​绝经后骨质疏松症病因及治疗方法

​绝经后骨质疏松症病因及治疗方法

一、病因

雌激素的缺乏是引起pmo的主因之一，雌激素能促进早期成骨细胞分化，刺激胶原蛋白并抑制破骨细胞活性。绝经后雌激素严重不足，致破骨细胞活性增加，骨密度降低，增加骨转化率，影响钙盐沉积，使骨消融增加，大量骨质丢失，最终导致pmo。

pmo可分为两类：①绝经后早期骨质疏松，以骨量迅速丢失为特点，与绝经后雌激素下降有关;②绝经后晚期骨质疏松，绝经后10～20年发生，骨量丢失缓慢，而老年继发甲状旁腺激素亢进，使pmo进一步恶化。

二、治疗

1.激素替代疗法(hrt)

已有大量研究证实，绝经后妇女单独应用雌激素或与孕激素联合应用可以预防骨量的丢失。雌激素的剂量与疗效有明显关系。强调使用最低的有效剂量，以避免其副作用。hrt需连续应用，如需停止，则应加用其他治疗，以保持对骨量的有利影响。

2.补钙

对绝经妇女推荐的每天钙摄入量为1000～1500mg元素钙。对老年妇女较长时间的钙剂补充可能部分逆转与年龄相关的血清甲状旁腺素(pth)及骨吸收的增加，降低骨丢失。尽管补钙是相对安全的，仍应注意监测血、尿中钙浓度。如果血钙在正常范围，24小时尿钙在100～200mg，说明剂量恰当;如果尿钙在300～400mg，说明钙或维生素d剂量过大，应减量;如果尿钙>400mg，应停服，以免出现肾或膀胱结石。

绝经的并发症

1、绝经后骨质疏松症

雌激素对骨代谢有抑制作用，妇女绝经后骨代谢加速，以骨吸收为主，骨质丢失，渐渐出现骨质疏松症，绝经后骨质疏松症是一个很常见的老年性疾病，60岁妇女的患病率可达25%～50%，中国人易患，其主要并发症是骨折，50～70岁妇女的骨折率比年轻妇女可增加10倍，因而，可降低生活质量和自理能力，甚至缩短寿命。

2、心血管疾病和血脂变化

冠心病好发于40岁以上的男性，但妇女在绝经后本病的发病率和死亡率明显上升，接近甚至超过男性，在许多国家已成为妇女的第1位死因，发现冠心病为第3位死因。

女性绝经期会引发什么疾病

1.绝经后骨质疏松症 雌激素对骨代谢有抑制作用。妇女绝经后骨代谢加速，以骨吸收为主，骨质丢失，渐渐出现骨质疏松症。绝经后骨质疏松症是一个很常见的老年性疾病，60岁妇女的患病率可达25%～50%，中国人易患。其主要并发症是骨折，50～70岁妇女的骨折率比年轻妇女可增加10倍，因而，可降低生活质量和自理能力，甚至缩短寿命。

2.心血管疾病和血脂变化 冠心病好发于40岁以上的男性，但妇女在绝经后本病的发病率和死亡率明显上升，接近甚至超过男性，在许多国家已成为妇女的第1位死因。

骨质疏松症分哪几类

1、原发性骨质疏松 又分为绝经后骨质疏松症( Ⅰ型) 和老年性骨质疏松症( Ⅱ型)。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5 ～10 年内;老年性骨质疏松症一般指65 岁后发生的骨质疏松。2、继发性骨质疏松 因某些疾病或长期使用某些药物或一些生活习惯造成的骨质疏松。可以引起骨质疏松的疾病有多种，包括内分泌疾病，如甲状旁腺机能亢进、甲状腺功能亢进、糖尿病等;消化系统疾病，如慢性胃肠疾病、肝硬化等，或做过胃切除术的病人;慢性肾脏疾病，如肾小球肾炎、肾盂肾炎等;恶性肿瘤，如乳腺癌、肺癌、肾癌及血液系统肿瘤等经常会发生骨骼转移的肿瘤。肾上腺皮质激素，如强的松、地塞米松等;某些抗癫痫药，如鲁米那、苯妥英钠等，以及长时间和大剂量应用肝素抗凝剂，都可引发骨质疏松。3、特发性骨质疏松 较罕见，主要见于青春期前的青少年，没有明确的病因。

