抑郁症与肾上腺素能神经功能失衡有关

抑郁症与肾上腺素能神经功能失衡有关

二十世纪七十年代，有学者提出另一种关于躁狂抑郁症的发病机制的学说，即胆碱能—肾上腺素能神经功能平衡失调。

这一学说已通过动物实验得到了证实，中枢性拟胆碱能药物可引起抑制性的行为效应，相反，抗胆碱能药物或拟肾上腺素能药物则可引起兴奋。这种效应在人体的反应也基本上是一致的。

临床总结发现，阿托品、东茛菪碱等抗胆碱能药物有—定的抗抑郁作用，过量使用甚至可引起躁狂状态;利他灵有兴奋作用并伴有活动的儿茶酚胺增加，毒扁豆碱等拟胆碱药物可以快速抵消其兴奋。丙咪嗪等抗忧郁的药物，一方面能使肾上腺素能神经功能亢奋，另一方面也有显著的中枢性抗胆碱作用。利血平不仅能减少去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等单胺类物质，也具有拟胆碱作用。

由此可见，胆碱能—肾上腺素能神经功能平衡失调与抑郁症的发病有关，当胆碱能神经功能增加而肾上腺素能神经功能减低时，很可能会引起抑郁症状，当胆碱能神经功能减低而肾上腺素能神经功能增加时，很可能会引起躁狂症状。

更年期抑郁症的表现症状有哪些 更年期抑郁症的病因

更年期抑郁症与内分泌腺机能减退，代谢功能失调，植物神经失调有关;

有情感障碍家族史人群，患抑郁症的几率为一般人的10到30倍，直系亲属患病几率为5.6%，隔代亲属为4.8%，说明血缘关系越近，发病几率越高;

神经介质代谢异常，特别是去甲肾上腺素功能低下，脑内单胺类神经介质缺乏，会导致抑郁症的发生;

情绪反应与下丘脑密切相关，而下丘脑又影响脑垂体千叶的分泌，神经内分泌的改变与抑郁症的发病有一定关系，处于更年期的人群，雌激素降低持续时间较长，是更年期抑郁症发作的风险因素之一。男性抑郁症患者睾酮水平降低，抑郁症越重。

抑郁症的病因有哪些？

现在社会生活节奏越来越快，竞争压力不断增加，导致抑郁症的发病率也日益增高。不知道大家有没有考虑过，抑郁症是如何发生的?很多人会觉得就是因为压力太大导致的，然而压力大并不是导致抑郁症的唯一原因，我们来看看以下关于抑郁症的病因的详细介绍。

1.神经内分泌功能失调：

很多研究发现抑郁症病人存在下丘脑一垂体一肾上腺轴功能异常，抑郁症患者血浆皮质激素和17-羟皮质类固醇的含量增高。正常人服用地塞米松后，可抑制皮质醇分泌，而抑郁症病人服地塞米松后，未见皮质酸应有的抑制现象，此即用以诊断抑郁症的所谓“地塞米松抑制试验”DST，不但可帮助诊断抑郁症，而且可以鉴别是情感性精神病抑郁症，还是抑郁性神经症。

2.生化代谢：

脑内神经递质是研究得较多的一个内容，这种理论假说主要来源于精神药理学的研究。临床研究发现某些抑郁症病人尿内去甲肾上腺素的代谢产物量较对照组明显降低，反映病人脑内去甲肾上腺素减少，饶有兴趣的是，当抑郁症转为躁狂症时尿内的这种代谢产物却排出增高，这说明躁狂和抑郁与脑内的去甲肾上腺素量有关。又有研究发现，不论躁狂或抑郁病人，脑、脑脊液、尿内的个羟色胺及其代谢产物的含量均低。

3.遗传因素：

许多研究都发现抑郁症的发生与遗传因素有较密切的关系，但抑郁症不属于遗传性疾病，遗传的研究主要是通过对家谱的调查和对双生子的研究。遗传因素在抑郁症的发生上有肯定的作用，但这主要是指情感性精神病抑郁症。至于其他的轻性抑郁症，如抑郁性神经症、反应性抑郁症等则个性及环境因素可能起到更大作用。

