伪膜性肠炎有哪些典型症状
伪膜性肠炎有哪些典型症状
伪膜性肠炎发病年龄多在50～59岁组，女性稍多于男性，起病大多急骤，病情轻者仅有轻度腹泻，重者可呈暴发型，病情进展迅速。伪膜性肠炎临床表现有发热、腹痛、恶心、腹胀、大量腹泻，腹泻物呈绿色海水样或黄色蛋花样稀便、脱落的伪膜，腹泻后腹胀减轻、脉搏增快、血压下降、呼吸急促、脱水征象、精神错乱、腹部压痛、腹肌紧张、肠胀气及肠鸣音减弱。
1、腹泻是最主要的症状，多在应用抗生素的4～10天内，或在停药后的1～2周内，或于手术后5～20天发生，腹泻程度和次数不一。轻型病例，大便每日2～3次，可在停用抗生素后自愈。重者有大量腹泻，大便每日可30余次之多，有时腹泻可持续4～5周。少数病例可排出斑块状伪膜，血粪少见。
2、腹痛为较多见的症状，有时很剧烈。可伴腹胀、恶心、呕吐，以致可被误诊为急腹症，手术吻合口漏等。
3、毒血症表现包括心动过速、发热、谵妄，以及定向障碍等表现。重者常发生低血压、休克、严重脱水、电解质失平衡以及代谢性酸中毒、少尿，甚至急性肾功能不全。
伪膜性结肠炎应注意什么
伪膜性肠炎是一种主要发生于结肠和小肠的急性纤维素渗出性炎症，多系在应用抗生素后导致正常肠道菌群失调，难辨梭状芽胞杆菌大量繁殖，产生毒素而致病 。因与抗生素的应用关系密切亦有“抗生素相关性肠炎”之称，该病多发生于老年人、重症患者、免疫功能低下及外科大手术后的患者，其临床表现轻重不一，可仅为轻度腹泻，也可出现高热、严重腹泻、水电解质紊乱、中毒性巨结肠，甚至危及生命。该病病情重，治疗不及时病死率高。由于广谱抗生素和免疫抑制剂的广泛应用，该病发病率有上升的趋势。
本病可发生于手术后，或因病情需要而接受抗生素治疗，机体的内环境发生变化，肠道菌群失调，使难辨梭状芽胞杆菌得以迅速繁殖并产生毒素而致病。
1.立即停用原有抗生素
对疑诊患者也要及时试停抗生素。对原发病必须使用者，可选用针对性强的窄谱抗生素。避免使用解痉剂和止泻药，防止毒素滞留于肠内。
2.对重症患者
应加强支持疗法，纠正水、电解质紊乱，补充血容量，补充血浆、白蛋白，以增强患者的抵抗力，使患者渡过危险期，为病因治疗赢得时间。
3.病因治疗
应选用针对病因有效的药物如甲硝唑、万古霉素等。
4.恢复正常菌群
可选用含嗜酸乳杆菌、双歧杆菌等药物口服，也可用灌肠来恢复患者肠道的正常菌群。
5.对药物治疗
反应不佳的多次反复的严重病例，必要时可考虑外科手术治疗。
患有伪膜性结肠炎肯定会影响到我们的日常工作和生活，长时间拉肚子可能会出现体力不支或者脱水等现象，我们必须重视起来，尤其是中老年人可能体力不如青壮年，伪膜性结肠炎应该注意什么已经和大家分享过，为了尽快恢复健康一定要按照分享的方法去做。
假膜性肠炎如何预防
1.严格掌握抗生素的使用指征，进行抗生素控制计划，防止滥用，对抗生素的预防性应用，尤应从严掌握。
2.氯林可霉素为有抗金黄色葡萄球菌和厌氧脆弱类杆菌的药物，但对上述细菌感染时，除非其他药物无效或没有条件应用外，一般不宜使用氯林可霉素和林可霉素，氨苄青霉素也易并发伪膜性肠炎，临床使用时应予以注意。
