖代谢》章)。此类激素还具有抗炎症、抗过敏作用,其药理作用机理尚待进一步探讨。

2.盐皮质激素 主要作用于钠、钾、氯化物和水代谢,故有盐皮质激素之称。这类激素中有醛固酮和脱氧皮质酮等,其中以醛固酮的作用为最强。盐皮质激素有保钠排钾的作用,促进肾小管对钠的重吸收和排钾的作用,从而维持血浆中钠、钾的适当浓度。当肾上腺皮质机能亢进(如柯兴氏综合症),11-脱氧皮质酮分泌过多时,可因体内保留钠和水超过限度而导致水肿,血量增加、血压升高、高血糖、低血钾等。反之,若肾上腺皮质机能不足时,糖及矿物质的代谢紊乱,引起青铜色病,或称为“阿狄森氏病”,表现出肌肉无力,血压下降,皮肤色素沉着和血糖过低,血中钠减少而钾增多,同时血液失水而浓缩等症状,严重时危及生命。

3.氮皮质激素 主要是雄激素,也有少量雌激素。此类激素主要作用于肌肉毛发及第二性征等,有蓄氮、促进蛋白质合成的作用。体内,这些激素主要由性腺产生;但是当肾上腺皮质机能异常使这类激素分泌过多时,可产生副性征的异常改变。 肾上腺位于肾脏上方,为一三角形腺体,重量仅10~15克。肾上腺能制造和分泌好几种激素,与发育有关的是肾上腺雄激素、肾上腺起动素和几种肾上腺皮质类固醇。在垂体“促肾上腺皮质激素“的推动下,青春期肾上腺激素的分泌量猛增,有的调节糖和蛋白质代谢,有的调节水和电解质平衡,有的调节生长发育,和生长激素协同促进青春期生长突增和第二性征的发育。有些青少年女性的汗毛特别浓重,可能是肾上腺雄激素分泌过多的缘故。

异丙肾上腺素的作用

1、支气管哮喘,适用于控制哮喘急性发作,常气雾吸入给药,作用快而强,但持续时间短。

2、心脏骤停,用于治疗各种原因如溺水、电击、手术意外和药物中毒等引起的心跳骤停。必要时可与肾上腺素和去甲肾上腺素伍用。

3、房室传导阻滞。

4、抗休克,可用于心源性休克和感染性休克。对中心静脉压高,民输出量低者,应在补足血容量的基础上再用本品。

去氧肾上腺素作用

主要兴奋a受体,升压作用比去甲肾上腺素弱而持久,肌注可维持1小时,静注可维持20分钟,毒性较小。可通过收缩血管、升高血压使迷走神经反射地兴奋而心率减慢,临床上可用于阵发性室上性心动过速。应用时注意控制收缩压不超过21.3KPa(160mmHg)。

去氧肾上腺素还能兴奋瞳孔扩大肌,使瞳孔扩大,作用比较弱,持续时间较短,一般不引起眼内压升高(老年人虹膜角膜角狭窄者可能引起眼内压升高)和调节麻痹。用其1.0%~2.5%溶液滴眼,在眼底检查时作为快速短效扩瞳药。

【用法】肌注:5-10mg/次,每1-2小时一次。极量10mg/次,50mg/日。静注:0.25-0.5mg/次,稀释成0.02%浓度缓注。极量0.5mg/次,2.5mg/日。静滴,用10-20mg稀释于5%葡萄糖液500ml中缓滴。

性激素生理作用

性激素只对一定的组织或细胞(称为靶组织或靶细胞)发挥特有的作用。人体的每一种组织、细胞,都可成为这种或那种激素的靶组织或靶细胞。而每一种激素,又可以选择一种或几种组织、细胞作为本激素的靶组织或靶细胞。如生长激素可以在骨骼、肌肉、结缔组织和内脏上发挥特有作用,使人体长得高大粗壮。但肌肉也充当了雄激素、甲状腺素的靶组织。激素的生理作用虽然非常复杂,但是可以归纳为五个方面:

