多尿有哪些症状 肾小管坏死恢复期
多尿有哪些症状 肾小管坏死恢复期
多尿的症状出现前有少尿的症状，则可能是肾小管坏死恢复期出现的症状。
肾小管坏死是由各种病因引起的肾缺血、肾功能下降的一种疾病，其中尿少是主要的表现症状之一，如果肾小管坏死处于恢复期时，便可能出现多尿的症状。
尿多是什么原因
1.内分泌与代谢疾病
(1)尿崩症：因下丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌减少，引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。
(2)糖尿病：因血糖过高尿中有大量糖排出，可引起溶质性利尿;由于血糖升高机体为了代谢增加饮水量，以便稀释血液也是引起多尿的原因。
(3)钾缺乏：在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌过少，患者表现狂渴多饮(每日饮水量在4升以上)。多尿失水，随着尿量增加，尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。尿量增加尿相对密度低于1。006以下。继发于各种原因长期的低血钾，可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死，称失钾性肾炎，肾小管重吸收钾障碍，大量钾从尿中丢失，患者表现烦渴多尿，实验室检查除低血钾外肾小管功能受损是其特点。
(4)高钙血症：在甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤时，血钙升高损害肾小管，使其再吸收功能下降表现多尿;亦易形成泌尿系统结石，使肾小管功能进一步受损加重病情。
肾功能衰竭的症状
急性肾功能衰竭
急性肾衰临床表现为少尿型急性肾小管坏死。分3期：
①少尿期。尿量减少致使发生高钾血症、水中毒(浮肿严重、血压升高、肺水肿或脑水肿)、代谢性酸中毒及急性尿毒症症状。高钾血症及水中毒为主要死因。
②多尿期。肾小管上皮细胞再生修复后尿量渐增多，使血钾、血钠下降，持续多尿患者可死于脱水及电解质紊乱。
③恢复期。多尿期后尿量减至正常，血Bun、肌酐(Scr)及电解质均恢复正常水平，但肾小管功能及结构恢复正常尚需3～6个月。未能恢复者转为慢性肾功能衰竭。非少尿型虽尿量不少，但血Bun，Scr逐日升高并出现中毒症状，因肾损伤轻，故预后良好。
急性肾衰起病急骤，B超示两肾增大，尿比重<1.015，尿渗压<400mOsm/kg及尿钠>40mmol/L可助诊断。不同病因所致急性肾衰根据其原病固有的症状和体征亦可作出诊断。凡不能确定病因和治疗方案者应尽早作肾活检。
肾功能衰竭会导致哪些疾病
急性肾衰包括下述3种情况：
①肾前性氮质血症。
由于血容量不足或心功能不全致使肾血灌注量不足，肾小球滤过率降低所致。
②肾后性氮质血症。
由于结石、肿瘤或前列腺肥大致使尿路发生急性梗阻，导致少尿和血尿素氮(Bun)升高。
③肾性急性肾衰。
由于肾实质疾患所致，见于重症急性肾小球疾患、急性间质-小管性疾患、急性肾小管坏死、急性肾血管疾患和慢性肾脏疾患，在某些诱因作用下使两肾功能急剧恶化者，以急性肾小管坏死最多见。
急性肾功能衰竭的分类及临床表现
急性肾小管坏死(ATN)是肾性急性肾功能衰竭最常见的类型，以ATN为例简述ARF的临床表现，目前多根据临床过程可分为起始期、持续期和恢复期。
1.起始期
此期患者尚未发生明显的肾实质损伤，可能处于急性肾衰竭高危阶段或损伤阶段。起始期的长短依病因和程度的不同而不同，通常为数小时到数天，此时肾病常为可逆性，但随着肾小管上皮发生明显损伤，GFR突然下降，可出现容量过多，并出现电解质和酸碱平衡紊乱的症状和体征，则进入持续期。
2.持续期
此期已处于损伤阶段或衰竭阶段，一般为1-2周，也可更长时间。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿(<400ml/d)，部分甚至无尿(<100ml/d)。但也有些患者可没有少尿，尿量在400ml/d以上，称为非少尿型急性肾损伤，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症的临床表现。
① 消化系统：
食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。
② 呼吸系统：
除感染的并发症外，因容量负荷过多，可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。
③ 心血管系统：
包括高血压、心律失常、低血压、心肌病变、充血性心力衰竭的表现等。急性左心衰竭是持续期ATN患者常见的死亡原因。
④ 神经系统：