3.临床工作者，要严重观察使用抗生素的并发症，及早识别和确诊，以免延误治疗，患者出现腹泻，应及时停药进行粪便检查，必要时重复乙状结肠镜检查，尤其对临床疑为伪膜性结肠炎患者或肠道大手术后有不能解释的发热患者。
4.Bartlet认为，拟采用氯林可霉素或林可霉素治疗的患者，可口服方古霉素，以防止伪膜性肠炎的发生。
5.住院患者没有腹泻时，不推荐常规筛查艰难梭菌。无症状携带者不该治疗。
6.CDI患者可采取最小限度接触隔离措施，直至腹泻缓解。
7.已知或疑似CDI时，患者应该住单间，或和已证实CDI者同室。
8.进入已知或疑似CDI患者房间的医务人员或探视者，应该采取手卫生措施、隔离屏障(包括手套、隔离衣)。
9.应该使用一次性可销毁的物品来预防CDI传播。CDI患者房间内的非一次性物品应该专属于该房间，CDI患者接触过的设备应彻底消毒。
10.环境表面消毒，推荐使用美国环保署登记的能够杀灭艰难梭菌芽孢的消毒剂、或含500p.p.m氯的清洁剂，在可能污染区域使用。
11.尚无益生菌预防CDI的充分证据。
伪膜性肠炎的检查
在使用抗生素期间或停用抗生素后短期内，特别是在应用林可霉素，氯林可霉素后，突然出现无红细胞的粘液腹泻;或腹部手术后病情反而恶化，并出现腹泻时，应想到本病，通过乙状结肠镜检查，见到伪膜及粪中细胞毒素测定阳性可迅速获得诊断。
(一)实验室检查：周围血白细胞增多，多在10，000～20，000/mm3以上，甚至高达40，000/mm3或更高，以中性粒细胞增多为主，粪常规检查无特异性改变，仅有白细胞，肉眼血便少见，有低白蛋白血症，电解质失平衡或酸碱平衡失调，粪便细菌特殊条件下培养，多数病例可发现有难辨梭状芽孢杆菌生长，粪内细胞毒素检测有确诊价值，将患者粪的滤液稀释不同的倍数，置组织培养液中，观察细胞毒作用，1∶100以上有诊断意义，污泥梭状芽孢杆菌抗毒素中和试验常阳性。
(二)内镜检查：在高度怀疑本病时，应及时作内镜检查，本病常累及左半结肠，而直肠可无病变，乙状结肠镜检查是重要的诊断手段之一，如病变在右半结肠，则需用纤维结肠镜检查，如在初期未发现典型病变者尚需重复进行，内镜肉眼观察：在早期或治疗及时者，内镜可无典型表现，肠粘膜可正常，或仅有轻度充血，水肿，严重者可见到粘膜脆性增强及明显溃疡形成，粘膜表面覆有黄白或黄绿色伪膜。
(三)X线检查：腹部平片可显示肠麻痹或轻，中度肠扩张，钡剂灌肠检查可见肠壁增厚，显著水肿，结肠袋消失，在部分病例尚可见到肠壁间有气体，此征象为部分肠壁坏死，结肠细菌侵入所引起;或可见到溃疡或息肉样病变表现，上述X线表现缺乏特异性，故诊断价值不大，空气钡剂对比灌肠检查可提高诊断价值，但有肠穿孔的危险，应慎用。
中毒性巨结肠症状起因
中毒性巨结肠多自发于暴发性结肠炎初期或发生在首次发病的3个月内，也可因低钾及用药不当或特殊检查而诱发。发病率尚不确切，有报道溃疡性结肠炎并发中毒性巨结肠的发生率为1.6%～18%，克罗恩病则为1.0%～7.8%，小于20岁溃疡性结肠炎或克罗恩病发生中毒性巨结肠的危险性约1%～5%。
