脑瘤的发病机制

脑瘤的发病机制

颅内肿瘤形成的病因病机：传统中医认为，脑瘤的形成是由于内伤七情，使脏腑功能失调，加之外邪侵入，寒热相搏，痰浊内停，长期聚于身体某一部位而成。专家们博采众家之长，经过潜心研究，将脑瘤的发病原因概括为内外两种，即内为素质因素或易感因素，外为诱发因素或为助长因素，但一不会发病。

脑肿瘤属祖国医学的“头痛”、“头风”等范畴，究其发病原因，主要为肾虚不充，髓海失养，肝肾同源，肾虚肝亦虚，肝风内动，邪毒上扰清窍，痰蒙浊闭，阻塞脑洛，血气凝滞，“头为诸阳之会”总司人之神明，最不容邪气相犯，若感受六淫邪毒，直中脑窍或邪气客于上焦，气化不利，经脉不通，瘀血、瘀浊内停，内外全邪，上犯于脑，并留结而成块，发为脑瘤。

肿瘤分子生物学研究表明，有两类基因与肿瘤的发生、发展密切相关。一类是肿瘤基因，另一类是抗肿瘤基因。肿瘤基因的活化和过渡表达诱发肿瘤形成，抗肿瘤基因的存在和表达有助于抑制肿瘤的发生。

肿瘤基因可以存在于正常细胞中，不表达肿瘤特性，当这样细胞受到致瘤因素作用时，如病毒、化学致瘤和射线等，细胞中的肿瘤基因被活化，细胞的表型发生改变，肿瘤性状得以表达，这些细胞迅速扩增，从而形成真正的肿瘤实体，目前认为，诱发肿瘤发生的因素有：遗传因素、物理因素、化学因素和致瘤病毒。

因寒气客于经脉致气血郁结，肿大成积，而造成得脑肿瘤的。因脾肾阳虚，清阳不升，痰湿内生，痰阻经络，致痰迷心窍，而引起得脑肿瘤的。还有可能是肝血亏虚，肾精不足，或先天性的不足，而导致肝肾阴虚，肝风内动，眼吊复视，抽搐震颤等，而引发脑肿瘤的。

由于邪毒内侵，肝郁化火，肝火-L炎，气血上逆，成为湿热淤毒，故脑颅内肿瘤的内因有脾肾阳虚或肝肾阴虚;外因为寒气、邪毒入侵及形成痰湿、淤毒等格于奇恒之府，则阴浊积于脑，这些原因而引发得脑肿瘤的。

便秘的发病机制

便秘是人们日常生活中经常遇到的一个问题。便秘虽说不会给人们带来什么大的危害，但是长期不治疗的话就会引发其他疾病了，而便秘发生的病因也有很多，治疗方式也因人而异。现在就为大家介绍一下产生便秘的发病原因和发病机制。

一发病原因

1器质性病变：

1.急性便秘

肛门、直肠附近疼痛性病变：肛裂、肛瘘、肛门周围脓肿、直肠炎或直肠溃疡、巨大内痔或内痔合并感染、出血等;结肠梗阻性病变：肠扭转、肠粘连、肠套叠、肠寄生虫病、肠肿瘤、肠系膜血管栓塞或血栓形成等;肠道运动反射性抑制：即肠道的正常蠕动功能显著减弱，可见于内脏炎症性疾病，如阑尾炎、急性胰腺炎、胆囊炎、腹膜炎、急性继发性巨结肠等。

2.慢性便秘

慢性结肠梗阻：如结肠狭窄，良性或恶性大肠肿瘤、大网膜粘连综合征、先天性巨结;肠道外病变压迫，尤其是直肠、乙状结肠外病变压迫，例如盆腔肿瘤、卵巢囊肿、前列腺肿瘤、腹腔内巨大肿瘤或肿块、腹水等均可压迫肠道。脑与脊髓病变：如脊髓炎、各型脑炎、脑肿瘤等，可使排便的正常反射弧发生障碍，而致便秘;慢性铅、砷、汞与磷等中毒;慢性全身性疾病：如黏液性水肿、甲状腺功能减退症等。

