精神分裂症怀孕期间可以吃药吗
精神分裂症怀孕期间可以吃药吗
女病人在怀孕期间、分娩过程中以及产后，病情往往波动或复发。在怀孕期间，若服用抗精神病药物，多少会对胎儿的发育有些影响;若停用抗精神病药物，则病情极易复发。
其一，精神分裂症是一种有遗传倾向的疾病。遗传学研究表明，精神分裂症病人亲属中的患病率比一般人要高得多，而且与病人血缘关系愈近，患病率愈高。有人统计，在精神分裂症病人的同胞兄弟姐妹中，罹患精神分裂症的数目较一般人要高出几十倍。父母亲有一方患此病，其子女有百分之16要患病;若双亲均患有此病，其子女有百分之40-68的患病率。
其二，抚养、教育后代是一种十分艰巨的事情。精神分裂症病人有时连自己都照顾不好，在病情波动之时还需要旁人照顾，因此很难照顾好其子女。加之，生活在有精神分裂症病人的家庭中，那种不正常的气氛和环境也会影响儿童的身心发育，很可能造成其子女在性格上的偏离。
所以，在此提醒，精神分裂症病人可以结婚，为了子孙后代的健康，为了提高民族素质，建议精神分裂症病人婚后还是坚持避孕，以不生育为好。
精神分裂症是不是精神病
精神分裂症是不是精神病?这是值得探讨的一个问题，也是大部分不是特别了解，正在疑惑的一个问题，稍微对精神病有所了解的人都应该知晓，精神分裂症就是精神病的其中一种发作类型，而且精神分裂症还是一种发病率比较高的精神病类型，精神分裂症的危害不容小视，找准它的病因就可以做好精神分裂症的防治工作，下面为大家详细介绍。
精神分裂症的发病原因主要有以下几种：
精神分裂症的发病原因一、成长背景：答案是毋庸置疑的，患者从小到大的成长环境背景对今后心理健康发展是有很大的影响的，据调查，很多精神分裂患者在幼年时期经受天灾人祸、亲友暴毙等重大精神刺激，在心理上留下了很大的阴影，这些很有可能就是以后精神分裂发作的触发点。
精神分裂症的发病原因二、身体素质：部分精神病患者发病的原因可能就是体内代谢异常而产生某种毒物使自身中毒，也有可能是患者本身存在一些生化代谢的异常，也有一部分原因就是在胎儿时期受到感染，母亲在怀孕初期感染病毒可以使胎儿的神经细胞错位，胎儿出生成年之后，发生精神分裂的概率也大很多。
精神分裂症的发病原因三、个人心理：部分精神分裂患者的心理承受能力低于正常人，在经历强大的精神打击之后，情绪不稳定、内分泌也发生变化，从而造成精神分裂的发作，因此，个人心理承受能力也是非常重要的因素。
精神分裂症的发病原因四、遗传因素：根据临床调查表明，遗传因素是精神分裂症发作的一大原因，有家族病史的患者的患病率远远高于普通人，尤其以孪生兄弟姐妹的居高。
精神分裂症的发病原因五、群体遗传学研究结果证明，精神分裂症病因属于多基因遗传的复杂性疾病，其遗传度为60%～80%。因此遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。
怎样预防儿童精神分裂症
儿童精神分裂症-预防流感随访观察结果表明，起病年龄小、缓慢起病而且产现程缓慢;呈进行性发展以及智力减退者预后较差。因此，早期诊断，及时采取积极治疗，对儿童精神分裂症的预后具有重要关系。
流感可能导致精神分裂症精神分裂症(schizophrenia)是一种极具破坏力的疾病，全世界约有1%的人患有精神分裂症，并出现神智恍惚、精神错乱、认知能力减退等症状。精神分裂症患者不但无法进行正常的人际交往，也不能完成自己的工作。到底是什么东西严重损伤了我们的大脑呢?众多研究显示，罪魁祸首竟然是流感。
为什么会是这样呢?很多人都表示疑惑。的确，流鼻涕、发烧这些事看起来怎么也不会和需要终生服用抗精神病药扯上关系。然而，各种研究一再表明，精神分裂症与产前流感病毒以及其他微生物感染有关。如果母亲在怀孕期间受到感染，孩子就更容易患上精神分裂症。2006年，美国哥伦比亚大学的科学家称，大约20%的精神分裂症患者都是由于母亲产前感染所致。
医生很早就发现，在感染了梅毒(syphilis)、链球菌(streptococcus)之类的病原体后，如果不进行治疗，人就会出现严重的精神问题。现在，越来越多的科学家认识到，以前一些归咎于神经或心理缺陷的精神疾病，其实是微生物引起的。精神分裂症最为明显，而自闭症、躁郁症(bipolardisorder)和强迫症(obsessive-compulsivedisorder)也与细菌、病毒或寄生虫感染有关，无论感染是发生在子宫内、儿童期或成年以后。有些感染会直接影响大脑，另外一些则会触发免疫反应，干扰大脑正常发育，甚至误导自身免疫系统攻击大脑细胞。