4.心理和社会因素：

首次发病的抑郁症病人的半数以上可发现有心理和社会因素，但其中有很多讲究，抑郁性神经症和反应性抑郁症的发病都无例外地有心理和社会因素存在，尤以后者为明显，没有精神刺激何来反应性抑郁症呢?但至于情感性精神病的抑郁症发病是否与精神刺激有关，还是值得细细推敲的，有的病人实际上先存在抑郁情绪，在此基础上遇到些对一般人来说不成刺激的 “精神刺激”。

以上就是有关抑郁症常见的四种病因，由此可见抑郁症的发病原因比较复杂，但是大多数患者的发病都是与心理因素有关，因此患者在积极使用药物治疗的同时也要配合医生的心理治疗，并时常保持积极乐观向上的心态，这样才能早日恢复健康。

抑郁症长期出现的原因主要有

一、遗传因素：遗传因素在抑郁症产生的原因上有肯定的作用，但这主要是指情感性精神病抑郁症。如果您的抑郁症是这一类的，那么您就要好好研究一下您的家谱了。 二、心理因素：讲究表明，平日里优柔寡断，多愁善感，内向等性格的人易患抑郁症，心理承受能力强的人却不易患上抑郁症。 四、神经内分泌功能失调：很多研究发现，抑郁症病人存在下丘脑一垂体一肾上腺轴功能异常，抑郁症患者血浆皮质激素和皮质类固醇的含量增高。 三、社会环境：首次发病的抑郁症病人的半数以上可发现与社会环境有关...

抑郁症会头晕吗

抑郁症患者，往往伴有睡眠质量差，休息时间少，这类情况时就容易导致头晕。

抑郁属于植物神经功能紊乱的一种，现在社会很常见，和神经突触间隙的五羟色胺，去甲肾上腺素水平低有关。可以做做心理咨询，吃黛力新或帕罗西汀调节植物神经功能，维生素b1营养神经。多晒晒太阳，自己也学会心理疏导。

抑郁症患者的致病因素

生化因素：

儿茶酚胺假说：主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)的浓度下降有关;由于很多抗抑郁剂，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)或者选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)等使用后，虽然大脑突触间隙这些神经递质的浓度很快升高，但抗抑郁的效果一般还是需要2周左右才会起效，因此又有了5-HT和NE受体敏感性增高(超敏)的假说。

心理-社会因素：

各种重大生活事件突然发生，或长期持续存在会引起强烈或者(和)持久的不愉快的情感体验，导致抑郁症的产生。迄今为止，抑郁症病因与发病机制还不明确，也无明显的体征和实验室指标异常, 概括的说是生物、心理、社会(文化)因素相互作用的结果。也正因为抑郁症目前病因不明，有关假说很多。

老年期抑郁症

老年期抑郁症老年人易患抑郁症是一个受到广泛关注的问题。其病因无疑是多因素的早年发病的抑郁症患者具有明显的遗传倾向，晚年发病者遗传倾向小。近年来研究已积累了大量的生物学和心理学的资料。研究表明，老年期抑郁症的病因可能与机体老化，特别是脑细胞的老年退行性改变有关也与老年人频繁遭受的精神挫折有关。

1.增龄引起的中枢神经系统生物化学变化 随着年龄的增长，中枢神经系统会发生各种生物化学及神经内分泌、神经递质的变化，而这些变化对老年期抑郁症的发病起着重要的作用。

(1)去甲肾上腺素(NE)系统：近10余年来积累的一些研究结果提示，情绪抑郁与脑组织内受体部位儿茶酚胺，特别是NE的绝对或相对缺乏有关。有研究报道，NE系统的活动性随年龄的增长而降低。以往的研究表明，随年龄的增长，蓝斑核的神经细胞数目减少。由于这种神经核向中枢神经系统广泛分布NE能纤维，所以随着年龄的增长脑组织内NE的含量下降此外也有报道，在这种神经细胞减少的同时，合成NE所必需的酪氨酸羟化酶、多巴胺脱羧酶活性降低，而有降解作用的单胺氧化酶(MAO)活性反而随年龄增长而升高，特别是女性，绝经期后雌激素分泌减少，造成脑组织内NE浓度降低，但也有相反的报道。

