面对急性心肌梗死该如何急救

养生健康

面对急性心肌梗死该如何急救

安静

保证病人安静休息，首先让病人平卧，稳定情绪，尽量少搬动。切不可啼哭、喊叫，以免刺激病人，加重病情。烦躁不安者可给镇静剂口服。

密切观察病情演变

注意心率、心律、血压的变化，可摸脉搏，注意脉搏的快慢与规则。如有条件，最好多次测量血压，以观察其变化。

镇痛

发病时有剧烈心绞痛症状者，应尽量设法止痛，可给病人舌下含硝酸甘油或麝香保心丸、或复方丹参滴丸等。必要时可吸入硝酸异山梨酯气雾剂(异舒吉)。如剧痛仍不能缓解，也可肌肉注射哌替啶(度冷丁)。

吸氧

如病人有明显紫绀或胸闷症状，而家中备有氧气袋的，可立刻给病人吸入氧气。

预防休克

如病人有面色苍白、大汗淋漓、四肢冷厥、脉搏细弱、血压下降，提示可能发生休克，应轻轻地将病人头部放底，以增加头部血流量，并可针刺人中、合谷和涌泉穴，口服独参汤(野山参)。

预防心律失常

为了预防可能发生的严重心律失常，如心室颤动，甚至心跳突然停止，可以肌肉注射利多卡因100～200毫克。心跳过慢者，可以皮下注射阿托品1毫克。

心肌梗塞能治好吗

现在心肌梗肌在这个社会并不陌生了，但是对这种疾病的一些情况好多人还是不了解，很多人还是害怕患这种疾病，其实，这种疾病没有什么可怕的，但是我们要对这种疾病有所了解，这样做好一些预防患上这种疾病的措施。以下是关于患心肌梗塞的一些诱因。

患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块(血栓)，突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死;另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。

心肌梗塞不要胡乱打的

许某，今年56岁，前些天夜里突然剧烈胸痛、大汗淋漓。家人见状怀疑病人患的是急性心梗，马上叫来出租车，但在去医院的路上，病人突然双眼上翻、四肢抽搐、面色青紫，全车人急得束手无策。到达医院后，医生判断病人已经死亡。

急性心肌梗死发生后，由于心肌电活动极度不稳定，因此非常容易发生心律失常，其中属心室纤颤最凶险。发生心室纤颤时，心脏不能正常排出血液，迅速导致大脑与心脏本身缺血缺氧，可造成病人在短时间内死亡，即所谓的阿-斯综合征。据临床观察，急性心肌梗死患者约80%可出现各种类型的心律失常，而近半数的患者常在到达医院之前发生意外。因此，目前主张心肌梗死一旦发生，必须要进行院前 (住院前)、院中(住院期间)，甚至包括恢复期的心脏监测，以防万一。

怎样才能确诊是否得了心肌梗塞

1、血压：

心肌梗塞发病早期可出现一过性血压增高外，几乎所有患者在病程中都会有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病之前的水平。

2、心肌梗塞的心脏检查：

心脏可有轻至中度增大;心率增快或减慢;心尖区第一心音减弱，可出现第三或第凹心音奔马律。发生乳头肌功能失调导致二尖瓣关闭不全者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音;发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。心包摩擦音多出现于发病的早期，提示广泛透壁心肌梗死。如心包摩擦音持续存在或在发病l0 d后山班，常提示心肌梗塞后综合征的可能。右室心肌梗塞较重者可出现颈静脉怒张。

3、心肌梗塞的实验室检查：

(1)白细胞计数起病24～48小时后增高，持续数日，与体温升高平行发展，计数10～20×10^9/L，中性粒细胞75%～90%，嗜酸粒细胞常减少或消失。

(2)红细胞沉降率约在起病后24～48小时出现增快，持续2～3周，常为轻一中度增快。

(3)血清酶测定。

①肌酸磷酸激酶(CK)

A.CK活性测定 CK在急性心肌梗塞发病4～6小时左右开始升高，18～24小时达到峰值，3日左右降至正常。对急性心肌梗塞的诊断其特异性和敏感性均高。

B.CK—MB同工酶除某些肌萎缩病人外，CK—MB活性增高只见于急性心肌坏死时，故对诊断急性心肌梗塞具有高度敏感性和特异性。它的增高与阳性心电图有同等的诊断意义。若症状发生后24小时内仍无CK—MB活性者，大致可排除急性心肌梗塞。