一旦科学家弄清了感染与精神失调症之间的关系，就有望开创精神病预防的新***.绝大多数急性病例中，只需要简简单单的疫苗或抗菌药物就可以在大脑受损前消除感染。至于免疫系统引起的精神错乱，我们可以开发新的药物，抑制免疫反应对大脑的影响。即使无法做到以上的程度，我们对精神病的复杂病因了解越深入，在应对的时候就会更加从容。
什么原因导致精神分裂症呢
1、遗传因素：精神分裂症属于多基因遗传的复杂性疾病，国内外大量有关精神分裂症的家系调查、双生子及寄养子研究均发现遗传因素在本病的发生中起重要作用。与患者血源关系越近、亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大。单卵双生子的同病率约为双卵双生子的3倍，为普通人群的35～60倍;寄养子(将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症患者的子女由正常家庭抚养，或将正常人的女子由患有精神分裂症的父或母亲的家庭抚养)，研究亦提示遗传因素在本病的发生中起主导作用。
精神分裂症是一个遗传学模式复杂、具有多种表现型的疾病，确切的遗传模式不清。大量的实验研究结果提示，精神分裂症可能是多基因遗传，由若干基因的叠加作用。然而，究竟还有哪些基因参与了精神分裂症的发生、这些基因之间是如何相互作用以及这些基因所产生的蛋白质是如何影响精神分裂症的病理生理过程的，对于这类问题，至今尚无一致性结果。
2、神经生化：
(1)多巴胺(dopamine,DA)假说：此假说在20世纪60年代提出，即认为精神分裂症是中枢DA功能亢进，或由于DA受体增加导致对DA的敏感性增加所致。该假说支持的证据主要包括：长期使用促进多巴胺释放剂如苯丙胺，会使正常人产生幻觉和妄想;抗精神病药物因拮抗多巴胺D2受体对精神分裂症的阳性症状有效;大量研究提示精神分裂症患者血清DA主要代谢产物高香草酸(HVA)增高，尸体脑组织中DA或HVA高于对照组;PET研究发现未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D2受体数量增加等。
(2)五-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)假说：该假说源于5-HT激动剂麦角胺二乙酰胺(LSD)能导致幻觉。近年来，由于非典型(新型)抗精神病药，如利培酮、奥氮平等在临床上的应用，而使5-HT在精神分裂症病理生理机制中的作用再次受到重视。这类药物除了对中枢DA受体有拮抗作用外，还对5-HT2A受体激动剂可促进DA的合成和释放，而5-HT2A受体拮抗剂可使A10DA神经元放电减少，并能减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放，这与非典型抗精神病药物的抗精神病作用及锥体外系反应的减少均有关系。
(3)谷氨酸生化假说：该假说认为中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。该假说源于谷氨酸受体拮抗剂如苯环己哌啶拮抗谷氨酸受体亚型N-甲基-D-天门冬氨酸受体可在受试者身上引起幻觉、妄想及情感淡漠、退缩等症状。谷氨酸是皮层神经元重要的兴奋性递质，脑发育早期突触的形成、突触的维持及突触的可塑性均受到谷氨酸系统的影响。相当多的证据表明，与正常人群相比，精神分裂症患者大脑某些区域(如中颞叶)谷氨酸受体亚型减少，抗精神病药物的作用机制之一就是增加中枢谷氨酸功能。
除了上述3种主要的神经递质外，精神分裂症可能还与其他系统如r-氨基丁酸(GA-BA)、神经肽、肾上腺素受体、乙酰胆碱、第二信使等的改变和/或这些系统间的相互作用有关。不过，以上所述的神经递质的变化是因、是果，是相关因素还是伴随状态，至今尚无定论。
3、神经发育：精神分裂症的发生可能与神经发育有关。精神分裂症的神经发育假说认为：由于遗传因素(易患性)和某些神经发育危险因素(妊娠期与出生时的并发症、怀孕期间暴露于流感病毒或母爱剥夺、Rhesus(Rh)因子不相容、冬季出生等)的相互作用，在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心理整合功能异常。其即刻效应并不显著，但随着进入青春期或成年早期，在外界环境因素的不良刺激下，导致了精神分裂症症状的出现。