常见的病因有：①炎症性肠病，如溃疡性结肠炎、克罗恩病;②感染性肠炎，有细菌性(伪膜性肠炎、沙门菌感染、志贺菌性肠炎、弯曲菌性肠炎、耶尔森菌性肠炎)、病毒性(巨细胞病毒性肠炎、艾滋病病毒感染性肠炎)和寄生虫性(溶组织内阿米巴性肠炎、隐孢子虫性肠炎);③其它有卡波西氏肉瘤(多病灶恶性新生血管增殖症)、氨甲蝶呤治疗引起的伪膜性肠炎、肠扭转、缺血性肠炎、憩室炎、结肠癌性肠梗阻等。
重症活动性结肠炎患者发生中毒性巨结肠，主要是病情进展迅速与治疗不当，也可能由于钡剂灌肠或纤维肠镜检查过程中的注气和导管操作失误。缺钾及抗胆碱能，抗腹泻药物或 鸦片类麻醉性镇痛剂可降低肠肌张力抑制肠运动，可诱发本病，由于严重的炎症破坏了控制正常肠道的神经与肌肉调节机制，肠腔内压力使肠腔壁扩张超过其正常活动度。 此外，细菌过度生长及其产生的毒素进一步使肠腔扩张加重，并可导致腹膜炎。细菌的毒性进一步向全身循环系统扩散，导致全身中毒症状的产生。患者血中的白细胞明显升高，并产生低血钾、低血镁、贫血、低蛋白血症。
中毒性巨结肠累及全结肠，可呈节段性的病变以横结肠及脾曲显著。病理变化除具有溃结，克隆病各自的特点外，主要表现为重度炎症，深溃疡。隐窝脓肿及假性息肉等，由于结肠快速扩张，肠壁变薄，血液循环障碍或肠壁脓肿穿透，易发生肠穿孔。
怎么防止肠胃炎的发生
1、合理使用抗生素，杜绝滥用。抗细菌药也称为“抗细菌剂”，是一类用于抑制细菌生长或杀死细菌的药物。在不引起歧义的情况下，抗细菌药也可简称为“抗菌药”。抗细菌剂与抗生素并不是相同的概念，抗生素实际上仅为抗细菌剂下的一类。抗细菌药除了包括青霉素类、四环素类等抗生素，还包括抗真菌药以及磺胺类、喹诺酮类等药物。
2、要经常向医务人员介绍有关伪膜性肠炎的发病动态，防止耐药菌株的滋长。外源性难辨梭状芽孢杆菌可能是医院内的交叉感染，有人从医院的地板、盥洗室的用具，以及护理伪膜性肠炎病人的工作人员的手和粪便中检出难辨梭状芽孢杆菌或其芽孢。所以对伪膜性肠炎病例要采取必要的隔离措施和环境消毒，防止通过房间、皮肤、医疗器械造成难辨性梭状芽孢杆菌的交叉感染。
3、可清淡饮食，进食比较容易消化的半流质饮食，同时可进食含有益菌群的酸奶。严重病例或恶心呕吐剧烈者需禁食，给予胃肠外营养，待症状缓解后，逐步恢复正常饮食。
什么是霉菌性肠炎
霉菌性肠炎是由霉菌侵袭肠道黏膜引起的一种溃疡性伪膜性肠道炎症。霉菌属真菌范围，致病性霉菌的种类一般不下20余种，造成霉菌性肠炎最常见的是一种叫白色念珠菌的真菌。它除引起肠炎外，对整个消化道都可侵犯，人们一直听说的“鹅口疮”就是白色念珠性口腔炎的俗称。其他常见的还有念珠性食道炎等。本病一般只限于抵抗力被疾病或药物消弱的患者，多见于因肿瘤而行放化疗的病人，以及长期接受抗生素或激素治疗、有糖尿病等消耗性慢性疾病、长期营养不良的人群。由于该菌在正常人群中有健康带菌或真菌易感者，一旦抵抗力下降或服用抗生素不当，正常人偶尔也会发病，但较为短暂，易于治愈。
