小儿便秘的发病原因及发病机制

小儿便秘的发病原因及发病机制

一、小儿便秘的发病原因

小儿便秘多因结肠吸收水分增多引起，常见病因有：

1、饮食不足

婴儿进食太少时，消化后液体吸收，余渣少，致大便减少、变稠。奶中糖量不足时肠蠕动弱，可使大便干燥、饮食不足时间较久引起营养不良，腹肌和肠肌张力减低甚至萎缩，收缩力减弱形成恶性循环，加重小儿便秘。

2、食物成分不当

大便性质和食物成分关系密切，如食物中含大量蛋白质而碳水化合物不足，肠道菌群对肠内容物发酵作用减少，大便易呈碱性，干燥;如食物中含较多的碳水化合物，肠道发酵菌增多，发酵作用增强、产酸多，大便易呈酸性，次数多而软;如食入脂肪和碳水化合物都高，则大便润利;如进食大量钙化酪蛋白，粪便中含多量不能溶解的钙皂，粪便量多，且易小儿便秘;碳水化合物中米粉、面粉类食品较谷类食品，易于小儿便秘;小儿偏食，许多小儿喜食肉类，少吃或不吃蔬菜，食物中纤维素太少，也易发生小儿便秘。

3、肠道功能失常

生活不规律和不按时大便，未形成排便的条件反射导致小儿便秘很常见。另外学龄儿童常因无清晨大便的习惯，而上课时间不能随时排便，憋住大便也是导致便秘的常见原因。常用泻剂或灌肠，缺少体力活动，或患慢性病如营养不良、佝偻病、高钙血症、皮肌炎、呆小病及先天性肌无力等，都因肠壁肌肉乏力、功能失常而便秘。交感神经功能失常、腹肌软弱或麻痹也常使大便秘结。服用某些药物可使肠蠕动减少而便秘，如抗胆碱能药物、抗酸药、某些抗惊厥药、利尿剂以及铁剂等。

4、体格与生理的异常

如肛门裂、肛门狭窄、先天性巨结肠、脊柱裂或肿瘤压迫马尾等都能引起小儿便秘。应进行肛门、下部脊柱和会阴部检查。有的患儿生后即小儿便秘，如有家族史可能和遗传有关。

5、精神因素

小儿受突然的精神刺激，或环境和生活习惯的突然改变也可引起短时间的小儿便秘。

二、小儿便秘的发病机制

1、有意识的抑制排便

可使排便刺激消失。粪便因此变干，排便痛苦，这种情况又可进一步抑制排便。随意抑制排便的原因可有：小儿过于贪玩，无时间排便;害怕上课迟到，不敢花时间排便;或上课时不敢请老师允许去厕所;或不知道厕所的位置和方向。住院患儿有排便意图可能不为医护人员知道;4岁以上的小儿可能希望单独入厕;长途旅行时排便规律常被打乱;远离熟悉的家，对陌生的环境感到焦虑不安，不能习惯那里的厕所，凡此种种。训练小儿排便习惯期间，使他学会根据主观愿望排出大便或憋回去，从此小儿即根据自己的意志行事。惩罚、不愉快和强制性排便训练，可使小儿反应性憋住大便和拒绝合作。

2、脊髓病变

脊髓在排便中枢以上部位遭受阻断时，即失去随意控制大便的能力，排便成为反射动作。如排便中枢遭受破坏，直肠感觉全部丧失，形成大便失禁。正常直肠的节制是通过肛门内括约肌(反射性控制)和肛门外括约肌(反射性和随意性控制)的动作共同承担的。只有在支配外括约肌的体神经受损才发生直肠失禁。这种情况下，充盈的直肠只靠内括约肌的反射性舒张来排空。外括约肌失去随意动作和反射动作导致直肠失禁，可见于脊髓横断伤、脑脊膜膨出、脊髓发育不良、脊髓纵裂和脊髓肿瘤等。

小儿白塞病的发病机制

1.环境因素

(1)微生物感染：单纯疱疹病毒、丙型肝炎病毒、链球菌sanguis、结核杆菌均被疑为可能的病因，然无确切证据。有人认为热休克蛋白(heat shock protein，HSP)，一种真核生物进化过程中保留的极为保守而广泛存在的分子，它们在热度、与自由基接触、缺氧、主要营养成分缺乏的刺激下可以由细菌或宿主细胞产生。细菌产生的HSP可以刺激病人的T淋巴细胞。