4、社会心理因素：尽管不少研究表明精神分裂症的发生与心理社会因素有关，但至今为止，尚未发现任何能决定是否发生精神分裂症的心理社会因素。某些应激事件确实使健康人导致了精神异常，但这种异常更多的是应激所致精神障碍。目前的观点认为，社会、心理因素可以诱发精神分裂症，但最终的病程演变常不受先前的心理因素所左右。
5、病前个性：许多精神分裂症患者病前存在一些特殊的个性特征，在其亲属中也可见到类似情况，有些学者将其称为分裂性人格。E.布鲁勒将分裂人格描述为敏感、多疑、好卖弄学问、漫不经心、对人冷淡、羞怯、好幻想，孤独、固执，国外学者发现精神分裂症约50%～60%存在分裂人格;国内资料概括本病的病前个性为：积极性差，依赖性强、胆小、犹豫、孤僻、敏感、好幻想等，占70%。
6、生活事件：生活事件(一般都指引起不愉快的事件)能否引起精神分裂症，在分析这一问题时必须明确以下几点：
(1)某些生活事件确实可以影响症状的具体表现，但不能因此就确定它是病因。
(2)必须区分某一生活事件是疾病的病因还是后果，大量生活事件的这种因果关系是很复杂的，只有少数生活事件(如地震、战争)可以说不是个人活动的后果。
(3)某一生活事件对这个人有致病作用，对另一个人不一定有致病作用;在此时有致病作用，在另外的时候不一定有致病作用，不能一概而论。
因此，在分析生活事件的意义时，必须考虑到个人的过去经历、性格特点、当时处境、躯体情况和社会文化背景等。总的来说，目前倾向于认为生活事件作为单一的因素，不是精神分裂症的病因。
总而言之，出现精神分裂症的原因有很多，一般来说，跟遗传有很大关系，另外还跟神经生化，社会心理因素，生活事件等等都有很大的关系，当出现精神分裂症的时候，一定要及时进行治疗，否则会对社会，还有本人都会造成严重的伤害，家属一定要积极配合。
孕妇晒太阳胎儿脑健康
个人得精神分裂症的几率取决于出生前他母亲晒太阳的多少。越来越多的证据表明，孕期因缺少阳光照射而造成维生素D缺乏会影响胎儿的大脑发育。过去很大程度上忽视了VitD对大脑发育的作用，直到研究人员发现了一些奇怪的趋势。欧洲和北美患精神分裂症的人春天出生的可能性比较大。
阳光照射可合成VitD。昆士兰精神分裂症研究中心的约翰·麦格拉思提出，早期发育阶段缺乏VitD会使易感人群患精神分裂症的可能性增加。专家已完成了对老鼠的研究。在母体中就得不到VitD的老鼠成年后比正常的老鼠更容易受较大的噪音惊吓，这与患精神分裂的人一样。另外，缺乏维生素的幼鼠的脑室往往特别大，精神分裂症患者也有这个特点。研究人员还利用“基因芯片”来研究在妊娠期间缺乏VitD的成年鼠大脑中基因的活动情况。研究表明，许多基因不像本来那么活跃了，就此推断怀孕期间缺乏VitD会患精神分裂症还为时尚早。
对老鼠的研究清楚地表明，VitD缺乏会对大脑产生不利影响。现在急需找出具体会是什么样的影响。因为美国的一项大型调查，育龄妇女中缺乏VitD的占12%。
精神分裂症的诊治指南
神经生物学因素
①神经生化研究显示，患者存在有多种神经递质功能异常，主要涉及多巴胺(dopamine)、5-羟色胺(serotonin)、谷氨酸(Glutamic acid)。中枢多巴胺水平增高，功能亢进，传统抗精神病药均为中枢神经系统多巴胺受体的阻滞剂。中枢5-羟色胺水平异常，新型抗精神病药除了对多巴胺受体有拮抗作用外，还对5-羟色胺受体有拮抗作用。中枢谷氨酸水平低下，功能不足。②神经解剖和神经影像学研究显示，患者颞叶、额叶及边缘系统存在脑组织萎缩，脑室扩大和沟回增宽。③母孕期病毒感染，围产期并发症，幼年的不良应激和躯体疾病，与神经系统发育缺陷有关，在精神分裂症发病中有一定影响。
遗传学因素
大样本人群遗传流行病学调查显示，患者亲属中的患病率高于一般人群数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学研究提示了与精神分裂症有关的易感基因位。目前普遍认为，精神分裂症可能是多基因遗传，发病是由若干基因的叠加作用所致。
社会心理学因素
不良的生活事件、经济状况、病前性格等社会心理学因素，在精神分裂症发病中可能起到了诱发和促进作用。
