视神经脑脊髓炎如何预防

视神经脑脊髓炎如何预防

1、注意保暖，避免受寒，加强体育锻炼，增强体质，预防上呼吸道感染，对于预防本病具有重要的意义。

2、保持皮肤清洁、干燥，保持床单干燥、柔软、平坦;勤翻身;瘫痪肢体保持在功能位置，尽早做被动运动;在骶、踝、肩胛等部位垫以气圈或软垫，并经常按摩，然后用红花酒精外搽。

3、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物。对于呼吸困难者，尽早吸氧;咳嗽无力而不能排出痰液者，及时气管切开，必要时用人工呼吸机。对于已用人工呼吸机的患者，吸痰要及时，不得超过15秒/次，两次之间要间隔3～5分钟;气管内要滴入湿化液，2～5ml/次，每隔15分钟1次;内套管更换2次/日，外套管更换每半个月1次，纱布垫更换2次/日。

视神经脑脊髓炎的保健护理方法

一、心理护理

倾听患者诉说，体会患者的处境和感受，了解其心理状态，使患者树立战胜疾病的信心和勇气，使患者在积极气氛中产生乐观的态度，以积极的情绪接受治疗。

二、安全护理

NMO患者可能存在功能缺损，如视力障碍，肢体无力等。易发生碰伤、跌伤和坠床等意外。因此，病房内布局要安全合理，光线充足，地面平坦、清洁无积水，无阻碍物，浴室内设有扶手，患者床两侧安放防护架，降低床的高度，不穿拖鞋，穿平底鞋或防滑鞋。

三、药物护理

遵医嘱按时规律服药，不能随意减量或停用。

四、饮食护理

避免粗纤维和热烫坚硬食物及刺激性食物，进食低脂、高蛋白、富含维生素及含钾高、钙高的饮食，同时以含丰富亚油酸的食物为宜。多饮水，多食肉类、蔬菜与水果，以增加蛋白质和维生素的摄入。

五、预防感染护理

1、预防肺部感染：瘫痪患者长期卧床，活动量减少，抵抗力低下，极易并发肺部感染，要经常鼓励和协助患者翻身及拍背，2 h/次，拍背时由下向上，2-3 min/次，右侧卧位时拍左侧，左侧卧位时拍右侧，能避免分泌物淤积在下呼吸道，有利分泌物的排出，防止坠积性肺炎的发生。保持口腔清洁，每日至少刷牙或口腔护理2次。保持室内清洁和空气流通，定期空气消毒，房间地面及物品表面用O.5%过氧醋酸擦拭。

2、预防褥疮护理：定时翻身，同时按摩肩胛部、骶尾部、足跟、脚踝等骨突处，易受压部位用气圈、棉圈、海绵垫予以保护，经常用温水擦洗背部和臂部，涂爽身粉，保持皮肤清洁。用热水袋时水温不超过50℃，定时按摩，促进血液循环，及时清洗或更换污湿的床褥及衣服，保持床铺平整、清洁，使患者舒适，预防压疮。

视神经脑脊髓炎的饮食调整

脊髓炎是指由病毒、细菌、螺旋体、立克次体、寄生虫、原虫、支原体等生物原性感染，或由感染所致的脊髓灰质或白质的炎性病变，以病变水平以下肢体瘫痪、感觉障碍和植物神经功能障碍为其临床特征。那么，脊髓炎患者的饮食习惯有什么要求具体如下：