功能性便秘与便秘型肠易激综合征IBS：腹肌、肛门部肌肉或结肠平滑肌及肌间神经丛功能障碍，直肠扩张、收缩的排便反射迟钝或消失。

2其他：

服用某些药物：服用氢氧化铝、阿托品、土霉素及碱式碳酸铋次碳酸铋、硫糖铝等药物后;生活规律及环境突然改变：如出差、旅行、工作紧张等;精神打击、心理创伤等;脊柱外伤、手术麻醉皆可引起急性便秘。

二发病机制

食物在空、回肠经消化吸收后，余下的不能再度吸收的食糜残渣随肠蠕动由小肠排至结肠，结肠黏膜再进一步吸收水分及电解质，粪便一般在横结肠内逐步形成，最后运送达乙状结肠、直肠。直肠黏膜受到粪便充盈扩张的机械性刺激，产生感觉冲动，冲动经盆腔神经、腰骶脊髓传入大脑皮质，再经传出神经将冲动传至直肠，使直肠肌发生收缩，肛门括约肌松弛，紧接着腹肌与膈肌同时收缩使粪便从肛门排出体外。以上即是正常的排便反射过程。如果这一排便反射过程的任何一个环节出现障碍时均可导致便秘。以下因素都是发生便秘的重要原因：

1.摄入的食物或水分过少，使肠内的食糜残渣或粪便的量亦少，不足以刺激结肠的正常蠕动。

2.肠道的蠕动减弱或肠道肌肉张力减低。

3.肠腔有狭窄或梗阻存在，使正常的肠蠕动受阻，导致粪便不能下排，例如肠梗阻或左半结肠癌。

4.排便反射过程中任何环节有障碍或病变时均可发生便秘，例如直肠黏膜机械性刺激的感觉减弱，盆腔神经、腰骶脊髓神经病变，肛门括约肌痉挛、腹肌及膈肌收缩运动减弱等。

通过我们的介绍相信大家对便秘的问题有了更清楚的了解，我们也是建议患者，不要拖延治疗或者自己乱用药，因为每个人发生的病因并不相同，治疗的方法也有所不同。最好是去正规的医院进行系统的治疗。争取早日康复。

髓母细胞瘤什么原因引起的

(一)发病原因 髓母细胞瘤本病为常见的中枢神经系统肿瘤，属于恶性程度很高的肿瘤，起源于小脑蚓部或第四脑室顶的后髓帆原始胚胎残留组织，占儿童原发性脑瘤的10%～20%，后颅窝肿瘤的40%，好发于儿童。

(二)发病机制 肿瘤位于小脑蚓部者约占80%，多数突向第四脑室生长，年龄较大者(13～15岁)少数位于小脑半球，有人解释髓母细胞瘤来源于髓帆增殖中心，而大龄者可由小脑外颗粒层细胞残余发展而来，极少数肿瘤可经枕大孔向下发展到上颈髓椎管(即脑内下降型枕大孔区肿瘤)，肿瘤高度恶性，常有瘤细胞脱落沿脑脊液播散转移，可种植到马尾，脊髓或大脑表面，脑室等处，有人统计发生脑脊髓转移者占12%～46%。

发病机制 目前根据某些肿瘤发病特点，病理以及一些基础实验研究，提出几种学说。

(1)遗传学说：在神经外科领域中，某些肿瘤具有明显的家族倾向性，如视网膜母细胞瘤，血管网织细胞瘤，多发性神经纤维瘤等，一般认为它们均为常染色体显性遗传性肿瘤，外显率很高。

(2)病毒学说：实验研究表明，一些病毒包括DNA病毒和RNA病毒，若接种于动物脑内可诱发脑瘤。

(3)理化学说：物理因素中被确认的具有致肿瘤可能的是放射线，已有许多关于头颅放疗后引起颅内肿瘤的报道，在化学因素中，多环芳香碳氢化合物和硝酸化合物，如甲基胆蒽，苯并比，甲基亚硝脲，亚硝基哌啶，在一些动物实验中都可诱发脑瘤。