烟草和骨质疏松之间有何关系

那么烟草和骨质疏松之间有何关系呢?首先骨质疏松症可能是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增。疏松症又分为绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。在中国，骨质疏松症发生年龄比人们想象的更早，甚至从二三十岁就开始了。而烟草对骨密度的影响主要表现在烟草中的尼古丁可影响钙的吸收，烟碱抑制成骨细胞，刺激破骨细胞的活性，最终导致骨密度降低，形成骨质疏松。研究表明吸烟时间越长，骨质流失的情况就越严重，骨质疏松就越明显。在韩国的一项研究中，从不吸烟的绝经后妇女，其骨质疏松的程度与其接触的二手烟暴露情况成正相关。

所以无论是吸烟者和暴露于二手烟的人群如果出现骨质疏松的症状，或检查发现密度下降时都应该采取相应的措施，其中最重要的就是戒烟和远离二手烟的暴露。

老年人骨质疏松症状

1.原发性骨质疏松症

原发性骨质疏松症是指单位体积骨量减少，骨组织细微结构退变为特征的全身性骨骼改变，包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症，以前者为多见，原发性骨质疏松症又可分为2个亚型。

Ⅰ型骨质疏松症：又称为绝经后骨质疏松症，发病年龄多在绝经后至70岁，主要见于女性，女∶男为6∶1，骨质疏松以骨松质为主，最常见的骨折部位以椎体和远端桡骨多见，主要发病因素为雌激素缺乏。

Ⅱ型骨质疏松症：又称为老年性骨质疏松症，发病年龄多在70岁以上，女性略多于男性，女∶男为2∶1，松质骨与皮质骨同样疏松，骨折部位多见于股骨，椎骨及尺桡骨，主要发病因素为年龄老化。

2.继发性骨质疏松症

是指伴有明确的原发病或导致骨质疏松症的继发性病因者，主要病因有以下几类：

(1)内分泌疾病：

①肾上腺皮质疾病：库欣病，阿狄森病。

②性腺疾病：促性腺激素增高症，非正常绝经性骨质疏松症，性腺功能减退。

③垂体疾病：肢端肥大症，垂体功能减退。

④甲状腺疾病：甲状腺功能减退，甲状腺功能亢进。

⑤甲状旁腺疾病：甲状旁腺功能亢进。

⑥胰腺疾病：糖尿病。

(2)骨髓疾病：骨髓病，白血病，淋巴病，转移瘤，高歇病，贫血(镰状细胞，地中海贫血，血友病)，肥大细胞病。

(3)肾脏疾病：肾衰竭，肾功能不全，肾小管酸中毒，肾性骨病。

(4)风湿性疾病：类风湿性关节炎，强直性脊柱炎，慢性炎性多关节病。

(5)胃肠道疾病：胃肠吸收障碍综合征，胃切除术，肠道旁路等。

(6)肝脏疾病：肝硬化(原发性胆汁性或特发性)。

(7)先天性结缔性组织病：成骨细胞缺陷症，高胱氨酸尿症，Ehlers-Danos综合征及Marfan综合征。

(8)药物因素：类固醇类药物，肝素，抗惊厥药，免疫抑制剂，甲状腺制剂，抗酸剂(铝制剂)。

(9)营养因素：维生素C缺乏，维生素D缺乏，维生素AD过多，钙缺乏，蛋白质缺乏。

(10)废用因素：长期卧床引起的肢体瘫痪，宇宙飞行引起的失重，骨折后。

3.特发性骨质疏松症

(1)青少年骨质疏松症。

(2)青壮年，成年人骨质疏松症。

(3)妇女妊娠，哺乳期骨质疏松症。

原发性骨质疏松症可分为2型，Ⅰ型为高转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均活跃，但以骨吸收为主，常见于绝经后骨质疏松症，Ⅱ型为低转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均不活跃，但仍以骨吸收为主，常见于老年性骨质疏松症。