(2)地理：本病患病率高的人群都位于一个特点的地区，横跨亚洲，属当年东西方商业交流的路途。而且同为土耳其人，移居德国后的患病者较欧洲部分的土耳其人低5倍，较亚洲部分的土耳其人低18倍。移居夏威夷后的日本人其患病率低于日本本土者。这些都提示一个未知的与地理环境有关的因素在起作用。

(3)种族：西方白种人的患病率明显较中东人及黄种人为低。在伊朗境内的土耳其族患病率明显高于该国的其他民族。伊朗另一少数民族来自古老的稚利安族(白人种族)，罕见BD。

2.遗传因素

(1)家系调查：BD有家族史者在日本为2%～3%，在土耳其及其他中东国家为8%～34%，大部分为一级亲属。土耳其有报道患者的同胞患病的危险因子达11.4～52.5。说明BD有遗传的倾向。

(2)遗传基因：

①HLA-B5(B51)：各国均报道了BD与HLA-B5(B51)有密切相关性。在亚洲具此基因的BD患者达81%，日本达55%，对照人群10%～15%，相对危险性6.7。欧洲10个国家BD者的HLA-B5的阳性率为25%～79%，而各自的对照组为3%～28%，相对危险性1.5～10.9。在我国BD患者的HLA-B频率为37.5%。许多人认为HLA-B*5101(B5的亚型)具有贝赫切特病基因的决定簇(即DAIXXXXXF)，它可能起自身抗原的作用。在有严重内脏病变和眼病的BD，HLA-B5(B51)的阳性率较无内脏病变和眼病者为高，因此它也被认为与BD疾病的严重性相关。

②MIC：本基因位于第6染色体HLA-B位点与TNF位点之间，靠近B位点，有亚型A与B。MIC A与BD有关。MIC A在BD中较对照人群明显升高(前者为74.0%，后者为45.6%)。但有人以为MIC A与B51有很强的连锁，且其异质性低，因此不像是一个与BD相关的主要基因。MIC A主要由内皮细胞及纤维细胞表达，它刺激T淋巴细胞和NK细胞的活化，因此BD的血管损伤可能与它有关。

喉炎发病的原因和发病机制

在我们感冒的时候经常伴有喉部不适的症状，这种的话是属于喉炎的症状，在临床上通常将喉炎发病的原因归结于细菌感染导致的，其实的话还有很多原因可以导致喉炎的发生的，下面为大家描述下哪些原因可以导致喉炎的发生。

一、病因：

1 急性喉炎反复发作或迁延不愈的结果。

2 用声过度，发声不当。常见于教师、演员歌唱家、纱厂女工、或不一定是职业用声者，过强或过多的用声，长期持续演讲，过高、过长时间的演唱。

3、吸入有害气体如工业气体、吸烟、化学粉尘均可使声带增厚。

4、鼻、鼻窦、咽部的感染亦是喉部慢性刺激的来源。

5、下呼吸道感染的脓性分泌物与喉部长期接触，亦易发生慢性喉炎。

二、发病机制：

1、慢性单纯性喉炎：喉粘膜弥漫性充血，红肿，声带失去原有的珠白色，呈粉红色，边缘变钝，粘膜表面可见有稠厚粘液，常在声门间连成粘液丝。

2、肥厚性喉炎：喉粘膜肥厚，以杓间区较明显，声带也肥厚，不能向中线靠而闭合不良，室带常肥厚而遮盖部分声带，杓会厌襞亦可增厚。

3、萎缩性喉炎：喉粘膜干燥、变薄而发亮，杓间区、声门下常有黄绿色或黑褐色干痂，如将痂皮咳清，可见粘膜表面有少量渗血。声带变薄。其张力减弱。

所以当大家有出现喉炎或者是喉咙不适的时候，要记住不要自己胡乱吃药。要及时的去医院的耳鼻喉科检查即可。要注意饮食清淡，拒绝抽烟喝酒。过度疲劳。适当的运动以及多喝温水都是有好处的。

矽肺发病机制

矽结节的形成

典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0.3～0.8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。

肺间质改变

肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。 血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。