(2)5-羟色胺(5-HT)系统：近来研究认为5-HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关;而5-HT功能增高与躁狂症有关。

由于5-HT含量减少与抑郁症发病有重要关系，许多学者在研究探讨年龄增长引起的5-HT变化。采用正电子发射断层摄影术(PET)研究5-HT受体的结果表明，随年龄的增长，5-HT2受体的结合在苍白球、壳核、前额叶均减少。这一结果提示，5-HT神经细胞减少或与5-HT2受体结合的5-HT过剩，形成代偿性变化。Robinson等(1971)对55例因衰老死亡而精神正常的老人进行尸体解剖，分析他们后脑部位NE和5-HT的浓度，发现两个神经介质的浓度随年龄增长而减少。但也有研究报道称，人脑脊液中5-HT代谢产物5-HIAA(5-羟吲哚醋酸)随年龄增长而上升因此，5-HT系统随年龄增长的变化，尚无一致的研究结果。色胺酸是合成5-HT的前体，有报道说抑郁症患者血液中色胺酸下降，支持5-HT功能低下的假说。

(3)多巴胺(DA)系统：大脑组织中的DA含量降低，与机体老化有关已有的研究表明，随着正常老化过程，一些特定的脑区，特别是黑质纹状体DA含量明显下降，可能是酪胺羟化酶和多巴胺脱羧酶不足所致。近期研究提示，DA功能减少是老年人易患抑郁症的原因之一。

(4)乙酰胆碱(Ach)系统：Tanowry(1972)年认为乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间存在张力平衡，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动可导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可导致躁狂。因此，抗抑郁药的抗胆碱能效应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

现有的研究提示，Ach与双相情感障碍有关Dilsaver曾报道停用具有抗胆碱能作用的抗抑郁剂后，可使躁狂症状“反跳”，提示与药物所致的胆碱能毒蕈碱受体超标有关。近年来的研究表明，胆碱能系统与记忆障碍、情感障碍应激状态密切相关。胆碱功能增强，可导致抑郁发作;增加胆碱能活力，可加重抑郁状态，并可使一些正常对照者出现抑郁发作。故有学者认为，胆碱能系统参与情感调节并提出情感调节的胆碱能——肾上腺素能平衡学说既肾上腺素能增强，可引起人和动物兴奋，乙酰胆碱能增强则引起抑郁。正常时二者相互制约，保持正常的神经功能状态Newhouse提出，毒蕈碱能神经功能障碍与老年性抑郁的认知和情感变化密切相关。但是年龄造成的Ach系统变化还不能肯定。由此可见机体老化过程明显影响单胺机制，可能是一个重要的易感因素。

(5)促肾上腺皮质激素(ACTH)系统：在抑郁症的发病过程中，神经内分泌系统的明显异常是ACTH系统增强，这可从血浆皮质醇浓度上升以及在地塞米松抑制试验(DST)中不出现抑制血浆皮质醇浓度的反应性上升观察到Rosenbaum等人(1984)对20～78岁抑郁症患者进行地塞米松抑制试验。结果发现，18%的65岁以上老人血浆皮质醇浓度出现不受抑制反应，年轻患者仅有9.1%不受抑制，这是否反映了老年人有下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)系统功能紊乱的倾向是否是由于难以吸收和代谢地塞米松造成还在研究探讨之中。此外所有神经内分泌系统尤其是ACTH系统容易受睡眠-觉醒节律饮食、疾病、医疗应激等非特异性因素影响，老年人更容易出现异常。最近研究发现，抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增加而且分泌昼夜节律也有改变，正常人肾上腺皮质分泌皮质醇有典型的昼夜节律即早上开始升高，傍晚和午夜最低，而抑郁症患者无晚间自发性皮质醇分泌抑制。多数研究认为皮质醇分泌过多，与应激无关而与抑郁本身有关，且随临床症状缓解而渐趋正常。其次4.0%抑郁症患者在上午11时服地塞米松1mg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于37.95nmol/L(5mg/dl)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌新近研究发现，老年期抑郁症患者DST的阳性率高DST异常在抑郁症患者中是比较常见的往往随临床症状缓解而恢复正常。DST异常者提示需用药物治疗。用药物治疗的患者DST改变往往出现在临床症状缓解之前，DST持续阳性者，提示预后不良。还有研究发现，重抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)的含量增加而认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