通过病史，临床表现，骨密度测定，骨吸收骨形成的指标测定，骨质疏松不难诊断。

在绝经后妇女或老年人，有易患骨质疏松的危险性，如老衰，种族遗传，生活习惯，运动减少，吸烟，饮酒，长期摄入咖啡等，骨质疏松的临床表现与骨质疏松的程度及骨折有关，在早期，骨质疏松较轻者，常无明显不适感，称为“静悄悄的疾病”，然而到了中晚期，则出现局部或全身骨痛，身高变矮，驼背，有外力或轻微外力即骨折，甚至呼吸障碍。

老年人骨质疏松的症状

临床类型按病因可分为原发性和继发性2大类：

1.原发性骨质疏松症

原发性骨质疏松症是指单位体积骨量减少，骨组织细微结构退变为特征的全身性骨骼改变，包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症，以前者为多见，原发性骨质疏松症又可分为2个亚型。

Ⅰ型骨质疏松症：又称为绝经后骨质疏松症，发病年龄多在绝经后至70岁，主要见于女性，女∶男为6∶1，骨质疏松以骨松质为主，最常见的骨折部位以椎体和远端桡骨多见，主要发病因素为雌激素缺乏。

Ⅱ型骨质疏松症：又称为老年性骨质疏松症，发病年龄多在70岁以上，女性略多于男性，女∶男为2∶1，松质骨与皮质骨同样疏松，骨折部位多见于股骨，椎骨及尺桡骨，主要发病因素为年龄老化。

2.继发性骨质疏松症

是指伴有明确的原发病或导致骨质疏松症的继发性病因者，主要病因有以下几类：

(1)内分泌疾病：

①肾上腺皮质疾病：库欣病，阿狄森病。

②性腺疾病：促性腺激素增高症，非正常绝经性骨质疏松症，性腺功能减退。

③垂体疾病：肢端肥大症，垂体功能减退。

④甲状腺疾病：甲状腺功能减退，甲状腺功能亢进。

⑤甲状旁腺疾病：甲状旁腺功能亢进。

⑥胰腺疾病：糖尿病。

(2)骨髓疾病：骨髓病，白血病，淋巴病，转移瘤，高歇病，贫血(镰状细胞，地中海贫血，血友病)，肥大细胞病。

(3)肾脏疾病：肾衰竭，肾功能不全，肾小管酸中毒，肾性骨病。

(4)风湿性疾病：类风湿性关节炎，强直性脊柱炎，慢性炎性多关节病。

(5)胃肠道疾病：胃肠吸收障碍综合征，胃切除术，肠道旁路等。

(6)肝脏疾病：肝硬化(原发性胆汁性或特发性)。

(7)先天性结缔性组织病：成骨细胞缺陷症，高胱氨酸尿症，Ehlers-Danos综合征及Marfan综合征。

(8)药物因素：类固醇类药物，肝素，抗惊厥药，免疫抑制剂，甲状腺制剂，抗酸剂(铝制剂)。

(9)营养因素：维生素C缺乏，维生素D缺乏，维生素AD过多，钙缺乏，蛋白质缺乏。

(10)废用因素：长期卧床引起的肢体瘫痪，宇宙飞行引起的失重，骨折后。

3.特发性骨质疏松症

(1)青少年骨质疏松症。

(2)青壮年，成年人骨质疏松症。

(3)妇女妊娠，哺乳期骨质疏松症。

原发性骨质疏松症可分为2型，Ⅰ型为高转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均活跃，但以骨吸收为主，常见于绝经后骨质疏松症，Ⅱ型为低转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均不活跃，但仍以骨吸收为主，常见于老年性骨质疏松症。

通过病史，临床表现，骨密度测定，骨吸收骨形成的指标测定，骨质疏松不难诊断。

在绝经后妇女或老年人，有易患骨质疏松的危险性，如老衰，种族遗传，生活习惯，运动减少，吸烟，饮酒，长期摄入咖啡等，骨质疏松的临床表现与骨质疏松的程度及骨折有关，在早期，骨质疏松较轻者，常无明显不适感，称为“静悄悄的疾病”，然而到了中晚期，则出现局部或全身骨痛，身高变矮，驼背，有外力或轻微外力即骨折，甚至呼吸障碍。

原发性骨质疏松症如何分型

原发性骨质疏松症又可分为两个型，I 型为高转换型骨质疏松症，为绝经后骨质疏松症，见于 50 岁绝经前后妇女。Ⅱ型为低转换型骨质疏松症，包括老年性骨质疏松症，一般认为 65 岁以上女性和 70 岁以上男性发生的骨质疏松为Ⅱ型骨质疏松症。