可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。
⑤ 血液系统：
可表现为轻中度贫血，并可有出血倾向。
⑥ 水、电解质和酸碱平衡紊乱：
可表现为：代谢性酸中毒：主要是因为非挥发性酸代谢产物排泄减少，肾小管泌酸产氨和保存碳酸氢钠的能力下降所致。高钾血症：除肾排泄钾减少外，酸中毒、组织分解过快也是主要原因;另外，输入陈旧血等医源性因素均可加重高钾血症。高钾血症可出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常及心率减慢，严重者可出现神经系统表现，如血钾浓度在6mmol/L以上时，心电图可现实高尖T波，随血钾进一步升高可出现严重的心律失常，直至心室颤动。水钠平衡紊乱：持续期ATN患者由于GFR下降及易出现体内水钠储留，如水过多、大量应用利尿剂则可引起低钠血症。此外还可有低钙、高磷血症。
⑦ 感染：
感染是ARF常见的并发症，常见的感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手术部位。
3.恢复期
肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。GFR逐渐回复正常或接近正常，此期尿量呈进行性增加，少尿或无尿患者尿量进入500ml/d即进入恢复期。部分患者出现多尿，每日尿量超过2500ml/d，通常持续1～3周，继而再恢复正常。
多尿期有时由于排钾过多或使用排钾利尿剂、摄入减少等造成低血钾，如血清钾<3mmol/L时患者可出现疲乏、恶心呕吐、腹胀、肠蠕动减弱或消失、严重者可出现呼吸肌麻痹、定向力障碍及嗜睡、昏迷。心电图可见T波宽而低、Q-T间期延长、出现U波，甚至出现心室颤动、心脏骤停，肾小管重吸收功能较肾小球滤过功能恢复迟缓且滞后，多数肾小管功能完全恢复需3个月以上，少数患者可遗留不同程度的肾结构和功能损伤。
肾衰的病因分析
病因：
引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：
一、肾中毒
对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。
二、肾缺血
严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，非凡是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。
此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。
它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球非凡是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。
少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。
病理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整;肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。
慢性肾衰的预防：
慢性肾衰的早期预防越来越引起专家学者们的重视。早期预防，又称"一级预防"是指在慢性肾衰发生前即开始预防。包括对肾脏病的早期普查，对肾脏病和可能累及肾脏的疾病的积极控制，以防止慢性肾衰的发生。
经常随诊对延缓肾衰进展很有好处，可使病人有计划地进行治疗和接受指导，帮助病人减少或避免一些加重肾衰的诱因，如药物性损害、脱水致血容量不足、高脂血症、高钙血症、低钾血症、泌尿系梗阻、感染、大出血等。
大量的实验研究及临床观察表明，低蛋白和(或)低磷饮食能够使大多数慢性肾衰病人的进程减慢，甚至暂时停止肾衰进展。低蛋白饮食或加用必需氨基酸可减轻慢性肾衰高滤过状态，有助于防止慢性肾衰的进展。控制高磷血症的主要措施是低磷饮食，如服用磷结合剂。
对肾性或原发性高血压的控制，可阻止肾小球硬化的进展。前者主要是控制肾小球的高灌注，后者主要是靠降压药的应用。控制高血压(或糖尿病肾病)可应用小剂量血管紧张素转换酶抑制剂(巯甲丙脯酸)，可降低肾小球内压力，缓解高滤过状态。
急性肾衰竭的后果有哪些
急性肾功能衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段ATN的最大特点是肾功能可以恢复正常这个过程包括损伤细胞的恢复坏死细胞腔内管型的清除细胞再生最终使肾小管上皮细胞的完整性全部恢复急性肾衰竭根据临床表现和病程的共同规律一般分为少尿期多尿期和恢复期三个阶段：