大多发生在应用抗生素治疗后，轻者腹泻水样，重者水便中可见漂浮脱落的伪膜，甚至泻下血样便，每日可达10次以上。本病常继发于上消化道念珠菌病，可见“鹅口疮”，侵犯食道时还可见咽痛、吞咽困难、厌食、呕吐，甚至呕血。皮肤局部一般也有念珠菌感染、糜烂的征象。正常人患病有时仅有不明原因的腹泻，其他症状缺如或轻微。严重的患者念珠菌可扩散全身，引起其他呼吸、中枢神经组织的病变，以至出现败血症、休克等危急征候。
中医认为，霉菌性肠炎多在脾胃气阴亏虚的基础上发生，气虚则推动无力，阴亏则胃肠失于濡润下降，最终导致肠道气机运行不畅，浊邪内聚不散，久而蕴成湿热毒邪，久留不去。
哪些药物会引起结肠炎
1 非甾体类抗炎药：此类药物可通过抑制前列腺素合成使结肠黏膜局部前列腺素缺乏，抑制了细胞的防御机制。长期服用该类药物60%～70%可产生无症状性肠病。奈普生可致嗜酸性结肠炎二氯芬酸引起伪膜性结肠炎，异丁苯丙酸可导致类似克隆结肠炎。本类药物还可引起盲肠、横结肠、乙状结肠溃疡。
2 抗恶性肿瘤药物：大多数抗肿瘤药物在杀伤和抑制肿瘤细胞的同时，对胃肠道细胞也有一定的抑制和损害作用，抑制胃肠道上皮细胞DNA的合成而出现消化系统炎症和溃疡，可累计消化道的各个部位。李德宁报道11例患者使用氟尿嘧啶而引起伪膜性肠炎，其中8例发生于化疗的第6～9天，3例发生于化疗停止后的1～2 h，全部患者均出现腹痛腹泻，Slavin某些抗肿瘤药物与阿糖胞苷联合应用，70%的患者出现胃肠道损害。
3 子宫收缩药麦角制剂:长期应用本类药物除可致指端坏疽外，也可引起缺血性肠病，Stillman报道1例50岁女性患者，应用酒石酸麦角胺后，出现下腹部疼痛。钡餐灌肠结肠脾区黏膜下水肿，1个月后此部位发生狭窄。
4 其他药物：西咪替丁：H2受体拮抗剂，用于治疗消化性溃疡尤其是十二指肠溃疡。本药可引起结肠炎，全结肠均可受累，尤以左半结肠为重。甲基多巴：Bonkowsky报道本药可引起结肠炎。其发生机制主要是对本药的过敏反应，表现为发热、皮疹和嗜酸粒细胞增多及腹痛腹泻等症状。
5应用抗生素引起急性伪膜性肠炎: 伪膜性肠炎常发生于应用抗生素如洁霉素之后,发病率有呈上升趋势。主要表现为腹泻、腹痛、发热及血象升高。在使用抗生素治疗期间或者之后6～8周出现腹泻均应考虑该诊断。合理使用抗生素是预防关键。
婴儿大便常规检查有什么意义
1、粪便颜色
正常颜色：成人呈黄褐色，婴儿为黄色或金黄色。
临床意义：柏油色，见于上消化道出血等。红色，见于痢疾、结肠癌、痔出血等。陶土色，见了各种原因所致阻塞性黄疽等。绿色，见于婴儿消化不良等。黄绿色，见于伪膜性肠炎等。
2、粪便形态
正常形态：成形软便。
临床意义：粥样或水样稀便，见于急性胃肠炎、食物中毒、伪膜性肠炎等。粘液性或脓血性便，见于痢疾、溃疡性结肠炎、大肠炎、小肠炎、结肠癌、直肠癌等。凝乳块便，见于婴儿乳汁消化不良等。细条状便，见于结肠癌等所致直肠狭窄。米汤样便，见于霍乱、副霍乱等。
3、粪便细胞