绝经期是女性补钙的最后防线

 (1)雌激素在女性骨钙代谢中的作用

雌激素具有促进成骨、抑制溶骨的作用，并促进肠道吸收钙质的功能。因此雌激素水平的降低必然引起骨质的丢失，40岁以后的妇女每年丧失的骨质要占总骨量的1 %，进入绝经期后雌激素分泌水平会持续下降，钙的流失更加惊人。如果不能摄人充足的钙质，老年性骨质疏松将在所难免。

 医学家将女性在绝经后发生的骨质丢失专门归为一类独特的疾病，称为“绝经后骨质疏松症”。这是因为占全球一半以上的老年女性都会面临骨质疏松的威胁，而且危害极大，因此将其单独列为一种疾病以提高人们对它的重视，做到群防群治。

 (2)营养因素在绝经后骨质疏松症中的作用

 绝经后骨质疏松症主要是由于绝经后雌激素降低骨吸收超过了骨形成而发生的骨质流失，营养因素对其发生发展起到一定的影响。

首先是人体长期的钙摄入量不够。相关的科学调查结果表明，我国女性膳食中钙摄入明显不足，远低于正常人需要的标准。

其次是吸收不良。户外活动少，接受阳光也少，引起维生素D的缺乏，肠钙不能被很好地吸收而发生骨质疏松。

 (3)如何预防绝经后骨质疏松症

 防治绝经后骨质疏松症应从以下几个方面着手：

·激素替代治疗，采用小剂量雌激素治疗，可以有效防止并治疗绝经期的各种症状，并促进钙在骨中的沉积，维持全身的骨量。

·摄人充足的钙质，保证每天摄人1200·1500毫克钙质，为了防止夜间禁食后的骨量丢失，可以在睡前进食牛奶或补充钙剂。

·加强体育锻炼，增加骨质贮存并提高身体的灵活性。坚持户外的体育锻炼，既增强了体质又补充了维生素D，可谓一举数得。

老年人骨质疏松的症状

临床类型按病因可分为原发性和继发性2大类：

1.原发性骨质疏松症 原发性骨质疏松症是指单位体积骨量减少、骨组织细微结构退变为特征的全身性骨骼改变，包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症，以前者为多见。原发性骨质疏松症又可分为2个亚型。

Ⅰ型骨质疏松症：又称为绝经后骨质疏松症，发病年龄多在绝经后至70岁。主要见于女性，女∶男为6∶1。骨质疏松以骨松质为主，最常见的骨折部位以椎体和远端桡骨多见。主要发病因素为雌激素缺乏。

Ⅱ型骨质疏松症：又称为老年性骨质疏松症，发病年龄多在70岁以上，女性略多于男性。女∶男为2∶1。松质骨与皮质骨同样疏松，骨折部位多见于股骨、椎骨及尺桡骨。主要发病因素为年龄老化。