1.少尿或无尿期 少尿期的临床表现主要是恶心呕吐头痛头晕烦躁乏力嗜睡以及昏迷由于少尿期体内水钠的蓄积病人可出现高血压肺水肿和心力衰竭当蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄造成含氮物质在体内积聚时出现氮质血症如同时伴有感染损伤发热则蛋白质分解代谢加快血中尿素氮肌酐快速升高即形成尿毒症本期主要特点是：
(1)尿量减少：尿量骤减或逐渐减少每天尿量持续少于400ml者称为少尿少于50ml者称为无尿ATN患者少见完全无尿持续无尿者预后较差并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死由于致病原因和病情轻重不一少尿持续时间不一致一般为1～3周但少数病例少尿可持续3个月以上一般认为肾毒性者持续时间短而缺血性者持续时间较长若少尿持续12周以上应重新考虑ATN的诊断有可能存在肾皮质坏死或肾乳头坏死等对少尿期延长者应注意体液潴留充血性心力衰竭高钾血症高血压以及各种并发症的发生。
引起多尿的内分泌与代谢疾病
病因分类
1.内分泌与代谢疾病
(1)尿崩症：因下丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌减少，引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。
(2)糖尿病：因血糖过高尿中有大量糖排出，可引起溶质性利尿;由于血糖升高机体为了代谢增加饮水量，以便稀释血液也是引起多尿的原因。
(3)钾缺乏：在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌过少，患者表现狂渴多饮(每日饮水量在4升以上)。多尿失水，随着尿量增加，尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。尿量增加尿相对密度低于1。006以下。继发于各种原因长期的低血钾，可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死，称失钾性肾炎，肾小管重吸收钾障碍，大量钾从尿中丢失，患者表现烦渴多尿，实验室检查除低血钾外肾小管功能受损是其特点。
(4)高钙血症：在甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤时，血钙升高损害肾小管，使其再吸收功能下降表现多尿;亦易形成泌尿系统结石，使肾小管功能进一步受损加重病情。
2.肾脏疾病引起的多尿 见于慢性肾衰竭的早期，此时以夜尿量增加为其特点。急性肾衰竭的多尿期或非少尿型的急性肾衰竭都可表现多尿，是肾小管浓缩功能障碍的表现。名型肾小管性酸中毒一般都存在多尿。Ⅰ型肾小管酸中毒亦称远端型肾小管酸中毒，是由于远端肾小管泌氢泌氨功能障碍，表现顽固的代谢性酸中毒，碱性尿，尿的pH值一般在6以上，高氯血症，低血钾、低血钢、低钙血症。Ⅱ型肾小管酸中毒，是由于近端肾小管目吸收碳酸氢钛障碍而表现代谢性酸中毒。由于近端肾小管不能完全回吸收糖，因而尿糖排泄增加呈肾性糖尿是其特点。Ⅲ型肾小管性酸中毒是近端远端肾小管同时受损，其临床特点具备Ⅰ型 Ⅱ型两者特点。Ⅳ型肾小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或远端肾小管对醛固酮不敏感、反应低下引起多尿，代谢性酸中毒，高血钾是其特点。各型肾小管酸中毒的共性是：烦渴多尿，代谢性酸中毒，碱性尿，尿的 pH值在 6以上，Ⅱ型Ⅲ型可出现肾性糖尿Ⅳ型表现高血钾。
3.溶质性多尿 因治疗原因须用甘露醇，山梨醇，高血糖可表现多尿，若同时应用利尿药物则多尿更显著。
4.其他 大量饮水、饮茶、进食过咸或过量食糖亦可多尿。
二、机 理
正常情况下肾小球的滤过液24h可达170 L，其中99%以上的水分被肾小管重吸收，若肾小球功能正常或相对正常而肾小管功能受
损，再吸收功能下降，可导至多尿;若肾小球功能亢进滤过率增加，尽管肾小管功能正常，超过了肾小管工作负荷是引起多尿的另一个原因;第三个原因是内分泌激素缺乏，最常见的是抗利尿激素缺乏或肾小管对抗利尿激素不敏感。
肾功能衰竭的症状
肾衰竭
肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。按其发作之急缓分为急性和慢性两种。急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰。慢性肾功能衰竭是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。
根据肾功能损害的程度将慢性肾功能衰竭分为4期：
①肾贮备功能下降，患者无症状。②肾功能不全代偿期。③肾功能失代偿期(氮质血症期),患者有乏力，食欲不振和贫血。④尿毒症阶段，有尿毒症症状。
症状体征