(4)免疫抑制学说：器官移植免疫抑制药的应用，会增加颅内或外周肿瘤发生的风险。

(5)胚胎残余学说：颅咽管瘤，上皮样及皮样囊肿，畸胎瘤，脊索瘤明显发生于残留于脑内的胚胎组织，这些残余组织具有增殖分化的潜力，在一定条件下可发展为肿瘤。

胃胀的发病机制

1、胃肠道内气体排出障碍。

2、胃肠道中气体吸收障碍，正常情况下，腹腔内大部分气体，经肠壁血管吸收后，由肺部呼吸排出体外。有些疾病，肠壁血液循环发生障碍，影响肠腔内气体吸收，从而引起腹胀。

3、吸入空气，吃东西时因讲话或饮食习惯不良吸入大量空气，而引起肠胀气。因某些原因，肠蠕动功能减弱或消失，所以肠腔内的气体排不出体外，因而引起腹胀。

4、食物发酵，正常情况下，回肠下端和升结肠有大量细菌存在。如果食糜在这段肠子里，因某种原因停留时间过长，在细菌的作用下，可以引起食糜发酵，产生大量的气体，引起腹胀。

干槽症发病机制

1.感染：感染学说是基于干槽症实际上表现为骨创感染。感染的作用可以使直接的;也可以是间接的，即引起血凝块的纤维蛋白溶解。基于感染学说，全身或局部使用抗菌药物可预防及治疗干槽症，针对厌氧菌的药物预防干槽症也取得了满意的效果。

2.创伤：Krogh在1937年提出创伤在干槽症病因中期重要作用。许多研究认为创伤为干槽症的主要发病因素之一。创伤引起发病的机制有不同的解释：创伤使骨组织易发生继发感染;创伤使骨壁的血管栓塞，导致牙槽窝内血凝块形成障碍;创伤产生的组胺影响伤口愈合;创伤骨组织使组织活化剂释放，导致纤维蛋白溶解。确切机制有待进一步研究。

3.解剖因素：此学说认为下颌磨牙去有较厚的密质骨，致使该部位的血液供应不良。下颌智牙拔除后，骨腔大， 血凝块不易附着。下颌牙拔除后，食物及唾液易进入拔牙创而引发感染。它解释了为什么下颌智牙拔除后，干槽症的发生率高于其他部位。依据这一观点采用缝合缩小拔牙创，以及拔牙窝内填放药剂占据空间的预防方法取得了较好的效果。

4.纤维蛋白溶解学说：此学说认为拔牙的创伤或感染，引起骨髓的炎症，使组织活化剂释放，将血凝块中的纤维蛋白溶解酶原转化为纤维蛋白溶解酶，使血凝块中的纤维蛋白溶解导致血凝块脱落，出现干槽现象;同时产生激肽，引发疼痛。它部分解释了干槽症的发病机制，但应用活化剂抑制物和纤维蛋白溶解抑制剂预防干槽症未能取得成功。

切口疝发病机制

1.病理生理 腹壁切口疝疝环一般较大，发生嵌顿和绞窄的机会甚少。早期疝囊多不完整，随着时间的延长，腹膜可爬行而形成完整的疝囊，疝内容物一般为肠管和(或)大网膜，常因粘连而形成难复性疝。也有腹膜愈合而筋膜裂开，腹膜膨出形成疝囊者。

切口疝无自愈可能，对全身状况影响较大。如不及时治疗多数病人随着病程的增长而逐渐增大切口周围肌肉、腱膜、筋膜等组织则日趋薄弱，疝环增大，腹腔内脏器愈来愈多地突出在腹腔外的疝囊中，逐渐发展为巨大的切口疝，使得真正的腹腔容积渐渐减少，疝囊成为容纳部分腹腔脏器的“第二腹腔”或“腹外腹”。此种情况，如不充分准备即行张力修补术，可能对呼吸循环系统产生影响，特别是有心肺合并症的老年病人。腹内压升高是切口疝发生的原因之一，切口疝出现后，腹内压降低。一旦张力修补后腹内压升高甚至较原来更高，使膈肌上抬，导致通气受限;同时，下腔静脉受压，回流受阻，甚至导致腹腔间隙综合征和深静脉血栓形成。