2.继发性骨质疏松症 是指伴有明确的原发病或导致骨质疏松症的继发性病因者。主要病因有以下几类：

(1)内分泌疾病：

①肾上腺皮质疾病：库欣病，阿狄森病。

②性腺疾病：促性腺激素增高症，非正常绝经性骨质疏松症，性腺功能减退。

③垂体疾病：肢端肥大症，垂体功能减退。

④甲状腺疾病：甲状腺功能减退，甲状腺功能亢进。

⑤甲状旁腺疾病：甲状旁腺功能亢进。

⑥胰腺疾病：糖尿病。

(2)骨髓疾病：骨髓病，白血病，淋巴病，转移瘤，高歇病，贫血(镰状细胞、地中海贫血、血友病)，肥大细胞病。

(3)肾脏疾病：肾衰竭，肾功能不全，肾小管酸中毒，肾性骨病。

(4)风湿性疾病：类风湿性关节炎，强直性脊柱炎，慢性炎性多关节病。

(5)胃肠道疾病：胃肠吸收障碍综合征，胃切除术，肠道旁路等。

(6)肝脏疾病：肝硬化(原发性胆汁性或特发性)。

(7)先天性结缔性组织病：成骨细胞缺陷症，高胱氨酸尿症，Ehlers-Danos综合征及Marfan综合征。

(8)药物因素：类固醇类药物，肝素，抗惊厥药，免疫抑制剂，甲状腺制剂，抗酸剂(铝制剂)。

(9)营养因素：维生素C缺乏，维生素D缺乏，维生素AD过多，钙缺乏，蛋白质缺乏。

(10)废用因素：长期卧床引起的肢体瘫痪，宇宙飞行引起的失重，骨折后。

3.特发性骨质疏松症

(1)青少年骨质疏松症。

(2)青壮年、成年人骨质疏松症。

(3)妇女妊娠、哺乳期骨质疏松症。

原发性骨质疏松症可分为2型。Ⅰ型为高转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均活跃，但以骨吸收为主，常见于绝经后骨质疏松症。Ⅱ型为低转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均不活跃，但仍以骨吸收为主，常见于老年性骨质疏松症。

上文我们介绍了什么是骨质疏松，我们知道骨质疏松是一种常见的老年人疾病，骨质疏松容易引起骨折所以我们要做好对于骨质疏松的预防，上文详细介绍了骨质疏松的一些症状，相信大家已经非常清楚了吧。

骨质疏松的分类有哪些呢

(1)原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。

1、老年性骨质疏松常伴有疼痛，患者也会身高缩短，驼背。躲在疼痛后出现。

2、绝经后骨质疏松一般是绝经后发病，多在绝经5-10年内。患者会腰背疼痛，易发生骨折。

(2)继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。

(3)原因不明特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。

根据发生的范围骨质疏松的分类又可有以下两种：

(1)全身性骨质疏松症：如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。

(2)局限性骨质疏松症：如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。

老年人骨质疏松的临床症状

1。原发性骨质疏松症

原发性骨质疏松症是指单位体积骨量减少，骨组织细微结构退变为特征的全身性骨骼改变，包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症，以前者为多见，原发性骨质疏松症又可分为2个亚型。

Ⅰ型骨质疏松症：又称为绝经后骨质疏松症，发病年龄多在绝经后至70岁，主要见于女性，女∶男为6∶1，骨质疏松以骨松质为主，最常见的骨折部位以椎体和远端桡骨多见，主要发病因素为雌激素缺乏。

Ⅱ型骨质疏松症：又称为老年性骨质疏松症，发病年龄多在70岁以上，女性略多于男性，女∶男为2∶1，松质骨与皮质骨同样疏松，骨折部位多见于股骨，椎骨及尺桡骨，主要发病因素为年龄老化。

2。继发性骨质疏松症

是指伴有明确的原发病或导致骨质疏松症的继发性病因者，主要病因有以下几类：

(1)内分泌疾病：

①肾上腺皮质疾病：库欣病，阿狄森病。

②性腺疾病：促性腺激素增高症，非正常绝经性骨质疏松症，性腺功能减退。

③垂体疾病：肢端肥大症，垂体功能减退。

④甲状腺疾病：甲状腺功能减退，甲状腺功能亢进。

⑤甲状旁腺疾病：甲状旁腺功能亢进。

⑥胰腺疾病：糖尿病。

(2)骨髓疾病：骨髓病，白血病，淋巴病，转移瘤，高歇病，贫血(镰状细胞，地中海贫血，血友病)，肥大细胞病。

(3)肾脏疾病：肾衰竭，肾功能不全，肾小管酸中毒，肾性骨病。

(4)风湿性疾病：类风湿性关节炎，强直性脊柱炎，慢性炎性多关节病。

(5)胃肠道疾病：胃肠吸收障碍综合征，胃切除术，肠道旁路等。

(6)肝脏疾病：肝硬化(原发性胆汁性或特发性)。

(7)先天性结缔性组织病：成骨细胞缺陷症，高胱氨酸尿症，Ehlers-Danos综合征及Marfan综合征。

(8)药物因素：类固醇类药物，肝素，抗惊厥药，免疫抑制剂，甲状腺制剂，抗酸剂(铝制剂)。

(9)营养因素：维生素C缺乏，维生素D缺乏，维生素AD过多，钙缺乏，蛋白质缺乏。

(10)废用因素：长期卧床引起的肢体瘫痪，宇宙飞行引起的失重，骨折后。

3。特发性骨质疏松症

(1)青少年骨质疏松症。

(2)青壮年，成年人骨质疏松症。

(3)妇女妊娠，哺乳期骨质疏松症。

原发性骨质疏松症可分为2型，Ⅰ型为高转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均活跃，但以骨吸收为主，常见于绝经后骨质疏松症，Ⅱ型为低转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均不活跃，但仍以骨吸收为主，常见于老年性骨质疏松症。