(6)生长激素(GH)系统：抑郁症患者24h的GH分泌量是上升的，但通常GH随年龄增长而减少，而且对促性腺激素释放因子(GRF)的反应亦降低。最新研究发现，抑郁症患者GH系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组，这种异常在治疗后仍持续存在并被认为是抑郁症的特殊性标志。尽管有证据表明抑郁症患者GH的调节不正常，但其机制尚未明确。免疫组织学研究表明，分泌GH的神经细胞的大小和数量均随年龄增长而减少。故有人认为，GH系统功能随年龄增长而降低。

(7)促甲状腺激素(TSH)系统：研究发现抑郁症患者血浆TSH显著降低游离T4显著增加而患者对抗抑郁药的反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现，25%～70%抑郁症患者的TSH对TRH(促甲状腺激素释放激素)的反应迟钝TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。有人提出根据治疗前后TRH试验改变指数(△△TSH)的变化来预测复发可能性，并认为△△TSH可能有助于医生决定何时中止治疗。TSH反应迟钝的病理生理意义不明，有人认为TRH分泌增多，可使垂体TRH受体敏感性降低，因而出现TSH反应迟钝。

(8)各种胺代谢与修正胺假说：有人认为抑郁症患者脑内5-HT含量低下是遗传决定的物质基础，但必须伴有其他生物胺系统的功能失调才可导致发病即在5-HT偏低的基础上，若NE增多，就会导致躁狂症而如果NE减少，就会导致抑郁发作也有研究认为患者发病不但与生物胺数量有关且与受体敏感性有关。即当体内游离胺减少时，突触前后膜受体敏感性降低，导致抑郁发作。

2.生物节律变化 生物的生理活动水平有与昼夜变动相对应的周期性变化它是生物在不断变动的环境中进化和适应的结果。人类的体温，睡眠-觉醒内分泌消化、代谢和排泄，都有接近24h的生理节律。

3.脑组织结构改变 Jacoby对50例正常老人(60岁以上)做头部CT检查发现有脑室扩大的倾向。1983年，Jacoby又对41例老年抑郁症患者做头部CT检查发现9例(22%)有脑室扩大，故认为器质性脑损害可能在一些老年抑郁症病人中有重要的病因学意义。经过对上述病人的随访，并与无脑室扩大的老年抑郁症患者比较发现具有脑室扩大的老年抑郁症患者的2年死亡率明显增加。同时还发现除脑室扩大外老年抑郁症患者还有脑沟增宽，小脑蚓部萎缩第三脑室扩大，脑密度降低等改变。半数以上患者的症状与左侧额叶病灶显著相关病灶前缘越靠近额极，病情就越严重。有学者认为，晚发病的老年性抑郁病患者与早发病者比较，脑室扩大和皮质萎缩更明显故脑组织退行性改变可能对晚发病的老年抑郁症病因学意义更为重要。单光束发射计算机体层摄影术(SPECT)研究发现(邓红等1997)，抑郁症患者左下额、左前颞及扣带回皮质的局部脑血流显著下降，而右上额、右下额和内侧顶叶、枕叶的局部脑血流也有下降，上额皮质局部脑血流还存在两侧不对称性。磁共振成像(MRI)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示对MRI信号超敏感，而重症抑郁症则表现为壳核容积缩小。