1、补充足够维生素，宜供给富含维生素的新鲜蔬菜、水果。

2、足够脂肪，除供给能量外，还可以提供充足的必需脂肪酸。

3、高碳水化物，要供给足够的碳水化合物，每天350-500g，以利脑细胞代谢。

4、摄入水份应充足，每天不少于2000ml，适量供给食盐，以补充丢失的钠钾氯化物等。

5、热能供给：病人发病初期食欲差，给予流质饮食，随病情改善改为高热量饮食、软食直至普食。

6、高蛋白质：由开始的50-60g逐渐增至100-120g，以生理价值高、并易于消化的食物如牛奶、豆浆、蛋类为好。

另外昏迷时应给予高热量、高蛋白、高维生素的混流或匀浆膳。上述就是脊髓炎患者的饮食要求。

脊髓炎患者吃什么好：

1)豆类食品：豆类食品含有丰富的蛋白质和微量元素，它有促进肌肉、骨骼、关节、肌腱的代谢，帮助修复病损的作用，如：大豆、黑豆、黄豆等。可治疗以湿重为主的风湿骨痛，对身体沉重、关节不利、筋脉拘挛或麻木不仁、关节肿痛而重着不适的风湿病，效果较好。黑豆又名乌豆、冬豆子，又可治疗风湿疼痛，经验方用黑豆炒至半焦泡人黄酒，治疗关节酸痛有效。

2)果实食品：中医认为急性脊髓炎是由肾虚引起筋骨、肌肉、关节的病损，而果实食品对筋骨、经络、风湿痹痛或腰膝无力有很多好处。水果、蔬菜、豆类、糙米、全麦都蕴含丰富的纤维，多吃这些食物使粪便柔软，易于一排出，减少软便剂的需要量。高纤食物一定要同时搭配每天 3000 毫升的水，才能有效达到健康饮食的要求。

每天要喝足 3000 毫升的饮水，有助于膀跳定时排空、维持干净，并预防泌尿道感染，亦有助于粪便的柔软。水质一定要干净，如果不千净，就应煮沸 20 分钟，冷却后再喝。

可饮用适量的茶、咖啡或果汁以替代部份饮水。牛奶提供蛋白质及多种维生素与矿物质，也是很重要的。但一天不要喝超过 600 毫升，喝太多牛奶会造成肾脏的问题。不要饮太多的酒，酒精对脊髓损伤患者会造成许多严重问题。喝太多酒会增加解小便的次数：因此就很可能会沾湿衣服或床铺;亦可能忘了疏解压力而导致压疮;或者造成在转位、上下轮椅时不够稳健而跌倒受伤。喝太多酒亦会造成失水过多和腹泻。

本病以阴虚火旺者多，故脊髓炎的饮食应忌辛辣燥热之品，少食油腻，多食清淡之品。患者要戒怒戒躁，避免情绪激动，保持心情舒畅，以防肝火伤目。对瘫痪患者应予按摩及被动运动，缓解期应坚持锻炼，先在床上练习，逐渐下地活动，以争取瘫痪肢体功能的最大程度恢复。在脊髓炎的饮食要求应选用含粗纤维和肌纤维少的食物，如大米，面食，蔬菜，肉类，蛋类，鱼，但忌油煎，最好切成碎末，长期软食者应注意补充维生素C。补充些蔬菜水果，多喝水很有必要的，进行户外运动，增加抵抗力。

视神经脊髓炎是什么病啊

视神经脊髓炎是一种以视神经与脊髓均有大块的脱髓鞘为特征的亚急性脑脊髓炎，有时具有自限性，有时又呈进行性病程。过去一般认为本病是一种病理和临床实体，而现在则被大多数人认为是属于多发性硬化的一个变异型。本病在我国并非十分少见，男女皆可罹病，虽可见于任何年龄，但以青少年患者为多。

视神经脊髓炎，是视神经和脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。其临床特征为急性或亚急性起病的，单眼或双眼失明，其前或其后数周伴发横贯性或上升性脊髓炎。

饮食应忌辛辣燥热之品，少食油腻，多食清淡之品，比如水果蔬菜，苹果，橘子，葡萄，西红柿等都是对眼睛有好处的。患者要戒怒戒躁，避免情绪激动，保持心情舒畅，以防肝火伤目。对瘫痪患者应予按摩及被动运动，缓解期应坚持锻炼，先在床上练习，逐渐下地活动，以争取瘫痪肢体功能的最大程度恢复。

在饮食要求应选用含粗纤维和肌纤维少的食物,如大米,面食,蔬菜,肉类,蛋类,鱼,但忌油煎,最好切成碎末,长期软食者应注意补充维生素C.补充些蔬菜水果,多喝水很有必要的,进行户外运动,增加抵抗力.避免劳累，防止感染。对视神经脊髓炎患者要采用乐观态度向病人说明本病的性质和前景，增强与疾病做斗争的勇气，如何适应已经和可能造成的病残。