通过病史，临床表现，骨密度测定，骨吸收骨形成的指标测定，骨质疏松不难诊断。

在绝经后妇女或老年人，有易患骨质疏松的危险性，如老衰，种族遗传，生活习惯，运动减少，吸烟，饮酒，长期摄入咖啡等，骨质疏松的临床表现与骨质疏松的程度及骨折有关，在早期，骨质疏松较轻者，常无明显不适感，称为“静悄悄的疾病”，然而到了中晚期，则出现局部或全身骨痛，身高变矮，驼背，有外力或轻微外力即骨折，甚至呼吸障碍。

骨质疏松有哪些类别

"骨质疏松分为哪两类，骨质疏松分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松症，包括青少年特发性骨质疏松症这三种。 绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年以内，是由于雌激素缺乏导致骨量减少以及骨组织的结构变化，使骨的脆性增加易于骨折；老年性骨质疏松症一般是老年人70岁以后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要是发生在青少年,病因不明确。"

绝经后骨质疏松症病因及治疗方法

绝经后骨质疏松症(Postmenopausalosteoporosis，PMOP)是骨质疏松症常见类型之一，属于原发性骨质疏松症，又称为Ⅰ型骨质疏松症，其常发生于绝经后5-10年左右，经临床抽样调查显示，约三分之一绝经后女性匿患骨质疏松症[1]。原发性骨质疏松症约占骨质疏松症的90%。60岁以上男女腰椎及股骨颈骨质疏松的发病率如图一所示[2]。而60-69岁绝经后女性骨质疏松症的发病率高达50%-70%。随着女性人口比例的增长以及人们生存寿命的延长，绝经后骨质疏松症的患病率将不断增长。因此，当前医务工作者踊跃探究绝经后产生骨质疏松的病因病机，为临床治疗提供指导性依据。

绝经后妇女产生骨质疏松一般主要由破骨细胞介导，属于高转换型的快速型的骨吸收形式，导致骨量的丢失。其形成原因有多种，如与雌激素缺乏、营养状况、运动习惯、生活习惯、遗传因素等有关[3]。而雌激素缺乏为绝经后妇女形成骨质疏松症的最重要原因。

一、雌激素变化与骨质疏松的关系

1941年Forties首次提出了绝经后卵巢功能衰退导致骨质疏松。同年Albright首先提出“雌激素缺乏是骨质疏松症发病原因之一”。目前由卵巢功能衰竭所致雌激素缺乏己是公认的PMOP发生的重要原因。研究认为随着卵巢功能的减退，雌激素水平下降，对垂体、下丘脑负反馈作用减退，导致促卵泡素和黄体生成素升髙，雌二醇、生长素及甲状腺激素下降，多种激素协同作用下，导致骨吸收增加[4-6]，从而形成骨吸收大于骨形成的骨代谢形式，相应出现以骨量减少和骨微观结构的退行性变(骨小梁变细、变薄、乃至断裂或穿孔)，最终致使骨脆性增加而更易于发生脆性骨折[7-8]。雌激素在成骨细胞和破骨细胞的生物学中起着核心作用，一方面，它促进骨髓基质干细胞及前成骨细胞向成骨细胞分化，促进成骨细胞生长，并抑制成骨细胞和骨细胞的凋亡;另一方面，它抑制破骨细胞的发育生长，还直接或间接地促进破骨细胞的凋亡[9]。绝经后妇女卵巢功能减退，雌激素水平下降之后，破骨细胞不但活性增加，数量也显著增加，同时成骨细胞功能减低，导致骨重建与骨吸收失衡，即成骨细胞的骨形成能力下降而破骨细胞的骨吸收能力增强，从而导致骨组织微细结构破坏、骨脆性增加以及易于骨折，诱发绝经后骨质疏松症[10-12]。