由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。

冻疮的发病原因和发病机制

典型皮损为局限性指盖、蚕豆大小、暗紫红色隆起水肿性斑块或硬结，境界不清，边缘鲜红色，中央青紫色，表面紧张光亮、触之冰凉、压之褪色、去压后恢复较慢。重者肿胀加剧，表面可形成水疱，内含淡黄色或血性浆液、疱破后可形成糜烂或溃疡。多对称发生于四肢远端以手指、手背、足缘、足跟、面颊、耳廓等处多见，亦可单侧发生。多发生于儿童和青年女性，以肢端血运不良及手足多汗者多见。自觉有痒感、烧灼感、肿胀感。痒感受热后加剧，有糜烂或溃疡者自觉疼痛。每年冬季发病，天暖后自愈，病程迁延。

(一)发病原因

寒冷是本病发病的最主要原因，能增加冷传导和对流的因素对本病的形成起促进作用，如潮湿和风速。此外机体组织对寒冷的适应能力下降也对本病形成起到极为重要的作用。系机体对寒冷发生的异常反应。冻疮是寒冬或初春季节时由寒冷引起的局限性皮肤炎症损害。好发生在肢体的末梢和暴露的部位，如手、足、鼻尖、耳边、耳垂和面颊部。现代医学认为冻疮是因为患者的皮肤耐寒性差，加上寒冷的侵袭，使末梢的皮肤血管收缩或发生痉挛，导致局部血液循环障碍，使得氧和营养不足而发生的组织损伤。中医学认为本病的发生是由于患者阳气不足，外感寒湿之邪，使气血运行不畅，瘀血阻滞而发病。

众所周知，手脚和耳廓是人体血液循环的末梢部分，亦是冻疮的好发部位。深秋以后，气温突然降低，末梢血管内的血流也随即变得缓慢。当温度低于10摄氏度时，上述部位的皮下小动脉遇冷收缩，静脉回流不畅，从而发生冻疮。也有部分患者是因为血管先天性变异、血管狭窄导致血流不畅而诱发冻疮的。因此，预防冻疮应针对其发病机理，提前采取措施，往往有事半功倍之效。

(二)发病机制

寒冷使皮肤血管收缩、局部皮肤缺血缺氧、代谢失常。久之血管麻痹扩张、淤血、血浆渗出引起局部组织水肿、水疱形成、及组织坏死、溃疡形成。潮湿及风速可加速体表散热，故冬季潮湿多风地区冻疮发生率比干燥地区为高。此外，自主神经紊乱、肢端血运不良、鞋袜过紧、手足多汗、缺乏运动、营养不良、贫血及一些慢性疾病常为本病诱因。

通过我们的详细介绍，我们知道了冻疮的发病原因和发病机制，请大家要注意预防，冬天出门时尽量保护外露的皮肤，或者是不要让皮肤外露。也建议大家多穿几件衣物保暖。希望大家也都能够一辈子健健康康的生活。

肾盂癌的发病机制与发病原因是什么

晚期的肾盂癌病人将出现贫血及恶病质等症状，将给患者的生活带来极大的不便，那么到底肾盂癌的发病原因是什么呢?下面将向您详细介绍该疾病的病理病因：

一发病原因

染料、皮革、橡胶、油漆等工业原料中的芳香伯胺类物质如β-萘胺、联苯胺等是肾盂癌致癌质，色胺酸代谢紊乱、吸烟及长期服用非那西丁类药物者，肾盂癌发病率明显增高。感染或长期结石刺激可引起鳞癌或腺癌。囊性肾盂炎、腺性肾盂炎可发展为肾盂癌。

二发病机制

本病多数为移行细胞癌，少数为鳞癌和腺癌，后二者约占肾盂癌的15%左右，它们的恶性程度远较移行细胞癌为高。临床所见移行细胞癌可在任何被覆有移行上皮的尿路部位先后或同时出现，因此，在诊断及处理上应视为一个整体，不能孤立地对待某一局部的移行细胞癌。

肾盂癌绝大多数为移行细胞癌，可分为4级。Ⅰ级：乳头状伴正常黏膜;Ⅱ级：乳头状伴少量多形性变和核分裂;Ⅲ级：扁平移行细胞伴显著多形性变和核分裂;Ⅳ级：极度多形性变。因肾盂壁薄，易发生淋巴或血行转移，预后不良。

鳞状细胞癌约占肾盂癌的15%，病变扁平，质硬，迅速浸润达肾脏周围、肾门及区域淋巴结，确诊时多已转移，预后差。腺癌极为少见。肾盂肿瘤可发生于肾盂的任何部位，有多中心发生的特点，可同时或先后发生输尿管肿瘤或膀胱肿瘤，在乳头状瘤或乳头状癌患者中较为多见，而在平坦的浸润性乳头状癌患者中较为少见。关于肾盂肿瘤的多发现象，目前有4种解释：①淋巴途径扩散;②经黏膜直接扩散;③多中心病灶;④肿瘤细胞脱落种植在输尿管或膀胱黏膜上，继续生长而成。