C.CK—MM同工酶亚带测定 MM3/MM1比值超过0.5时有诊断意义。CK—MM3/MM1对急性心肌梗塞诊断的意义在于：第一，此比值在发病后0.5小时就可升高，在极早期作出急性心肌梗塞的诊断在溶栓治疗中可能有意义;第二，心肌梗塞面积很小时，CK和CK—MB可能不出现阳性改变，而MM3/MM1可能因为少量的MM3释放入血而显着升高，因此有助于小面积急性心肌梗塞的诊断，也即是说，对可疑急性心肌梗塞的诊断可能有重要意义。

急性心肌梗死自救方法

急性心肌梗死多因冠状动脉分支的一支或多支痉挛使血管腔狭窄，或因血栓形成而阻塞血管腔造成局部心肌供血中断，出现心肌严重缺血、缺氧而造成心肌广泛坏死。如果此时病人处于活动状态，心肌的耗氧量必然增加，心脏负担明显加重，病情也随之加重。实验证明，活动时的心肌耗氧量是安静平卧时的4倍，翻身活动、搬运不当等都有可能造成患者早期出现室性心律失常，这是心肌梗死患者猝死的首要原因。

如果你遇到心血管疾病患者，突然出现剧烈的心口疼痛，并伴有周身冷汗，首先要想到急性心肌梗死的可能。此时决不能忙于搬运，而应该让病人就地安卧，不要翻身，不要让其肢体活动，不要让病人说话，周围的人也不要大声说话。如患者身边有急救药，应及时让其服用，并速请救护人员处理，当病人病情得到控制后再平稳地送往医院治疗。如找不到救护人员亦可用担架尽量平稳地把病人送往医院。

禁动是现场处理急性心肌梗死的极为重要措施。禁动可以使许多心梗病人逢凶化吉，为此后的急救和治疗嬴得良好的条件和宝贵的时间。

急性心肌梗塞就医不要“打的”

急性心肌梗死发生后，由于心肌电活动极度不稳定，因此非常容易发生心律失常，其中属心室纤颤最凶险。发生心室纤颤时，心脏不能正常排出血液，迅速导致大脑与心脏本身缺血缺氧，可造成病人在短时间内死亡，即所谓的阿-斯综合征。据临床观察，急性心肌梗死患者约80%可出现各种类型的心律失常，而近半数的患者常在到达医院之前发生意外。因此，目前主张心肌梗死一旦发生，必须要进行院前(住院前)、院中(住院期间)，甚至包括恢复期的心脏监测，以防万一。

因此，如高度怀疑患者发生急性心梗，一定要呼叫急救车，因为急救车不仅运输速度快，而且配备了经过严格特殊训练的救护人员。他们到达现场后，可以迅速判断患者的病情，做出初步诊断，还会对病人进行测量血压和心电图等检查。一旦明确为急性心肌梗死，立即会给予相应的紧急处理，如吸氧、口含硝酸甘油等，并对心脏采取监测，待病情平稳后，即妥善安排患者去医院。路途中，医护人员会通过对话，通知有关医院进行救治准备。另外，若病情发生变化，还可马上进行抢救治疗。由此可保证患者的人身安全。同时，医护人员还熟悉哪些医院擅长救治急性心梗，可以帮助患者选择就近医院，有利于得到最佳的诊治。所以，对于高度可疑急性心梗的病人，一定要通过急救车护送，因为随时都需要对患者进行抢救，而且是分秒必争。

寒冷时节缘何急性心梗多

研究证实，气温与心血管病死亡率呈U型关系，寒冷地区气温每降低1℃，心血管疾病的死亡率就会增加1%。有统计显示，在圣诞节期间，西方人有超过4.65%的心源性死亡和超过4.99%的非心源性死亡的发生。国外学者指出，大气温度每下降10℃，总冠脉事件的发生率增加13%，冠心病事件和死亡率增加11%。当平均每日气温低于26.2摄氏度时，急性心肌梗死入院率将增加30%～70%。中国北方寒冷地区因其特殊的寒地气候，为心血管系统疾病的高发区。如我国哈尔滨市冬季气温在-19摄氏度以下时，死亡人数随温度降低显著增加，其中2.7%的人口死亡可归因于低温寒冷，尤其是冠心病患者受低温寒冷的冲击最大。

近年来，寒冷应激对急性心肌梗死病理生理状态及发病机制的影响越来越受到学界的关注和重视。概括起来，寒冷应激可通过诱导交感神经兴奋，加重动脉粥样硬化炎症反应，致使内皮细胞功能障碍，适应性产热增加使ATP生成不足等相关机制而引发急性心肌梗死，成为急性心梗幕后的四大重要推手。