4.遗传因素与APOE基因 情感障碍有明显的遗传倾向。在其病因中遗传因素是主要内因，起影响远甚于环境因素。近年对APOE基因与阿尔茨海默病(AD)之间的关系研究最多，许多研究已明确发现APOE基因与AD易感性有关。虽然遗传因素在老年抑郁症患者中似乎显得不太重要，但老年抑郁症与AD关系密切，在症状学特征、病理、生理或解剖上都可能有类似于AD的变化，而这些特征和变化又与APOE基因密切相关，所以，APOE基因仍有可能是老年抑郁症的潜在病因。总结有关老年抑郁症与APOE基因关系的研究发现，与临床观察、病理学和神经生化研究及CT、MRI检查等方面一致老年抑郁症与AD还有着共同的遗传危险因素。

5.心理社会因素 老年期间，一方面是对躯体疾病及精神挫折的耐受能力日趋减退，另一方面遭遇各式各样的心理刺激的机会越来越多，不幸的应激生活事件，如老伴亡故子女的分居、地位的改变、经济的困窘、疾病缠身、居住地动迁等等都给予或加重老年人的孤独、寂寞、无用、无助感，成为心境沮丧、抑郁的根源。长期的生活逆遇或挫折也可产生或诱发抑郁症。另外，个性的自卑、压抑与逆来顺受、过分内向、对挫折和不幸习惯地采取悲观的认知态度与消极被动的应对方式，以及缺乏社会支持(交友甚少)，也易产生抑郁症。Post(1972)报道，92例老年期抑郁症，78%在发病前不久有不幸应激生活事件。Paykeil(1978)报道，老年期抑郁症患者，1/3在病前不久有过生离死别的生活事件，1/4在病前患躯体疾病，其余的也遭遇了诸如退休、经济困难之类的生活事件。国内林其根(1978)比较了老年期和青壮年期抑郁症发病前生活事件的作用发现病前1年内，其不幸生活事件发生率都相当高，青壮年为39.6%，老年为83%。可见，不良生活事件的致病作用在老年人中更为显著和突出老年人在生理老化的同时，心理功能也随之变化，心理防御和心理适应能力减退，一旦遭遇不幸，便不易重建内环境的稳定如果又缺乏社会支持，心理活动的平衡更难维持，有可能导致抑郁症的发生加重或复发，即使是轻、中度不幸生活事件也可能致病这一点在老年人具有重要意

老年期抑郁症图1义图1示意有关心理社会因素与抑郁症的关系

发病机制： 近年来，有关情感性障碍发病机制有一个较新的学说，即昼夜节律的失同步作用。情感性障碍有反复发作的病程，每次发作后恢复良好，可以推想其发作与生物节律有关，预示抑郁症是在正常生化和生理的昼夜节律紊乱基础上发生的。Vogel(1980)描述了的临床表现，特别是睡眠障碍和昼夜性的心境变化，揭示了抑郁症与节律同步障碍的关系。随年龄增长而发生的睡眠周期紊乱，表明昼夜问题有可能成为老年期抑郁症的病因。另据报道，多巴胺β羟化酶的活性有昼夜节律。如果此酶节律改变，可使NE和其前体DA失同步。NE有时过剩(躁狂发作)，有时不足(抑郁发作)。总之情感性障碍时，生物节律有改变，并且这种改变与临床症状变化相关。对于生物节律变化的机制目前所知甚少，一般认为与单胺和丘脑下部神经内分泌功能状态有密切联系。动物实验中，应激亦可引起昼夜节律失同步。生物节律的改变不能看作解释老年期抑郁症的一个独立的模式，它可能是各种生化异常和社会环境因素共同作用的结果。

综上所述的生化、生物节律、脑组织结构、遗传基因及心理社会综合因素，促成老年期抑郁症的发生、发展。通过对老年期抑郁症的长期随访观察，人们发现其中的器质性痴呆发生率并不比一般社会人群中的发病率高因此，很多学者推测，老年期抑郁症的发病也许与某种老化有关，但在质与量上都未达到像痴呆那样明显的病变程度。