以上都是有关视神经脊髓炎是什么病平时吃什么好啊的内容，我具体的都是讲这种病的饮食，患病后饮食是相当的重要，可以辅助病情，起到缓解的作用，视神经脊椎病会视力下降，平时生活中就要多加注意，少到人多的地方，以免发生危险。

急性脊髓炎如何预防

①翻身、拍背， 防止坠积性肺炎， 瘫肢保持功能位。

②骨隆起处放置气圈， 按摩皮肤， 活动瘫痪肢体。

③皮肤发红用70%酒精轻揉， 涂3.5%安息香酊; 褥疮局部换药， 加强营养; 忌用热水袋以防烫伤。

④排尿障碍行留置导尿， 预防尿路感染; 吞咽困难应放置胃管。

早期康复训练有助于功能恢复及改善预后。

预后与病情严重程度有关

1.无合并症者3~6个月可基本恢复， 生活自理。

2.完全截瘫6个月后EMG仍为失神经改变， MRI示髓内广泛改变， 病变>10个脊髓节段者预后不良。

3.合并泌尿系感染，褥疮和肺炎影响恢复，遗留后遗症。

4.急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎预后差， 短期内可死于呼吸循环衰竭。

5.约10%的患者演变为多发性硬化或视神经脊髓炎 。

多发性硬化病容易与哪些疾病混淆

1.急性播散性脑脊髓炎(ADEM)两者同属于炎性脱髓鞘性疾病，急性期两者不易区别。急性播散性脑脊髓炎病前多有感染史或疫苗接种史，MS则无。起病常较.MS更急，迅速达高峰，病情亦较严重，常伴发热、头痛剧烈或神经根放散痛、脑膜刺激征、抽搐、意识障碍，欣快、球后视神经炎等少见。病程比MS短，经治疗后1个月即恢复，治愈后不再复发。ADEM是急性脊髓横断性损害，呈对称性炎性脱髓鞘样改变，全身炎症反应明显，脑脊液细胞数和蛋白均增高。

2.球后视神经炎球后视神经炎多为双眼同时发病，表现为视力急剧下降，并伴有眼球疼痛，无中枢神经受损的症状和体征，查有视乳头水肿，经治愈后一般不复发。MS在病程中常侵犯视神经，导致视力障碍，早期易与单纯球后视神经炎混淆，大多数学者认为25%～35%的视神经炎可发展为MS。但视神经炎多损害单眼，常伴有中心暗点加周边视野缺损，且病程中无缓解复发的特点。MS常先后两眼均受累，少有中心暗点，有明显缓解与复发。

3.横贯性脊髓病与早期脊髓型MS有时不易鉴别。本病病前多有病毒感染史，急性起病，发热，开始时双下肢感觉异常，常伴有背痛及腿痛，病情在24～48小时内达高峰，双下肢瘫痪，尿潴留或失禁。开始时常为软瘫，偶为痉挛性瘫痪，以后很快变为痉挛性瘫痪。有传导束型感觉障碍，脑脊液淋巴细胞为50～100×10的6次方/L，蛋白l～1.2g/L，病程中无缓解复发，常留有较重的后遗症。而MS起病相对缓慢，病灶较弥散，两侧不对称，缓解复发多见，脑脊液白细胞多正常或轻度增高。

4. 多发性硬化由于在磁共振检查上的表现与脑部肿瘤相似，容易混淆，故易被误 诊为脑肿瘤。因此，除磁共振检查外，还应结合肌电图、脑脊液检查及临床表现， 对MS进行确诊。

多发性硬化容易与哪些疾病混淆

1.急性播散性脑脊髓炎(adem)两者同属于炎性脱髓鞘性疾病，急性期两者不易区别。急性播散性脑脊髓炎病前多有感染史或疫苗接种史，ms则无。起病常较.ms更急，迅速达高峰，病情亦较严重，常伴发热、头痛剧烈或神经根放散痛、脑膜刺激征、抽搐、意识障碍，欣快、球后视神经炎等少见。病程比ms短，经治疗后1个月即恢复，治愈后不再复发。adem是急性脊髓横断性损害，呈对称性炎性脱髓鞘样改变，全身炎症反应明显，脑脊液细胞数和蛋白均增高。