第一,通过调节蛋白质、糖和脂肪等三大营养物质和水、盐等代谢,为生命活动供给能量,维持代谢的动态平衡。

第二,促进细胞的增殖与分化,影响细胞的衰老,确保各组织、各器官的正常生长、发育,以及细胞的更新与衰老。例如生长激素、甲状腺激素、性激素等都是促进生长发育的激素。

第三,促进生殖器官的发育成熟、生殖功能,以及性激素的分泌和调节,包括生卵、排卵、生精、受精、着床、妊娠及泌乳等一系列生殖过程。

第四,影响中枢神经系统和植物性神经系统的发育及其活动,与学习、记忆及行为的关系。

第五,与神经系统密切配合调节机体对环境的适应。

肾上腺素是什么

肾上腺髓质激素的分泌主要受交感神经调节,在交感神经兴奋时,促使髓质激素分泌增多,构成交感——肾上腺髓质系统。肾上腺素常作为药物用于临床抢救过敏性休克和心脏停跳,并治疗支气管哮喘等;而去甲肾上腺素则主要用于抢救急性低血压和周围血管扩张引起的休克等。

(1)肾上腺素加强心肌收缩力和兴奋度,使心跳加快,加强,心输出量明显增加,提高收缩压;而去甲肾上腺素对心脏作用较弱,并在加强心肌收缩力同时,使心跳频率减慢,所以单位时间的心输出量并不改变。

(2)肾上腺素使心脏和骨骼肌的血管扩张,而皮肤和内脏血管收缩,对总的外周阻力影响不大;去甲肾上腺素则对除冠脉外的全身血管起强烈的收缩作用,使外周阻力增加,导致舒张压、收缩压均明显增高。

(3)肾上腺素具有使支气管、胃肠道等内脏平滑肌松弛,及使瞳孔放大,竖毛肌收缩等作用;去甲肾上腺素也有这些作用,但不如肾上腺素作用强。

(4)肾上腺素可促进糖原和脂肪分解,增加组织耗氧量及产热量;去甲肾上腺素作用较弱。肾上腺髓质激素不是维持生命绝对必需的,机体处于安静状态时,分泌很少。但当机体处于紧急情况时,则分泌增多,意义甚大。因为上述一系列功能显然与机体对紧急情况(如恐惧、失血、面临争斗等)的应付能力有关。肾上腺髓质激素可提高机体的警觉性,使神经兴奋,反应灵敏,供氧、供血增加,血糖升高,糖和脂肪分解加速,以提供更多的能量,做好一切“应急”的准备。

去甲肾上腺素的作用

去甲肾上腺素(去甲肾上腺素,也称Noradrenaline,简称NE或NA),原名“肾上腺素”,学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基醇是N-甲基的物质形成后删除了肾上腺素的化学结构也属于儿茶酚胺。

它既是一种神经递质,主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌,是后者释放的主要递质,也是一种激素,由肾上腺髓质合成和分泌,但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。

主要激动α受体,对β1受体激动作用很弱,对β2受体几乎无作用,具有很强的血管收缩作用,使全身小动脉与小静脉都收缩(但冠状血管扩张),外周阻力增高,血压上升。兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。

其临床应用主要采用其升压作用,静滴为各种休克,以改善血压,保证血液供应至生命器官。使用时间不宜过久,否则会引起强烈的血管收缩,使组织缺氧。反对过分强烈的血管收缩作用酚妥拉明应用,常可提高组织的血液供给冲击。

肾上腺素是α、β受体的激动药,用药时会因为缩血管效应而使血压升高。酚妥拉明是α受体阻断药,可选择性地阻断与血管收缩有关的α受体,而与血管舒张有关的β受体未被阻断,所以用了肾上腺素后立即用酚妥拉明会出现血压下降,称作肾上腺素的反转效应。

肾上腺素的药理作用

肾上腺素主要激动α和β受体。

1)心脏:作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体,加强心肌收缩性,加速传导,加快心率,提高心肌的兴奋性,心排出量增加。

2)血管:可激动血管平滑肌上的α受体使血管收缩;以皮肤、黏膜血管收缩为最强烈;内脏血管,尤其是肾血管,也显著收缩;还可激动β2受体使血管舒张。

3)血压:肾上腺素的典型血压改变多为双相反应,即给药后迅速出现明显的升压作用,而后出现微弱的降压反应,后者持续作用时间较长。

4)平滑肌:可激动支气管平滑肌的β2受体,发挥强大的舒张支气管作用。激动支气管黏膜血管的α受体,使其收缩。

5)代谢:肾上腺素能提高机体代谢。

肾上腺素和去甲肾上腺素的区别

肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素,对α和в受体均有强大的激动作用。肾上腺素可引起一系列情绪爆发的典型体征:心跳加速、呼吸加深、胃肠抑制、皮肤出汗并发白、立毛肌收缩、血糖增高。骨骼肌血管扩张,而流量增加。这些反应(特别是心跳加快、肌肉流量增加、冠状血管扩张、血糖增加等)对应急是有用的,其中在糖代谢方面的调节作用极为重要,它保证了应急反应时整个机体的能量供应。常用于心脏骤停、过敏性休克的抢救。