生孩子可以治疗痛经吗

生完孩子后确实有部分女性的痛经可以得到缓解或消失。痛经是由于子宫的异常收缩与缺血所致，而子宫的异常收缩又与其肾上腺素能神经密切相关。怀孕时，子宫支配平滑肌细胞的肾上腺素能神经几乎全部消失，子宫去甲肾上腺水平也降低。产后激素的变化，子宫神经肌肉活性的改变，可使痛经减轻或消失。

去甲肾上腺素的作用

去甲肾上腺素(去甲肾上腺素，也称Noradrenaline，简称NE或NA)，原名“肾上腺素”，学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基醇是N-甲基的物质形成后删除了肾上腺素的化学结构也属于儿茶酚胺。

它既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。

主要激动α受体，对β1受体激动作用很弱，对β2受体几乎无作用，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩(但冠状血管扩张)，外周阻力增高，血压上升。兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。

其临床应用主要采用其升压作用，静滴为各种休克，以改善血压，保证血液供应至生命器官。使用时间不宜过久，否则会引起强烈的血管收缩，使组织缺氧。反对过分强烈的血管收缩作用酚妥拉明应用，常可提高组织的血液供给冲击。

肾上腺素是α、β受体的激动药，用药时会因为缩血管效应而使血压升高。酚妥拉明是α受体阻断药，可选择性地阻断与血管收缩有关的α受体，而与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以用了肾上腺素后立即用酚妥拉明会出现血压下降，称作肾上腺素的反转效应。

房性早搏病因

1.器质性心脏病

任何器质性心脏病均可发生，多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病(尤其是多源性房性期前收缩)、心肌炎、高血压性心脏病、心力衰竭、急性心肌梗死等。

2.药物及电解质

洋地黄、普鲁卡因胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩。在酸碱平衡失调、电解质紊乱时，如低血钾、低血钙、低血镁、酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。

3.神经异常状态

性期前收缩的出现可无明显诱因，但与情绪激动、血压突然升高、过多饮酒、吸烟，喝浓茶、喝咖啡、便秘、腹胀、消化不良、失眠、体位突然改变等因素有关。此原因所致的房性期前收缩在睡眠前或静止时较易出现，在运动后或心率增快后减少或消失。还可因心脏的直接机械性刺激(如心脏手术或心导管检查等)引起房性期前收缩。

4.内分泌疾病

甲状腺功能亢进症，肾上腺疾病等。

5.正常健康心脏

房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生，儿童少见。中老年人较多见。可能是由于自主神经功能失调所引起，交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。

性早搏的病因

1，器质性心脏病任何器质性心脏病均可发生多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病(尤其是多源性房性期前收缩)、心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、心力衰竭急性心肌梗死、二尖瓣脱垂等。

2，药物及电解质洋地黄，奎尼丁，普鲁卡因胺，肾上腺素，异丙肾上腺素，锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩。在酸碱平衡失调、电解质紊乱时，如低血钾低血钙、低血镁酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。

3，神经异常状态房性期前收缩的出现可无明显诱因，但与精神紧张、情绪激动血压突然升高、疲劳过多饮酒、吸烟勱，喝浓茶、喝咖啡、饱餐、便秘、腹胀消化不良、失眠体位突然改变等因素有关。此原因所致的房性期前收缩在睡眠前或静止时较易出现在运动后或心率增快后减少或消失。还可因心脏的直接机械性刺激(如心脏手术或心导管检查等)引起房性期前收缩。

4，内分泌疾病甲状腺功能亢进症肾上腺疾病等。

5，正常健康心脏房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生，儿童少见中老年人较多见。可能是由于自主神经功能失调所引起交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。

原发性痛经的主要原因 分娩因素

分娩也是原发性痛经的一个重要因素，有过足月妊娠分娩史的妇女痛经发生率及严重程度明显低于无妊娠史及有妊娠但自然流产或人工流产者。因为，近足月时，子宫支配平滑肌细胞的肾上腺素能神经几乎全部消失，子宫去甲肾上腺素水平也降低；产后，这些神经末梢仅部分再生，子宫去甲肾上腺素水平不能恢复到孕前水平。这种足月妊娠后子宫神经肌肉活性的改变，可以解释足月产后痛经减轻或消失的原因，但流产者无上述改变。