正常参考值：红细胞：0/HP。白细胞：偶见/HP。
临床意义：红细胞出现和增多，见于痢疾、肠炎、结肠癌、痔疮出血等白细胞增多，见于肠炎、细菌性痢疾。
4、粪便潜血
正常参考值：阴性。
临床意义：阳性，见于胃肠道恶性肿瘤、伤寒、溃疡病、肝硬化等所引起的消化道出血。
5、粪胆素
正常参考值：阴性。
临床意义：阳性，见于溶血性黄疽和肝性黄疽等。
6、粪便胆红素
正常参考值：阴性。
临床意义：阳性，见于溶血性黄疽、阻塞性黄疽等。
7、粪便细菌培养加药敏
正常参考值：阴性(无致病菌)。
临床意义：阳性，见于细菌性痢疾、伤寒、肠结核、急慢性肠炎等。同时可根据药物敏感，选择有效的抗菌素。
伪膜性肠炎的具体发病原因是什么
近年研究证实，伪膜性肠炎患者粪中分离出的难辨梭状芽孢杆菌，能产生具细胞毒作用的毒素(Toxin B)和肠毒作用的毒素(Toxin A)，其中前者是伪膜性肠炎的重要致病因素。这些毒素均可使仓鼠发生致死性回盲肠炎。毒素可造成局部肠粘膜血管壁通透性增加，致使组织缺血坏死，并刺激粘液分泌，与炎性细胞等形成伪膜。在健康人群的粪便中，难辨梭状芽孢杆菌阳性率5%，住院病人携带率约13%，无症状的克隆病患者约8%，在50%新生儿及15%～40%的婴儿粪中，虽可分离出此菌，甚至可有毒素产生，但并无致病作用。
广谱抗生素应用之后，特别是林可霉素、氯林可霉素、氨基苄青霉素、羟氨苄青霉素等的应用，抑制了肠道内的正常菌群，使难辨梭状芽孢杆菌得以迅速繁殖并产生毒素而致病。伪膜性肠炎还可发生于抗病能力和免疫能力极度低下，或因病情需要而接受抗生素治疗的患者。如各种大手术后，特别是胃肠道癌肿手术后，以及其他有严重疾病如肠恶性肿瘤、尿毒症、糖尿病、心力衰竭、败血症等患者，因机体的内环境发生变化，肠道菌群失调，有利于难辨梭状芽孢杆菌繁殖而致伪膜性肠炎发病。
伪膜性肠炎有哪些原因
1伪膜性肠炎是主要发生于结肠的急性粘膜坏死性炎症，并覆有伪膜。此病常见于应用抗生素治疗之后，故为医源性并发症。此病的发病年龄多在50～59岁，女性稍多于男性。起病大多急骤，病情轻者仅有轻度腹泻，重者可呈暴发型，病情进展迅速。病情严重者可以致死。
2伪膜性肠炎患者粪中分离出的难辨梭状芽孢杆菌，能产生具细胞毒作用的毒素和肠毒作用的毒素，前者是伪膜性肠炎的重要致病因素。这些毒素都可以使仓鼠发生致死性回盲肠炎。毒素可造成局部肠粘膜血管壁通透性增加，致使组织缺血坏死，并刺激粘液分泌，与炎性细胞等形成伪膜。
3在健康人群的粪便中，不好分辨梭状芽孢杆菌阳性率5%，住院病人携带率约13%，无症状的克隆病患者约8%，在50%新生儿及15%～40%的婴儿粪中，虽可分离出此菌，甚至可有毒素产生，但并无致病作用。
注意事项：现在我们可以大体上了解到伪膜性肠炎的发病原因到底是什么，也可以看出它的危害到底有多大，大家如果患有伪膜性肠炎，一定不要拖延，要及时前往正规的医院进行相应的检查治疗，这样，我们才能够在最短的时间内治愈疾病。
直肠炎有哪些典型症状