通过了解肾盂癌的病理病因之后，我们可以从该疾病的根本原因出发，从根部着手，在肾盂癌早期的时候就开始治疗。

天花的发病原因和发病机制是什么

天花病毒外观呈砖形，约200微米×300微米，抵抗力较强，能对抗干燥和低温，在痂皮、尘土和被服上，可生存数月至一年半之久。天花病毒有高度传染性，没有患过天花或没有接种过天花疫苗的人，不分男女老幼包括新生儿在内，均能感染天花。天花主要通过飞沫吸入或直接接触而传染。

(一)发病原因

痘病毒科(Poxviridae)是一群体形较大、结构较为复杂的DNA病毒。呈砖形或椭圆形，大小为(200nm～90nm)×(100nm～260nm)，是体积最大的病毒之一，甚至在光学显微镜下勉强可见。

痘病毒在细胞的胞质内进行复制，形成嗜酸性包涵体。受染者发病后皮肤出现丘疹，然后转化为水疱及脓疱。病毒多数能在鸡胚绒毛尿囊膜上生长，产生肉眼可见的痘疱样病损。

根据其抗原性及病毒生物学特征，痘病毒科可分为五组。可寄生于人类的有三组：第一组为天花组病毒，包括天花、类天花、牛痘苗、牛痘及猴痘;第二组为副牛痘组病毒，包括羊痘及副牛痘;第三组为传染性软疣病毒。天花、类天花、牛痘及猴痘病毒均归属于正痘病毒属(Orthopoxvirus)，由于共同抗原的存在，故可通过接种牛痘疫苗来预防天花、类天花及猴痘。它们在形态学上几乎一致。

天花与类天花病毒所产生的痘疱较小，边缘完整而突起。痘苗病毒所产生者则较大，边缘不整齐。天花病毒致病力较强，但所致细胞病变较痘苗病毒稍慢。天花、类天花、痘苗病毒能在多种细胞组织培养中增生。天花病毒引起典型天花;而类天花病毒(alastrim virus)毒力较低，引起类天花，临床病情较轻。

不过，天花病毒在体外生命力较强，耐干燥及低温，但不耐湿热。在4℃时对20%乙醚及1%苯酚有耐受力，可存活数周以上;但在37℃仅能存活24h。0.2%甲醛溶液于室温须经24h始能使天花病毒丧失传染性。存在于患者的痂皮、尘土及衣被物品上的天花病毒可长期存活;在室温中达数月或更久，在-10～15℃可存活4～5年;而在热带气温下，病毒感染性在3周内即逐渐消失。天花病毒对75%乙醇、1∶10000高锰酸钾溶液及酸性环境甚为敏感。在pH3环境1h即被灭活。亦易于被蒸汽消毒法或紫外线照射杀死。

(二)发病机制

通过呼吸道吸入是天花的主要传播途径。天花病毒吸附于易感者上呼吸道的上皮细胞表面并入侵，迅速到达局部淋巴结及扁桃体等淋巴组织，大量复制后入血，形成第一次短暂的病毒血症。通过血流，感染全身单核巨噬细胞，并在其内继续复制及释放入血，导致第二次病毒血症。通过血循环，病毒更广泛地播散到全身皮肤、黏膜及内脏器官组织。此时患者发生高热、全身不适。经过2～3天的前驱症状后，出现天花痘疹。

由于天花病毒不耐热，故患者发热后，病毒血症仅维持短暂的时期。发热的次日，患者血中一般难以再检出病毒，病毒主要存在于皮肤等温度较低的组织中。天花病毒入侵皮肤组织细胞后，先在真皮层增生，使真皮层毛细血管扩张，胞质出现空泡，核浓缩、消失，临床上出现斑疹;随后，病毒侵入表皮层细胞大量增生，使局部肿胀，皮层增厚，出现丘疹。此后细胞变性、坏死。细胞间有液体渗出，形成疱疹。破坏不全的细胞在疱疹中成为分隔，形成许多小房;由于深层细胞壁的牵引，使天花的疱疹中央部凹下成脐状。显微镜下观察，疱疹周围上皮细胞的胞质内，可见周界清晰的包涵体，呈圆形，直径1～4μm。当大量炎症细胞渗入水疱内，即成脓疱疹。脓疱疹内的液体吸收后，则形成硬痂。因破溃及搔抓，脓疱疹易发生继发性细菌感染，使局部皮肤深层病损恶化，亦使全身的中毒性症状加重。脓疱疹期，肝脾可肿大。