球后视神经炎球后视神经炎多为双眼同时发病，表现为视力急剧下降，并伴有眼球疼痛，无中枢神经受损的症状和体征，查有视乳头水肿，经治愈后一般不复发。ms在病程中常侵犯视神经，导致视力障碍，早期易与单纯球后视神经炎混淆，大多数学者认为25%～35%的视神经炎可发展为ms。但视神经炎多损害单眼，常伴有中心暗点加周边视野缺损，且病程中无缓解复发的特点。ms常先后两眼均受累，少有中心暗点，有明显缓解与复发。

3.横贯性脊髓病与早期脊髓型ms有时不易鉴别。本病病前多有病毒感染史，急性起病，发热，开始时双下肢感觉异常，常伴有背痛及腿痛，病情在24～48小时内达高峰，双下肢瘫痪，尿潴留或失禁。开始时常为软瘫，偶为痉挛性瘫痪，以后很快变为痉挛性瘫痪。有传导束型感觉障碍，脑脊液淋巴细胞为50～100x10的6次方/l，蛋白l～1.2g/l，病程中无缓解复发，常留有较重的后遗症。而ms起病相对缓慢，病灶较弥散，两侧不对称，缓解复发多见，脑脊液白细胞多正常或轻度增高。

4. 多发性硬化由于在磁共振检查上的表现与脑部肿瘤相似，容易混淆，故易被误 诊为脑肿瘤。因此，除磁共振检查外，还应结合肌电图、脑脊液检查及临床表现，对ms进行确诊。

视神经脑脊髓炎

视神经脊髓炎(neuromyelitis optica，NMO)是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。

视神经脊髓炎由Devic(1894)首次描述，其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明，在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎，后来本病被称为Devic病或Devic综合征。

资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%，在西方国家比例偏低，在非高加索人比例偏高。

脑白质病变的病因

脑白质病变病因复杂多样，广义上可分为后天获得性髓鞘脱失和遗传性髓鞘形成障碍疾病。

1.后天获得性髓鞘脱失疾病

(1)免疫障碍性①多发性硬化(MS);②视神经炎;③横贯性脊髓炎;④急性播散性脑脊髓炎;⑤急性坏死性出血性脑脊髓炎;⑥小脑炎;⑦副肿瘤性脑脊髓病;⑧类风湿性关节炎;⑨系统性红斑狼疮;⑩神经贝赫切特综合征。

(2)感染相关性髓鞘脱失疾病如人类免疫缺陷病毒(HIV病毒)、神经梅毒等导致中枢神经系统髓鞘脱失。

(3)中毒代谢性疾病所致髓鞘脱失疾病如亚急性脊髓联合变性、脑桥中央髓鞘溶解综合征、一氧化碳中毒性脑病、放射线所致髓鞘溶解综合征、药物治疗所致脑白质病变、后部可逆性脑病综合征。