1.急性直肠炎：急性直肠炎的全身症状有发热、食欲不振。局部症状主要表现为肛门内胀热灼痛、便意频繁、粪便混有粘液及血丝、里急后重、排尿不畅、尿频。
2.慢性直肠炎：便秘与腹泻交替，便中含有粘液及血丝，大便时肛门口灼痛。因分泌物刺激，肛门周围表皮脱落，有时成裂口发痒，下腹部胀满不适，食欲不振，体重减轻，全身不适。
3.放射性直肠炎：直肠流血，为鲜红或暗红色，多在排便时流出，一般是少量出血，偶尔大量出血。破溃后有坏死组织脱落排出，有臭味，肛门直肠部酸痛或灼痛，以后因括约肌受刺激而出现里急后重。
4.结核性直肠炎：患者感觉直肠部不适，有时便秘、腹泻交替，随病情进展症状多以腹泻为主，粪便呈稀水样，混有脓血、味臭、里急后重、下腹痛、腹胀、食欲不振、消瘦。
缺血性结肠炎
Boley及其同事于1963年首次描述了缺血性结肠炎(ischemic colitis,IC)，即认为是由结肠的可逆性血管阻塞所致。1966年Marston等在临床上将其分为三种类型，一过型，狭窄型和坏疽型。近年来，临床上也有将缺血性结肠炎分为非坏疽型和坏疽型两种，其中非坏疽型包括了一过性、可逆性IC和非可逆性IC，其中非可逆性IC又分为慢性和狭窄性IC。IC是由于结肠灌注不足，不能满足结肠代谢需求引起的一系列临床症状，从一过性自限性黏膜和粘膜下缺血到急性爆发性透壁病变并发肠坏死而导致死亡。IC临床表现多样，但典型的表现是腹痛，然后便血。IC是肠缺血最常见的一种病变，据估计发病率每年100 0000人中有4.5～44例发病。资料显示IC在老年人中发病率较高，但年轻人也时有影响。而且，近年来，IC的发病率随着人口老龄化的增加而逐年增加，这也成了消化和外科医生共同面临的一个问题。
研究表明IC的发病与一些危险因素具有相关性。在本研究中，我们分析了几个相关危险因素，其中高血压和心血管疾病为主要的危险因素，共占50.6%(27.1 % 和23.5 %)，便秘占15.3%，糖尿病占9.4%，COPD和腹部手术分别占10.5%，IBS占7.1%和结肠癌8.2%和血管病变占5.9%。85例患者中38例(44.7%)服用了药物(如抗高血压药物，洋地黄制剂，避孕药，NASAID，5-HT3 受体拮抗剂等)，这提示了一些药物可能增加IC的发病率，但是对于5-HT3 受体拮抗剂(如阿洛司琼或西兰司琼)与IC发病率是否有关目前尚不清楚，尽管FDA报告IC发病与阿洛司琼的相关性大大高于安慰组(0.15vs 0.0%)。而本组85例IC患者中，仅6例(7.1%)短期内服用了该药。所以对服用于5-HT3 受体拮抗剂是否IC发病有关仍需要进一步深入研究。
IC的诊断主要依据临床症状、实验室检查、影像学，内镜及病理等。IC的实验室异常指标包括LDH，CPK及淀粉酶增高等，腹平片的典型特征是沿着肠壁的“指压征”，腹部CT典型表现为病变肠壁环周增厚，但它们对于明确诊断IC并不是特异性的。此外，钡灌肠检查残留的钡剂会给后续血管造影或内镜检查带来不便，而且也影响急诊外科干预。因此有学者认为结肠镜检查加上黏膜活检病理是诊断IC的金标准。