雌激素水平降低是绝经后女性骨量丢失的基本机制。妇女血清中最主要的雌激素为雌二醇(E2)作用最强，大部分由卵巢直接分泌。正常女性的雌激素水平保护骨骼免受骨转换增高的骨代谢负平衡的影响。而围绝经期和绝经期过早的到来，卵巢功能迅速衰退或停止，E2水平的突然下降。骨重建单位的激活频率，即骨表面新的基本多细胞单位(BMUs)形成的速度增加了数倍，在骨质疏松妇女中达到最高值。在每个BMUs中，破骨细胞的骨吸收活动和成骨细胞的骨形成活动之间出现失衡，后者不能匹配前者，骨吸收大于骨形成，促进成骨细胞调亡，形成绝经后骨质疏松[13-14]。Fitzpatrick等[15]了雌激素缺乏导致骨质丢失的原因：(1)雌激素缺乏使甲状腺c细胞对钙离子的敏感性下降，从而减少降钙素的分泌;(2)雌激素缺乏使肾1，25-(OH)D合成发生障碍，从而使肠钙的吸收减少;(3)雌激素缺乏可直接减少肠钙的吸收;(4)雌激素不足时，破骨细胞对甲状旁腺素(PTM)的敏感性增加，骨吸收增强;(5)雌激素缺乏直接增强骨吸收、抑制骨形成。具体从细胞分子角度而言，雌激素主要是通过对细胞因子、生长因子、免疫或造血细胞直接或间接的调节骨代谢系统，终致骨量的减少、骨微观结构的改变而形成骨质疏松。

1、细胞因子

雌激通过调节细胞因子作用于骨，这些细胞因子可能为白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)，肿瘤坏死因子(TNF)、巨噬细胞克隆刺激因子(M-CSF)等。IL-1和TNF主要通过作用于骨基质细胞，刺激使其分泌M-CSF、IL-6、GM-CSF、IL-1。这些细胞因子刺激破骨细胞前体的来源，并在成骨细胞和IL-1、TNF的作用下形成活性破骨细胞。正常生理状况下，雌激素抑制IL-1、TNF且抑制骨基质细胞分泌以上各种细胞因子，换而言之，雌激素根据这种生理作用，抑制活性破骨细胞的生成，来减少骨量的丢失。相反，绝经后妇女雌激素减少，雌激素抑制活性破骨细胞的作用减弱，则加快了骨吸收反应，最终致使骨量减少，形成骨质疏松。

2、生长因子

一般认为，胰岛素样生长因子(IGF)为调节成骨细胞增殖和功能的旁分泌和自主分泌因子，对新骨的形成以及骨基质的维持具有重要的作用，雌激素可能通过调节IGF的生成进行骨代谢的调节功能。转移生长因子β(TGF-β)作为另外一种生长因子，研究表明，其能抑制破骨细胞的生成并促进此细胞的凋亡[16]正常雌激素的作用能使TGF-β生成增长[17]。由此可见，雌激素减少，刺激TGF-β生成减少，而加速了骨吸收作用，逐渐形成骨质疏松。

3、免疫细胞

成骨细胞(OB)、破骨细胞(OC)表面均存在雌激素受体(ER)，雌激素浓度的降低可通过表面受体直接影响OB、OC。研究发现，OB和T、B淋巴细胞产生的核转录因子kB受体活化因子配体(RNAKL)可被雌激素的作用所抑制，且雌激素可增加骨保护素(OPG)，RANKL与OPG的双重作用可抑制OC的形成与活性[18-19]。

二、营养状况

构成骨骼的营养因素包括钙、镁、磷、蛋白质、维生素、微量元素(如氟、锌、铜等)，它们是影响骨代谢的主要因素。其中钙、磷的摄入尤为重要。钙是构成骨矿物质的重要成分，是营养素中与骨质疏松关系最密切的。体内的钙99%存在于骨骼和牙齿中，摄入量对最佳骨峰值获得、骨丢失均有影响。绝经后妇女由于机体自身原因，血钙浓度普遍降低。低血钙促使骨质疏松症产生的病理机制为血钙浓度的下降，促进甲状旁腺激素分泌增加，它作用于环磷酸腺苷使其升高，造成破骨细胞活性增强，导致骨吸收加快并超过骨形成，从而形成骨质疏松。磷亦参与骨的代谢，与血钙维持一定的动态平衡，钙磷平衡失调，通过血钙的作用机制，促使骨质疏松的形成。蛋白质、氨基酸是提供骨骼有机基质合成的重要原料，如摄入不足会影响骨基质的合成。因此，钙的缺乏是引起骨质疏松的一个主要因素[20-21]。