2.病理分类 临床常见的切口疝主要有3种类型：普通切口疝、腹腔镜术后戳孔疝和腹部暂时关闭术形成的切口疝后者多发生于腹腔间隙综合征的病例，如肠外瘘后切口裂开的病人，由于不能及时二期缝合，皮肤爬行覆盖肠管切口自行愈合所致。

腹痛的发病机制

目前认为在炎症、组织坏死、缺血、缺氧等情况下，组织可释放一些激素或体液物质来激活痛觉受体，引起疼痛。这些物质包括乙酰胆碱、5-羟色胺、组胺、缓激肽及其同类的多肽类、前列腺素、钾离子、氢离子以及组织损伤时产生的酸性产物等，其中缓激肽是疼痛的强刺激物。此外，这些化学物质还可能激发局部平滑肌的收缩而引起疼痛。

1.痛觉受体是游离的神经末梢，分布于身体的各个组织器官。腹腔内与痛觉有关的受体包括：

(1)空腔脏器壁内受体或称张力受体。主要感受张力、牵拉和肌肉强力收缩变化。

(2)浆膜、腹膜壁层和腹内实质器官包膜内受体和系膜受体。感受伸拉、扭曲等机械刺激。

(3)黏膜受体。感受化学物质的刺激，如胃酸、肠液等。痛觉受体受刺激后，冲动信号经3个层次的神经元将冲动信号传递至大脑皮质。

艾滋病发病机制

(一)病毒感染过程

1.原发感染

HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。

2.HIV在人体细胞内的感染过程

吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。

3.HIV感染后的三种临床转归

由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。

(二)抗HIV免疫反应

抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。

(三)免疫病理

1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少

感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。

2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍

主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。

3.异常免疫激活

HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。

麻疹 - 发病机制

当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液。此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天大量进入血液此即为临床前驱期。在此时期患儿全身组织如：呼吸道上皮细胞和淋巴组织内，均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物尿及血液等分泌物和体液中。此时传染性最强。

皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100%阳性临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。

10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多50%。在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1%有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后。此时血清中抗体已增高且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。[3]

脑瘤是怎么回事

(一)发病原因

尚未发现确切的病因。

(二)发病机制

1.发病机制

目前根据某些肿瘤发病特点、病理以及一些基础实验研究，提出几种学说。

(1)遗传学说：在神经外科领域中，某些肿瘤具有明显的家族倾向性，如视网膜母细胞瘤、血管网织细胞瘤、多发性神经纤维瘤等，一般认为它们均为常染色体显性遗传性肿瘤，外显率很高。

(2)病毒学说：实验研究表明，一些病毒包括DNA病毒和RNA病毒，若接种于动物脑内可诱发脑瘤。

(3)理化学说：物理因素中被确认的具有致肿瘤可能的是放射线，已有许多关于头颅放疗后引起颅内肿瘤的报道。在化学因素中，多环芳香碳氢化合物和硝酸化合物，如甲基胆蒽、苯并比、甲基亚硝脲、亚硝基哌啶，在一些动物实验中都可诱发脑瘤。

(4)免疫抑制学说：器官移植免疫抑制药的应用，会增加颅内或外周肿瘤发生的风险。

(5)胚胎残余学说：颅咽管瘤、上皮样及皮样囊肿、畸胎瘤、脊索瘤明显发生于残留于脑内的胚胎组织，这些残余组织具有增殖分化的潜力，在一定条件下可发展为肿瘤。

2.分类

中枢神经系统颅内肿瘤分类方法很多。Bailey和Cushing的分类能反映肿瘤组织的来源及恶性程度，长期以来被世界多数地区的神经外科和病理科所采用。在此基础上衍生出一些新的分类方法，如Kernohan的Ⅰ-Ⅳ级分类法，Russell的胶质瘤分类。较有影响的是Kernohan提出将胶质瘤，包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤和神经源肿瘤等，按其分化程度分为Ⅰ-Ⅳ级，根据这个分类似乎能够容易地判断肿瘤的发展和病人的预后，因此受到临床医师欢迎，在国内国际上使用多年。但此分类法也有缺陷，如同一肿瘤在不同部位，细胞分化即可不同，有些混合瘤无法分级，而有些肿瘤分级意义不大。在此基础上世界卫生组织制定了新的分类法，其特点是分类细致，包括了颅内发生的各种肿瘤类型，吸收了既往各种分类的特点和长处，既反应了肿瘤的形态学，又表明肿瘤的来源，并采用间变这一概念，可认为是目前最好的分类。