IC镜下的表现随缺血程度不同而有所不同。缺血早期，镜下可见黏膜苍白、发脆、水肿，点状出血，散在糜烂，节段性红斑，有或无溃疡和出血。中度缺血的镜下的特征是线性溃疡或病变沿结肠纵轴分布。进一步缺血时，镜下可见到蓝-黑黏膜结节。有时也可看到假息肉，甚至假瘤和伪膜。慢性缺血的镜下特征是狭窄，结肠袋消失和黏膜呈颗粒样改变。
结肠血供主要是由肠系膜上下动脉及其内脏动脉分支。由于血液循环或局部供血区的肠系膜血管解剖或功能改变而引起结肠血流压力降到40mmHg以下时，结肠就可能发生缺血。尽管结肠任何一部分都可能被缺血影响，但结肠最易被影响的部位就是血供差的“分界区(watershred)”,如脾区、降结肠、乙状结肠或直乙交界等。一项对于1000多例IC的患者的研究提示了大约75%的患者发生在左半结肠，大约25%的患者发生在脾区。本组病例中，病变肠段在左结肠为68例，占80%。
IC的内镜下表现并不是特异性的，所以诊断IC需要结合临床背景资料和病理。同时应与伪膜性肠炎、炎症性肠病及血吸虫肠病等鉴别，如果IC的内镜表现节段性病变，与正常黏膜分界清楚，直肠很少影响，多提示为IC。
IC的病理表现也是非特异性的，可观察到黏膜水肿、炎性细胞浸润、出血，隐窝破坏，血管内血栓形成，坏死，有隐窝脓肿的肉芽组织增生，假息肉改变，类似Crohn病的表现。慢性IC，可见到黏膜萎缩、肉芽组织及富含铁黄素的巨噬细胞等。狭窄型IC可观察到透壁纤维化和黏膜萎缩。总的来说，玻璃变性，固有层出血和含铁黄素沉积，全层粘膜坏死，散在的伪膜等在IC中更加常见，这也可与伪膜性肠炎区别。
总而言之，IC具有一定的内镜下表现和病理特征，熟悉IC的内镜和病理特征有助于临床工作者提高对IC的诊治，减少误诊。但由于IC内镜表现和病理特征是非特异性的，因此为明确诊断IC，需求临床工作者结合详细的病史，不能顾此失彼。另由于IC的内镜表现和病理特征与伪膜性肠炎、炎症性肠病及血吸虫肠病等具有一定的相似性，在临床中，特别要鉴别开来。
假膜性肠炎的检查
(一)实验室检查：
血生化、血常规
可见电解质紊乱，常有低钾，低钠及低蛋白血症，血清白蛋白要低于3%，白细胞计数可高达20×109/L以上，且以中性细胞为主。
粪便常规
粪常规检查仅有白细胞，肉眼血便少见。将粪便涂片镜检，若发现革兰阳性杆菌及其芽孢将对临床判断很有帮助，随后可进行分阶段细菌培养，检查有无大量革兰阳性菌。
细菌学检查
90%的病例在发病时粪便中可培养到难辨梭状芽孢杆菌，送检时为了减少与空气的接触，必须采取至少多于容器容量的新鲜粪便，连同容器置于加盖密封的广口瓶内，于20min内速送检验，取CCFA专用培养基(由环丝氨酸，噻吩甲氧头孢霉素，果糖和蛋白质琼脂组成) 接种，在厌氧条件下有选择性的分离难辨梭状芽孢杆菌，若菌落呈扁平，边缘不规则，粗糙状，革兰染色为阳性杆菌即可作出诊断。
细胞毒素的毒性实验
稀释的大便或细菌培养滤液，对组织培养细胞(HELA)有特异性的细胞病理效应，这种效应可被污泥梭状芽孢杆菌的抗毒素中和，从而证实难辨芽孢杆菌为产毒菌株。