三、遗传因素

临床研究调查发现，遗传因素对成长时骨峰值的高低，骨峰后骨质丢失的速度以及骨质疏松的形成有很重要的影响，即骨峰值的高低与骨质丢失的速度与基因有关。有关双胞胎的研究也显示遗传对骨量的获得和骨丢失的速度有一定的影响。在生长期，骨峰值的获取和绝经后骨密度的降低，均有很强的基因背景，遗传基因可解释80%以上骨密度变异[22]。拥有该类型遗传基因者，骨峰量将偏低，绝经后，骨质丢失速度较普通人偏快，则此类人群更易匿患骨质疏松，因遗传基因的表达，加快了骨质疏松的形成。

基因的多态性与骨代谢的差异有着密切的关系，并且是由多个基因而非单一基因共同影响的。研究证实与骨密度、脆性骨折密切关联的基因有低密度脂蛋白受体相关蛋白、雌激素受体(ER)及骨保护蛋白(OPG)[23]。其它基因主要有维生素D受体(vitaminDreceptor，VDR)基因、雌激素受体(estrogenreceptor，ER)基因、Ⅰ型胶原基因、甲状旁腺素基因突变、降钙素受体(CTR)基因、转化生长因子P(TGF-P)基因、IL-1受体拮抗基因、IL-6基因突变及c-fos原癌基因等在不同程度上与骨质疏松发生有一定关联[24]。

四、其他

经常进行户外活动或长期饮食含钙量较高食物时，可提高机体骨峰值。运动活动减少导致肌肉力量衰退，机械力学刺激减少，使骨转换率降低，成骨细胞生物活性抑制，导致骨密度峰值的减少及骨量丢失增加[25]力学因素可引起骨组织的形态或内部结构的改变，最终导致质量的变化。力学因素决定骨组织结构是否发生变化，力学调控系统(如图二)反应了骨量变化与应变状态间的关系。

Bailey实验结果提示，经常从事运动的男、女小孩比不爱活动的小孩骨密度分别高出9%和17%[26]。男子约在33-35岁、女子约在32-33达到骨量生长的峰值，适度的运动与峰骨量呈正相关。绝经后妇女均会有不同程度骨量的丢失，高骨峰值即机体储备的骨量较正常偏高者，在绝经后同等流失骨量的情况下，不易形成骨质疏松症。生活方式因素包括长期吸烟、酗酒、饮用咖啡、高盐饮食等亦被认为与绝经后骨质疏松症有关。吸烟可使妇女身体纤瘦，提早绝经及加快外援性雌激素代谢，而烟酒过度可使成骨细胞受抑，从而影响骨量。另外体重、年龄因素等均可导致骨骼致密度下降，脆性增加，强度变弱[27]。

结语

绝经后骨质疏松症的发病率高，临床表现严重，且病程后期发生骨质疏松性骨折终点事件的致残率和致死率显著增高，它的防治开始越来越受到临床医生的重视。近年来，关于绝经后产生骨质疏松的研究越来越多。尽管目前大多研究均以动物模型为载体，但机理的不断完善有利于临床医生加深对绝经后骨质疏松症防治的认识，并直接指导新药品的开发及运用。本文系统地对绝经后如何导致骨质疏松的形成做了简要的概述，希望能够指导临床用药，并为新药的研发提供一定的理论基础。

骨质疏松症的三个类型是什么

第1：特发性骨质疏松症，这类患者多伴有家族遗传史。

第2：原发性骨质疏松症，此类又分为两型，即Ⅰ型(绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型(老年性骨质疏松症)。这是伴随着年龄增长或妇女绝经后发生的一种退行性病变，是中老年人群中最为常见的疾病之一。

第3：继发性骨质疏松症，是由其他疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症，当诱因消除后，骨质疏松症可以明显改善。糖尿病性骨质疏松症即属于此类。