动物实验显示，寒冷暴露的大鼠会激活机体的交感神经-肾上腺素系统，使其循环、泌尿系统中肾上腺素和去甲肾上腺素水平显著增加，继而导致血压升高、血小板聚集、血液黏度增高;冠状动脉强烈而持续痉挛或冠状动脉血管内膜损伤、出血与急性血栓形成，会导致冠状动脉急性闭塞而发生急性心肌梗死。

机体面对寒冷刺激时，会自发产生一系列反应以适应新的环境并保护自身。但当寒冷刺激过强或持续存在时，应激状态就会反过来损伤机体，促成急性心梗发作便是其恶果之一。

因此，在严冬气候到来之前，对高危人群制订相应的防范措施或许可帮助他们安然过冬。

急性心肌梗死的判断和急救办法

心肌梗死急救的“黄金1小时”

“时间就是生命”，对于急性心肌梗死的救治，这样的形容再合适不过。心肌梗死是因为心脏的供血血管被阻塞，造成心肌缺血坏死。血管阻塞后心肌大约30分钟左右开始坏死，6-8小时左右完全坏死，在这期间越早打开阻塞的血管，存活的心肌就越多。

其实，如果心肌梗死能在1小时内得到有效施救，康复后跟正常人一样;但如果在1个半小时后抢救，心肌将出现坏死，且时间越长，心肌坏死越多。但遗憾的是，有一半患者因为自身或家属的原因，而错过了急救的时机。因此，提高大家对于急性心肌梗死的急救知识普及是相当有必要的。

慢性心肌梗塞能治好吗

急性心肌梗死发生后，由于心肌电活动极度不稳定，因此非常容易发生心律失常，其中属心室纤颤最凶险。发生心室纤颤时，心脏不能正常排出血液，迅速导致大脑与心脏本身缺血缺氧，可造成病人在短时间内死亡，即所谓的阿-斯综合征。据临床观察，急性心肌梗死患者约80%可出现各种类型的心律失常，而近半数的患者常在到达医院之前发生意外。因此，目前主张心肌梗死一旦发生，必须要进行院前(住院前)、院中(住院期间)，甚至包括恢复期的心脏监测，以防万一。

心肌梗死的急救

急救方案：

1、让病人就地安卧，不要翻身，保持安静和情绪平和，周围的人也不要大声说话，并尽量减少搬动病人。千万不要让病人步行到医院，如急送病人至医院，人背、车拖，一路颠簸，易使病情恶化。

2.心音、脉搏、血压突然消失。观察脉搏以大动脉搏动为准，成人以颈动脉，股动脉，幼儿以肱动脉为准

3、如有家用常备药箱，遇到心肌梗死病人发作时，首先让患者立即躺下，停止活动，口服300毫克阿司匹林，如有胸痛者，可将硝酸甘油或消心痛，嚼碎后置于患者舌下。心跳呼吸骤停者亦应立即进行人工呼吸和胸外按摩。

心肌梗死的急救措施

1、安静

发病4小时内，发生心室颤动和猝死的危险性最大。应就地平卧，任何搬动都会增加心脏负担，危及生命。

2、镇痛

舌下含硝酸甘油片，或将亚硝酸异戊酯1支，用手巾挤碎捂鼻吸入。有条件时，可用硫酸吗啡2-5mg缓缓静脉注射，每隔15分钟重复1次，直到疼痛缓解;或杜冷丁50-100mg，肌肉注射。

3、拨打120

尽快与医院、急救站联系，请医生速来抢救或送医院抢治。

4、心肺复苏

如果采用了上述急救后，效果不明显，应立即口对口呼吸和胸外心脏按压。

5、吸氧

有条件时应立即吸氧。

急性心肌梗死的检查项目有哪些

1.心肌损伤标志物的检查心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显著增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性，特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗(表1)，这些物质即心肌损伤的标志物。

心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题，WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素：病史与症状，ECG表现和心肌损伤标志物，这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异，在急性心肌梗死诊断时相互依赖，心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死，监测其进程及评价预后的重要手段之一，被公认为心肌损伤标志物，但其测定有一定的局限性。

近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断，病情监测及预后判断亦具有重要价值，且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性，在心肌梗死的诊断治疗过程中，心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用：①早期诊断急性心肌梗死;②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展，再梗死;③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后;④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注;⑤监测冠状动脉成形术(PTCA)，冠状动脉旁路移植术(CABG)等心脏围术期心肌损伤情况等，常用的血清心肌损伤的标志物如下：