精神分裂症的病因尚末完全阐明，目前可以确定的一些影响因素，对疾病没有明确的因果关系。目前较公认的观点是，易感素质和外部不良因素通过内在生物学因素共同作用而导致疾病的发生。
疾病分类按照中国精神障碍分类与诊断标准第三版(ccmd—3)，根据占主导地位的临床表现分为：偏执型分裂症，青春型分裂症，紧张型分裂症，单纯型分裂症，末定型分裂症;根据所处疾病的病期和预后分为：精神分裂症后抑郁，精神分裂症缓解期，精神分裂症残留期，慢性精神分裂症，精神分裂症衰退期。
精神分裂症是不是精神病
精神分裂症就是精神病的其中一种发作类型，而且精神分裂症还是一种发病率比较高的精神病类型，精神分裂症的危害不容小视，找准它的病因就可以做好精神分裂症的防治工作。精神分裂症的发病原因一、成长背景：答案是毋庸置疑的，患者从小到大的成长环境背景对今后心理健康发展是有很大的影响的，据调查，很多精神分裂患者在幼年时期经受天灾人祸、亲友暴毙等重大精神刺激，在心理上留下了很大的阴影，这些很有可能就是以后精神分裂发作的触发点。精神分裂症的发病原因二、身体素质：部分精神病患者发病的原因可能就是体内代谢异常而产生某种毒物使自身中毒，也有可能是患者本身存在一些生化代谢的异常，也有一部分原因就是在胎儿时期受到感染，母亲在怀孕初期感染病毒可以使胎儿的神经细胞错位，胎儿出生成年之后，发生精神分裂的概率也大很多。精神分裂症的发病原因三、个人心理：部分精神分裂患者的心理承受能力低于正常人，在经历强大的精神打击之后，情绪不稳定、内分泌也发生变化，从而造成精神分裂的发作，因此，个人心理承受能力也是非常重要的因素。精神分裂症的发病原因四、遗传因素：根据临床调查表明，遗传因素是精神分裂症发作的一大原因，有家族病史的患者的患病率远远高于普通人，尤其以孪生兄弟姐妹的居高。精神分裂症的发病原因五、群体遗传学研究结果证明，精神分裂症病因属于多基因遗传的复杂性疾病，其遗传度为60%～80%。因此遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。
精神分裂症引起的原因是什么
精神分裂症是一个十分复杂的疾病，其病因和发病机制一直是精神病学研究的中心课题。多年来的研究认为，其发病与下列因素有关：
1、遗传因素：精神分裂症属于多基因遗传的复杂性疾病，国内外大量有关精神分裂症的家系调查、双生子及寄养子研究均发现遗传因素在本病的发生中起重要作用。与患者血源关系越近、亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大。单卵双生子的同病率约为双卵双生子的3倍，为普通人群的35～60倍;寄养子(将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症患者的子女由正常家庭抚养，或将正常人的女子由患有精神分裂症的父或母亲的家庭抚养)，研究亦提示遗传因素在本病的发生中起主导作用。
精神分裂症是一个遗传学模式复杂、具有多种表现型的疾病，确切的遗传模式不清。大量的实验研究结果提示，精神分裂症可能是多基因遗传，由若干基因的叠加作用。然而，究竟还有哪些基因参与了精神分裂症的发生、这些基因之间是如何相互作用以及这些基因所产生的蛋白质是如何影响精神分裂症的病理生理过程的，对于这类问题，至今尚无一致性结果。
2、神经生化：
(1)多巴胺(dopamine,DA)假说：此假说在20世纪60年代提出，即认为精神分裂症是中枢DA功能亢进，或由于DA受体增加导致对DA的敏感性增加所致。该假说支持的证据主要包括：长期使用促进多巴胺释放剂如苯丙胺，会使正常人产生幻觉和妄想;抗精神病药物因拮抗多巴胺D2受体对精神分裂症的阳性症状有效;大量研究提示精神分裂症患者血清DA主要代谢产物高香草酸(HVA)增高，尸体脑组织中DA或HVA高于对照组;PET研究发现未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D2受体数量增加等。