毒素A的检测
可以用对流免疫电泳，酶联免疫吸附实验，乳胶凝集实验，单克隆抗体方法等检查毒素A。
(二)内镜检查
及时进行内镜检查不仅能早期明确诊断，还能了解病变的范围和程度。一般认为即使伪膜性肠炎急性期也应行结肠镜检查，但应注意结肠粘膜充血水肿，组织变脆，易造成出血或穿孔，检查应特别小心。伪膜性肠炎内镜下表现不一。轻者可仅见粘膜充血水肿，血管纹理不清，呈”非特异性肠炎“表现;稍重者可见粘膜散在浅表糜烂，伪膜呈斑点样分布，周边充血;严重病例伪膜呈斑片状或地图状，伪膜不易脱落，部分脱落区可见溃疡形成。伪膜性病变主要累及左侧结肠或全结肠，少数累及回盲部。
(三)X线检查：
腹部X线平片无特殊发现，可显示肠麻痹或肠曲扩张，可见液平面，由于结肠水肿，可出现拇指样印迹，偶而可出现自发性巨结肠，钡剂X线，在早期或轻型患者无特殊改变，晚期和重病者，可见结肠蠕动增快，粘膜增厚，肠曲痉挛，扭曲，粘膜溃疡等，钡剂灌肠常可使病情加重，故一般不主张施行。
超声诊断
超声能发现局部肠壁假膜，黏膜及黏膜下水肿导致的重度增厚，肠腔变窄或消失，仔细探查可于右下腹发现似肠结核或肿瘤的假肾征，条件好的超声诊断仪还能更准确地分辨病变相关的层次，除此之外，超声诊断能发现疾病伴发的腹水等。
CT诊断
CT的表现不具有特异性，偶可发现低衰减的增厚的肠壁。
伪膜性肠炎患者的饮食要点是什么
木瓜胡萝卜玉米粥：粳米淘洗干净，浸泡半小时后捞出，沥干水分;粳米放入锅中，加入约600毫升冷水，用小火慢慢熬煮;木瓜去皮、籽;胡萝卜洗净去皮，放入锅内蒸熟，两者一同放入搅拌器内，搅成蓉备用;玉米煮熟备用;将木瓜、胡萝卜蓉加入粥内，并放入熟玉米，煮沸后加入盐搅匀，即可盛起食用，伪膜性肠炎患者宜用。
豌豆瘦肉粥：粳米、大麦米分别淘洗干净，用冷水浸泡半小时。素鸡切丁。猪肉馅加葱、姜末及色拉油、料酒、酱油煸炒至熟，备用。锅中加入约2000毫升冷水，将粳米、大麦米放入，先用旺火烧沸，转小火熬煮45分钟。下入素鸡丁和炒好的猪肉馅，继续煮10分钟，加入豌豆、盐和鸡精，搅拌均匀，见粥黏稠，即可盛起食用。伪膜性肠炎患者宜用。
山药桂圆粥：粳米淘洗干净，泡好备用;山药刮洗干净，切成小薄片;桂圆肉、荔枝肉、五味子均洗净备用;锅中加入约1000毫升冷水，将粳米、山药片、桂圆肉、荔枝肉、五味子一起放入，用小火煎煮;待米烂粥稠时，用白糖调好味，稍焖片刻即可。伪膜性肠炎患者宜用。
豆薯小米粥：豆薯去皮洗净，切成小丁备用;小米淘洗干净，用冷水略微浸泡备用;锅中加入约1200亳升冷水，将小米放入，先用旺火烧沸;放入豆薯丁，再改用小火熬至小米熟烂;下入白糖调好味，再稍焖片刻，即可盛起食用。伪膜性肠炎患者宜用。
红豆糯米粥：将糯米淘洗干净，用冷水浸泡过夜。红豆拣去杂质，洗净泡好，放入锅中加冷水，用小火煮至豆粒开花。糯米放入另一锅中，加入冷水2000毫升，先用旺火煮沸，然后改小火煮到米透，加入煮好的红豆继续煮至米粒开花，加白糖与糖桂花调匀即可。伪膜性肠炎患者宜用。