骨癌的发病机制

骨瘤(osteoma)是一种良性病损，多见于颅、面各骨，由生骨性纤维组织、成骨细胞及其所产生的新生骨所构成，含有分化良好的成熟骨组织，并有明显的板层结构，骨瘤伴随人体的发育而逐渐生长，当人体发育成熟以后，大部分肿瘤亦停止生长。多发性骨瘤称Gardner综合征，同时有肠息肉和软组织病损。

肿瘤骨呈黄白色，骨样硬度，表面凹凸不平，覆以假包膜。显微镜下由纤维组织与新生骨构成，骨细胞肥大，基质染色不匀。成纤维细胞与成骨细胞均无恶

性变现象。

蓝痣的发病机制

发病机制还不清楚。蓝痣的组织病理形态有3种：

1. 普通型蓝痣(common blue nevus) 真皮黑素细胞数量较多，主要位于真皮中、深部，偶或向下延伸至皮下组织或向上靠近真皮乳头层。黑素细胞呈长梭形，似成纤维细胞，含有黑素，Dopa反应阳性。真皮网状层有广泛的纤维组织产生。在黑素细胞聚集处，常混杂有不等量成纤维细胞和噬黑素细胞。后者与黑素细胞不同，其胞体较大，所含黑素颗粒较粗，无树枝状突Dopa反应阴性。

2.细胞型蓝痣(cellular blue nevus) 可见普通型蓝痣成分，如色素增深的树枝状突细胞。此外，常见一些梭形细胞，其胞体较大，核呈卵圆形，胞质丰富，染色淡，黑素极少或缺如。这些细胞常紧密排列成岛状或索条状，周围可见富含黑素的噬黑素细胞。

3.联合型蓝痣(combined blue nevus) 蓝痣本身可为普通型，也可为细胞型。并发的痣细胞痣，可为交界痣、皮内痣或混合痣，罕为Spitz痣。

甲亢的发病机制

甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢)以Graves甲亢最多见，我国人群患病率约1.2%。本文主要针对甲亢的发病机制进行阐述。希望能对患者有所帮助。

甲亢的发病机制

甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性，水肿，横纹消失，空泡变性，细胞核呈退行性变，心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积，眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩，皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离，细胞外液黏多糖染色增强。

有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢，肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少，内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退，骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。

肺癌的发病机制

1.直接扩散 癌肿不断增长，可阻塞支气管管腔，同时还向支气管外的肺组织内扩展。靠近肺外围的肿瘤可侵犯胸膜和胸壁，中央型或靠近纵隔的肿瘤更可侵犯其他器官。巨大的肿瘤可发生中心部分缺血性坏死，形成癌性空洞。

2.血行转移 是肺癌的晚期表现，癌细胞随肺静脉回流到左心后，可转移到体内任何部位，常见转移部位为肝、脑、肺、骨酷系统、肾上腺、肾和胰。

3.支气管内播散 肺泡细胞癌病例，细支气管和肺泡壁上的癌细胞很容易脱落;癌细胞可以经支气管管道扩散到邻近的肺组织中，形成新的癌灶。

4.淋巴转移 肺的淋巴引流有一定的规律右肺上叶流向右肺门及右上纵隔淋巴结。右肺中叶流向中、下叶汇总区淋巴结，隆突下及右上纵隔淋巴结。右肺下叶引至中、下叶汇总区，隆突下，下肺韧带以及右上纵隔淋巴结。左肺上叶引至主动脉弓下(Bottallo)淋巴结、左前上纵隔淋巴结。左肺下叶淋巴流向上下叶汇总区，隆突下以及跨越纵隔到右上纵隔淋巴结。如采用成毛绍夫的淋巴结图例(图1)肺癌的淋巴结转移(N状态)则可以显示(表1)。