去甲肾上腺素是肾上腺素能神经冲动时释放的神经介质,肾上腺髓质也释放一部分医学.教育网原创,属于α受体激动剂。它的功能主要是维持血管张力,也即维持血压。在应急机制中,它的作用是快速调节以维持血压。对于能够改变血压水平的危害刺激,它或是增加,或是减少,以保证机体循环功能。常用于升压(血容量充足时)。

目前认为,肾上腺素与去甲肾上腺素这两种儿茶酚胺在化学上与生物活性上是有联系的,但在具体作用方面是彼此独立而截然不同的。去甲肾上腺素作用重点在循环调节,肾上腺素作用重点在代谢调节。

肾上腺素的作用

1. 心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体,加强心肌收缩性,加速传导,加速心率,提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率(正性缩率作用,positive klinotropic effect)。由于心肌收缩性增加,心率加快,故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管,改善心肌的血液供应,且作用迅速,是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢,使心肌氧耗量增加,加上心肌兴奋性提高,如剂量大或静脉注射快,可引起心律失常,出现期前收缩,甚至引起心室纤颤。

2.血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌,因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高;而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低,故作用较弱。此外,体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同,所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致,以皮肤粘膜血管收缩为最强烈;内脏血管,尤其是肾血管,也显著收缩;对脑和肺血管收缩作用十分微弱,有时由于血压升高而被动地舒张;骨骼肌血管的β2受体占优势,故呈舒张作用;也能舒张冠状血管,机制见去甲肾上腺素。

3.血压在皮下注射治疗量(0.5~1mg)或低浓度静脉滴注(每分钟滴入10μg)时,由于心脏兴奋,心输出量增加,故收缩压升高(图10-2);由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响,抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响,故舒张压不变或下降;此时身体各部位血液重新分配,使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时,收缩压和舒张压均升高。此外,肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞(juxtaglomerular cells)的β1受体,促进肾素的分泌。

4.支气管 能激动支气管平滑肌的β2受体,发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等,还可使支气管粘膜血管收缩,降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿。

5. 代谢 能提高机体代谢,治疗量下,可使耗氧量升高20%~30%,在人体,由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解,而肾上腺素兼具α、β作用,故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外,肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解,使血液中游离脂肪酸升高。

微量元素生理作用

微量元素在体内的作用是多种多样的,其主要通过形成结合蛋白、酶、激素和维生素等发挥作用。微量元素生理作用主要有以下方面:

1、参与构成酶活性中心或辅酶:人体内有一半以上的酶其活性部位含有微量元素。有些酶需要以上的微量元素才能发挥最大活性。有些金属离子构成酶的辅基。如细胞色素氧化酶中有Fe2+,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)为含硒酶。

2、参与体内物质运输:如血红蛋白中Fe2+参与O2的送输:碳酸酐酶含锌、参与CO2的送输。

3、参与激素和维生素的形成:如碘是甲状腺素合成的必需成分,钴是维生素B12的组成成分等。

肾上腺糖皮质激素生理作用

肾上腺糖皮质激素有什么作用呢?相信知道的人是少之又少的,甚至许多人都没有听说过。不过没关系,下面小编就来为大家介绍一下。

1.糖代谢

糖皮质激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖,其机制为,促进糖原异生;减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程;减少机体组织对葡萄糖的利用。

2.蛋白质代谢

促进淋巴和皮肤等的蛋白质分解,抑制蛋白质的合成,久用可致生长减慢、肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质疏松、淋巴组织萎缩和伤口愈合延缓等。

抑郁症吃什么药好

临床上常用的抗抑郁药分为如下三类。

1、三环类抗抑郁药:为目前较常用抗抑郁药,主要有丙咪嗪、阿米替林、多虑平、氯丙咪嗪、去甲丙咪嗪等。其药理作用与阻断脑内去甲肾上腺素及5-羟色胺再摄取有关,可抑制神经末梢突触前膜对去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取,从而提高受体部位递质浓度,而发挥抗抑郁作用。

2、二环类、四环类抗抑郁药:以麦普替林为代表,其药理作用与三环类抗抑郁药类似。

3、单胺氧化酶抑制剂:又分为可逆性和非可逆性两种,可逆性以吗氯贝胺为代表,非可逆性以苯乙肼为代表,由于该类药毒性较大,现已少用。其药理作用为抑制单胺氧化酶,减少去甲肾上腺素、5-羟色胺及多巴胺的降解,使脑内儿茶酚胺含量升高而发挥抗抑郁作用。

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