(2)五-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)假说：该假说源于5-HT激动剂麦角胺二乙酰胺(LSD)能导致幻觉。近年来，由于非典型(新型)抗精神病药，如利培酮、奥氮平等在临床上的应用，而使5-HT在精神分裂症病理生理机制中的作用再次受到重视。这类药物除了对中枢DA受体有拮抗作用外，还对5-HT2A受体激动剂可促进DA的合成和释放，而5-HT2A受体拮抗剂可使A10DA神经元放电减少，并能减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放，这与非典型抗精神病药物的抗精神病作用及锥体外系反应的减少均有关系。
(3)谷氨酸生化假说：该假说认为中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。该假说源于谷氨酸受体拮抗剂如苯环己哌啶拮抗谷氨酸受体亚型N-甲基-D-天门冬氨酸受体可在受试者身上引起幻觉、妄想及情感淡漠、退缩等症状。谷氨酸是皮层神经元重要的兴奋性递质，脑发育早期突触的形成、突触的维持及突触的可塑性均受到谷氨酸系统的影响。相当多的证据表明，与正常人群相比，精神分裂症患者大脑某些区域(如中颞叶)谷氨酸受体亚型减少，抗精神病药物的作用机制之一就是增加中枢谷氨酸功能。
除了上述3种主要的神经递质外，精神分裂症可能还与其他系统如r-氨基丁酸(GA-BA)、神经肽、肾上腺素受体、乙酰胆碱、第二信使等的改变和/或这些系统间的相互作用有关。不过，以上所述的神经递质的变化是因、是果，是相关因素还是伴随状态，至今尚无定论。
3、神经发育：精神分裂症的发生可能与神经发育有关。精神分裂症的神经发育假说认为：由于遗传因素(易患性)和某些神经发育危险因素(妊娠期与出生时的并发症、怀孕期间暴露于流感病毒或母爱剥夺、Rhesus(Rh)因子不相容、冬季出生等)的相互作用，在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心理整合功能异常。其即刻效应并不显著，但随着进入青春期或成年早期，在外界环境因素的不良刺激下，导致了精神分裂症症状的出现。
4、社会心理因素：尽管不少研究表明精神分裂症的发生与心理社会因素有关，但至今为止，尚未发现任何能决定是否发生精神分裂症的心理社会因素。某些应激事件确实使健康人导致了精神异常，但这种异常更多的是应激所致精神障碍。目前的观点认为，社会、心理因素可以诱发精神分裂症，但最终的病程演变常不受先前的心理因素所左右。
5、病前个性：许多精神分裂症患者病前存在一些特殊的个性特征，在其亲属中也可见到类似情况，有些学者将其称为分裂性人格。E.布鲁勒将分裂人格描述为敏感、多疑、好卖弄学问、漫不经心、对人冷淡、羞怯、好幻想，孤独、固执，国外学者发现精神分裂症约50%～60%存在分裂人格;国内资料概括本病的病前个性为：积极性差，依赖性强、胆小、犹豫、孤僻、敏感、好幻想等，占70%。
6、生活事件：生活事件(一般都指引起不愉快的事件)能否引起精神分裂症，在分析这一问题时必须明确以下几点：
(1)某些生活事件确实可以影响症状的具体表现，但不能因此就确定它是病因。
(2)必须区分某一生活事件是疾病的病因还是后果，大量生活事件的这种因果关系是很复杂的，只有少数生活事件(如地震、战争)可以说不是个人活动的后果。
(3)某一生活事件对这个人有致病作用，对另一个人不一定有致病作用;在此时有致病作用，在另外的时候不一定有致病作用，不能一概而论。
因此，在分析生活事件的意义时，必须考虑到个人的过去经历、性格特点、当时处境、躯体情况和社会文化背景等。总的来说，目前倾向于认为生活事件作为单一的因素，不是精神分裂症的病因。
总而言之，出现精神分裂症的原因有很多，一般来说，跟遗传有很大关系，另外还跟神经生化，社会心理因素，生活事件等等都有很大的关系，当出现精神分裂症的时候，一定要及时进行治疗，否则会对社会，还有本人都会造成严重的伤害，家属一定要积极配合。
精神分裂症患者如何延长寿命
精神分裂症患者坚持吃药在减少幻觉和妄想的同时,却会导致心脏病,糖尿病等一系列副作用的发生。然而最新研究表明,精神分裂症患者按时吃药,可以延长寿命。
虽然坚持按时服药会降低死亡风险,但研究人员同时发现每天使用高剂量第一代抗精神病药物的患者死亡风险升高88%。53%的人死于心血管疾病。
精神分裂症并不可怕,相反,如果能够正确使用剂量,并且坚持不懈的服用会有延长寿命的作用,但是要尽量避免使用高剂量,如果能够处理好药物导致的副作用和平衡药剂之间的关系,精神分裂症患者的生存率就会大大改善。