2.遗传性髓鞘形成障碍疾病

如异染性脑白质营养不良、肾上腺脑白质营养不良等。

出现视神经脊髓炎的病因是什么

视神经脊髓炎NMO的病因及发病机制还不清楚。中枢系统脱髓鞘病变中，西方人的多发性硬化以脑干病损为主，东方人则以视神经和脊髓损害最常见，可能与遗传素质及种族差异有关。视神经脊髓炎与多发性硬化的关系有待阐明，但临床差别，以及视神经脊髓炎才有的抗体NMO-IgG都表示视神经脊髓炎和多发性硬化极可能不一样。 长期以来认为NMO是MS的一种临床亚型，白种人具有MS的种族易感性，以脑干病损为主;非白种人则对NMO具有易感性，以视神经和脊髓损害最常见。NMO是一种严重的单相病程疾病，但许多病例呈复发病程。急性MS偶可表现视神经与脊髓共同受累，约25%的MS患者以突发球后视神经炎为初始症状，NMO与MS关系有待阐明。Wingerchuk等1999描述了71例NMO患者的疾病谱、临床索引事件即视神经炎和脊髓炎特点、CSF和血清学、MRI特征和长期病程评估，发现NMO的临床经过、脑脊液及神经影像学特点均与MS不同。 NOM的病理改变是脱髓鞘，硬化斑及坏死，伴血管周围炎性细胞浸润，与经典的MS不同，病变主要累及视神经，视交叉和脊髓胸段与颈段，破坏性病变明显，脊髓坏死并最终形成空洞，胶质细胞增生不显著，坏死可能反映炎症过程严重性，并非疾病的本质。 相对于典型MS最容易侵犯脑室周围白质、小脑和脑干，NMO常选择性地累及视神经和脊髓。NMO脊髓病变具有不同于MS的特征，为多个脊髓节段的广泛脱髓鞘，伴同时累及灰白质的空腔形成、坏死和急性轴突病变，病灶中有显著嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润，围绕透明样变血管周围，有免疫球蛋白IgG和 IgM和补体活化产物的沉积，呈特征性的框边样Rim和玫瑰花形Rosette，提示体液免疫机制参与了NMO发病过程。 经典NMO的概念是指双侧视神经炎和严重横贯性脊髓炎同时或短期内相继发生的一种单相病程疾病。20世纪末，Wingerchuk等回顾总结了71例NMO患者临床资料，拓展了NMO定义范畴，主要观点包括：视神经炎和脊髓炎两者可同时出现、很短时间内相继出现或相隔较长时间数月或数年出现;视神经炎可为双眼受累，也可单眼受累;有些患者病情反复发作称为复发型NMO。故NMO可为单相病程，亦可呈缓解复发的多相病程。80%～90%的NMO病例为反复视神经炎和脊髓炎发作的复发型NMO。部分患者脊髓炎出现前视神经炎可反复多次发作，反之亦然。反复发作的脊髓炎或视神经炎被称为复发性脊髓炎或复发性视神经炎。

视神经脑脊髓炎的后遗症

一、感觉障碍：病变节段以下所有感觉缺失，在感觉消失水平上缘可有感觉过敏区或束带样感觉异常，随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能恢复慢。

二、运动障碍：早期常见脊髓休克，表现截瘫、肢体及张力低和腱反射消失，无病理征。休克期多为2-4周或更长，脊髓损害严重、合并肺部及尿路感染并发症和褥疮者较长。恢复期肌张力逐渐增高，腱反射亢进，出现病理征，肢体肌力由远端逐渐恢复。

三、自主神经功能障碍：早期尿便潴流，无膀胱充盈感，呈无张力性神经源性膀胱，膀胱充盈过度出现充盈性尿失禁;随着脊髓功能恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300-400ml时自主排尿，称为反射性神经源性膀胱。损害平面以下无汗或少汗、皮肤脱屑和水肿、支架松脆和角化过度。

脊髓炎后遗症疾病危害重大，但也并非不治之症

脊髓炎后遗症，曾被认为是无药可救的不治之症。随着医学的发展，并经大量研究证明，现在脊髓炎后遗症已不再是不治之症，但关键是一个"早"字。许多专家认为，脊髓炎后遗症患者的脑损伤处于初级阶段，异常姿势和运动还未固化，所以这一时期的可塑性大，恢复能力强，这时期治疗往往能达到事半功倍的效果。

脊髓炎后遗症发作的临床表现复杂多样，可表现为发作性运动、感觉、自主神经、意识及精神障碍。引起脊髓炎后遗症的病因多种多样。脊髓炎后遗症患者经过正规的抗脊髓炎后遗症药物治疗，约70%的患者其发作是可以得到控制的，其中50%～60%的患者经2～5年的治疗可以痊愈，患者可以和正常人一样地工作和生活。