若口腔、鼻咽部发生继发感染，可导致颈淋巴结肿大。若脓疱只侵及表皮层，脱痂后的瘢痕不甚明显;倘若累及真皮层或有继发感染，则形成遗留终身的凹陷性瘢痕。由于缺乏角质层，黏膜病损的破裂比皮肤破损更快，黏膜的病变很易形成深浅不同的溃疡，而不形成疱疹。病毒易于从溃疡处大量排出;所以，在患者早期的传染性上，黏膜病损起着重要作用。呼吸道、消化管、泌尿道、阴道等处黏膜均可受累。由于溃疡周围显著的炎症反应，可导致严重的症状。倘若波及角膜，可引起角膜混浊、溃疡，或继发细菌性感染，致使患者失明。

肺气肿的发病原因和发病机制

一发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

二发病机制

1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿常位于肺尖部、全小叶型肺气肿常在肺基底部和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

水痘发病原因和发病机制

发病原因

水痘-带状疱疹病毒与单纯疱疹病毒同属疱疹病毒herpesvirus亚科，病毒在宿主体内长期潜伏，发病时表现为全身或局部皮肤黏膜的疱疹性损害，易于复发为其共同特征，水痘-带状疱疹病毒为直径大约150～200nm的球形病毒颗粒，外有双层类脂蛋白包膜，水痘-带状疱疹病毒只有一种血清型，人类是唯一的自然宿主，水痘-带状疱疹病毒VZV对体外环境的抵抗力较弱，在干燥的疱疹痂壳内很快就失去活性;但在疱疹液中，可贮于-65℃长期存活，病毒可用人胚纤维细胞进行体外培养，但不能在鸡胚等一般动物组织中生长。

发病机制

病毒侵入上呼吸道的上皮细胞内复制，然后进入血流，到达白细胞内复制后大量进入血流形成病毒血症，病毒散布于全身各器官组织，引起全身病变，皮肤病变主要为棘状细胞层的细胞水肿变性，胞核分裂成多核巨细胞，核内有嗜酸性包涵体形成，随后细胞液化，单房性薄壁水疱形成，早期疱疹液标本于电镜下观察可见内含大量病毒，由于炎症细胞增多及混入脱落的组织细胞残屑，疱疹液可逐渐变得混浊，亦可呈脓疱样外观。

疱疹周围及其下部真皮组织充血，形成环绕疱疹基底部的线状红晕，晚期疱疹液中的病毒含量减少，由于病变表浅，愈合后一般不遗留瘢痕，眼，鼻，口，咽等部位的黏膜亦可有疱疹形成，且易破溃形成溃疡，但易于愈合，与此同时，水痘患者的多种组织中可发生变态反应性炎症，包括肺，肝，脾，肾上腺，胃肠道，心肌，胰腺，血管内皮及大脑组织等。

水痘性肺炎患者的肺部组织呈广泛的间质性炎症，有散在灶性坏死炎变区;肺泡可出血，肺泡与细支气管内含纤维蛋白性渗出物，红细胞及有包涵体的多核巨细胞，肺间质与细支气管周围有单核细胞浸润，在水痘性脑炎患者，可见脑组织有变性坏死，点状出血，间质血管周围脱髓鞘性改变及脑血管周围淋巴细胞浸润现象。

帕金森和其综合症之间有什么区别

1、帕金森与帕金森综合征病因不同

帕金森发病原因尚不清楚，考虑和年龄、环境、遗传因素有关系。帕金森综合征的发病原因很清楚，中毒、感染、脑动脉硬化是其主要发病原因，发病机制是由于大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破坏，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能。

2、帕金森和帕金森综合征治疗不同

左旋多巴对帕金森治疗效果显着，但是对帕金森综合征治疗效果很差，帕金森综合征药物治疗主要用抗胆碱能药、金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂、兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗药等。帕金森综合征发病与脑组织多巴胺含量减少有关，用药原则是补充多巴胺含量和降低胆碱能功能。

3、帕金森与帕金森综合征发病年龄不同

帕金森主要发病于中老年，多在50岁以后发病。但是帕金森综合征可发病于任何年龄组。