(1)血清酶学检查：

①肌酸激酶及其同工酶：

A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中，CK在胸痛发作后3～60h左右开始升高，12～24h达到峰值，3～4天恢复正常，CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高，其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达85%，因此，CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标，但CK升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于：

a.非心脏病变：如肌肉损伤，肌肉病变，包括横纹肌的损伤及溶解，肌营养不良，肌萎缩，甲状腺功能过低等。

b.与心脏有关的病变：心脏电复律，PFCA，CABG后及心肌炎，心包炎等，也偶见于心动过速发作后。

B.CK同工酶：CK有3个同工酶，即CK-MM，CK-BB和CK-MB，其中CK-MB大量存在于心肌，仅少量存在于横纹肌中，为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据，正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高时间及峰值时间略早于总CK，CK-MB于胸痛发作后2～4h开始升高，1O～18h达峰值，1～2天恢复正常，CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上，优于总CK，在所有急性心肌梗死病人在发病48h内CK-MB均有升高，若24h内仍无CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死，同样，CK-MB也可出现假阳性，主要见于横纹肌病变及和心脏有关的一些病变或损伤。

急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系，在较大面积梗死时，酶峰的峰值及升高持续时间增加;早期成功冠状动脉再灌注(溶栓，PTCA或血栓自溶)时，由于阻塞的冠脉重新开放，大量的CK及CK-MB释放入血，故峰值提前出现;梗死延展时，酶峰可出现再次显著升高，即出现第2峰或2次以上的酶峰，因此，CK，CK-MB除对急性心肌梗死作早期诊断外，还对梗死范围的估计，冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。

急性心肌梗死病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高，偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常，总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死，这种情况的病人预后的危险性增加，其基础CK总值往往位于正常范围低限，通常多见于老年人。

②乳酸脱氢酶及基同工酶：

A.乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌，LDH在胸痛发作的20～48h才开始升高，3～5天达到高峰，持续8～14天后恢复正常，因此，LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小，它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3天的病例，血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝，肾，胰等疾病以及各种贫血，肺栓塞，心力衰竭，心肌炎，骨骼肌病及休克等，需要鉴别。

B.LDH同工酶：LDH含5个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2，血清LDH1升高出现在总LDH升高之前，常胸痛发作后8～24h开始升高，故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标，LDHl心肌特异性较总LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假阳性诊断率极低，另外，由于LDH1分子量大，半衰期长，故LDHl/LDH2持续时间较长，在心肌梗死发病后2周，仍有60%的阳性率，少数病人可持续4～5周，故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人，由于红细胞中含有相当数量的LDH1,采血时应避免溶血。

③α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝，肾等，α-HBDH在胸痛发作后12～24h开始升高，2～3天到达峰值，10～14天恢复正常，HBDH不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分，其活性变化与LDH活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高，假阳性较少，持续时间也较长。

④天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等，AST在胸痛发作后6～12h开始升高，18～36h达到峰值，3～5天后恢复正常，AST为心脏的非特异性酶，其增高还可见于心肌炎，心力衰竭，肝病，肌肉病，肌内注射，肺栓塞，休克等，在急性心肌梗死诊断中应用较少。

如何对急性心肌梗死进行监护

①监护。临床上认为心肌梗死先兆或急性心肌梗死者，应密切观察病情变化。在急性心肌梗死发病后24 ~48小时内特别要密切观察血压、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情况，并应进行心电监测。必要时还需监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉压。

②休息。卧床休息2周，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，减轻思想负担。病情稳定没有并发症者，2—3周后可坐起，4—6周后可逐渐下床活动。

③吸氧。刚开始几日间断或持续通过鼻管面罩提供氧。

④加强生活护理。饮食不适合过饱，少吃多餐。以清淡容易消化、低钠、低脂不胀气食物为好，但须供给必需的热量和营养。保持大便顺畅，避免用力，便秘者可适用缓泻剂。

急性心肌梗死自救方法

急性心肌梗死是中老年人猝死的主要原因之一，许多患者在发病后几个小时内死亡。悲剧的发生除了此病凶险之外，另一个重要原因就是发病初期救治不当，如急于送病人去医院，人背、车拖、一路颠簸，使病情更为恶化。真可谓好心办了件坏事。

禁动是现场处理急性心肌梗死的极为重要措施。禁动可以使许多心梗病人逢凶化吉，为此后的急救和治疗嬴得良好的条件和宝贵的时间。

面对急性心肌梗死该如何急救