视神经脊髓炎

视神经脊髓炎是一种特发性、自身免疫性、严重的炎症性疾病，可以导致星型胶质细胞死亡、视神经和脊髓脱髓鞘。视神经脊髓炎多见于亚洲，女性好发。病理机制：靶向水通道蛋白4的特异性抗体(NMO-IgG)，引起视神经和脊髓周围的髓磷脂完整性破坏，导致严重的视力损害和神经征象。

视神经脊髓炎的临床表现多种多样，包括单侧或双侧视神经炎、横断性脊髓炎，两者可前可后。视神经脊髓炎的视觉损害一般以双侧更常见!神经眼科征象包括：眼球转动痛、中心视力损害、色觉障碍、视网膜神经纤维层丢失。其它神经征象包括：共济失调、截瘫、感觉障碍、膀胱障碍等。

视神经脊髓炎的诊断筛选：(1)如果急性视神经炎是双侧、无痛、不可缓解，或者患者既往有自身免疫病史或亚洲人种，应该进行NMO-IgG抗体滴度检测;(2)影像学检查，磁共振可发现异常颈椎病变而颅脑正常或不符合多发性硬化;(3)脑脊液WBC升高、蛋白增多，约75%寡克隆区带阴性。

视神经脊髓炎的诊断标准：(1)主要标准：①单眼或双眼的视神经炎;②完全性或不完全性横断性脊髓炎，急性期T2像病灶长度超过三个椎体节段且T1像为低信号病灶;③无结节病、血管炎、SLE、SS等。须具备所有主要标准，可有时间间隔。(2)次要标准：①脑影像学正常或不符合Barkhof的MRI诊断标准(非特异性T2病变，不符合Barkhof标准;延髓背侧病变，可与脊髓病灶延续或不延续;下丘脑和/或脑干病灶;脑室周围/胼胝体的线性异常病灶，并非卵圆形，亦不出现Dawson指);②血清或脑脊液NMO-IgG/AQP4抗体阳性。须满足至少一项次要标准。

视神经脊髓炎的预后很差，由于视神经脊髓炎缓解和复发的周期更加频繁、反复，病情更危重!视力损害更加严重，而且，往往伴随着截瘫。

视神经脊髓炎的治疗：(1)急性发作：大剂量甲强龙静脉冲击治疗(1g/天，3～5天)，联合免疫抑制剂(硫唑嘌呤)。难治性、进攻性病变可考虑血液透析治疗。(2)预防复发：长期应用泼尼松龙、硫唑嘌呤、利妥昔单抗免疫调节治疗被证实是有益的。

急性播散性脑脊髓炎的病理病因

急性播散性脑脊髓炎为单相病程，症状和体征数天达高峰，与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。脑脊髓炎也见于狂犬病、天花疫苗接种后，偶有出现在破伤风抗毒素注射后的报道。许多脑脊髓炎患者是继发于普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨细胞病毒和支原体肺炎病毒感染后。

一般认为急性播散性脑脊髓炎是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。主要的病理改变为大脑、脑干、小脑、脊髓有播散性的脱髓鞘改变，脑室周围的白质、颞叶、视神经较著，脱髓鞘改变往往以小静脉为中心，小静脉有炎性细胞浸润，其外层有以单个核细胞为主的围管性浸润，即血管袖套，静脉周围白质髓鞘脱失，并有散在胶质细胞增生。

用脑组织与弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应，认为ADE是急性MS或其变异型。

病理特点为广泛散在于脑、脊髓大量脱髓鞘灶，部分情况病灶仅限于小脑和脊髓。这些病灶从0.1mm到数毫米不等，均位于小、中静脉周围。脑内病灶呈多发性，双侧对称，有融合倾向，以半卵圆中心受累为主，波及额、顶、枕叶以及岛叶、视神经、视交叉和脑干;脊髓白质严重脱失与坏死，累及颈、胸段和腰段;病灶的新旧程度相同，这一点与多发性硬化不同。轴突和神经细胞基本保留完好，病变严重时轴突也有轻微的破坏。炎细胞浸润明显，周围小静脉炎性渗出，在髓鞘脱失相应区有以多形性小胶质细胞构成的细胞反应;可见由淋巴细胞和单核细胞组成的血管周围套;多灶性脑膜渗出是另一必备的特征，但一般不严重。