①少尿期。尿量减少致使发生高钾血症、水中毒(浮肿严重、血压升高、肺水肿或脑水肿)、代谢性酸中毒及急性尿毒症症状。高钾血症及水中毒为主要死因。
②多尿期。肾小管上皮细胞再生修复后尿量渐增多，使血钾、血钠下降，持续多尿患者可死于脱水及电解质紊乱。
③恢复期。多尿期后尿量减至正常，血Bun、肌酐(Scr)及电解质均恢复正常水平，但肾小管功能及结构恢复正常尚需3～6个月。未能恢复者转为慢性肾功能衰竭。非少尿型虽尿量不少，但逐日升高并出现中毒症状，因肾损伤轻，故预后良好。
肾衰的病因分析
引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：
一、肾中毒
对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。
二、肾缺血
严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，非凡是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。
此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。
它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球非凡是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。
少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。
病理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整;肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。
乱打孩子屁股竟有可能肾衰竭
因为缺血和损伤，肌肉出现坏死，肌肉中溶解下来的细胞成分，要“争抢”着从肾脏排出，肾脏突然间接受了高强度的工作。如果这个时候又因为地震、塌方等问题，肾脏已经有些受损，突然的“加班”很快就形成急性肾衰竭，这就形成了“挤压综合征”。
屁股因为挨打，形成大面积淤血，局部的血管破裂出血造成肾脏缺血，导致肾小管坏死。而遭到暴打后，臀部肌肉断裂、溶解，产生大量的肌红蛋白和肌肉破坏产物，后者沉淀并阻塞肾小管。再加上肌红蛋白本身的毒性作用，最后导致急性肾小管坏死，形成了急性肾衰，是“棍棒教育”的恶果。
肾脏是身体排毒的器官，“肾衰”后，体内代谢产生的废物不能自尿中排出体外，血液中的废物和毒素大量蓄积。从而会产生全身中毒症状和急性肾功能障碍，孩子的眼睛浮肿就是肾衰竭的症状之一，孩子的生命真的会因为一顿毒打而危在旦夕。
益母草的功效与作用 保护肾脏
益母草对初发急性肾小管坏死有一定的防治作用，能够显著增加肾皮质血流作用，改善肾功能，减轻或者恢复肾小管细胞变性、浑浊肿胀等病里改变。
尿多要怎么办才好
(1)尿崩症
由于患者的下丘脑以及神经功能出现了衰退的情况，抗利尿激素的分泌逐渐减少，也是会引起肾小球的再吸收功能的减弱的，这样也是会引起尿多的情况哦。
(2)糖尿病
因血糖过高尿中有大量糖排出，可引起溶质性利尿;由于血糖升高机体为了代谢增加饮水量，以便稀释血液也是引起多尿的原因。
(3)钾缺乏
在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌过少，患者表现狂渴多饮(每日饮水量在4升以上)。多尿失水，随着尿量增加，尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。
尿量增加尿相对密度低于1.006以下。继发于各种原因长期的低血钾，可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死，称失钾性肾炎，肾小管重吸收钾障碍，大量钾从尿中丢失，患者表现烦渴多尿，实验室检查除低血钾外肾小管功能受损是其特点。
急性肾衰竭主要临床表现 急性肾衰竭护理问题
急性肾衰竭患者护理方面首先要监测患者的出入量，也就是要记录好患者的每天喝水、饮食，包括他的小便，计算患者一天的总的入量和出量的问题，掌握患者的出入量基本上能够达到平衡，而不能入量太多出量太少，或者是出量太多入量太少这种情况。
急性肾衰竭一般所指的急性肾功能衰竭特指是肾急性肾小管坏死，这个疾病一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个时期，在少尿期，患者的尿量一般都在400毫升以下，这时候就要严格控制患者的入量，避免患者因,为入量多、出量少导致出现心功能衰竭、水肿等情况。
当进入多尿期的时候，患者的尿量可能每天达到3000-6000毫升，这时候就要根据患者的出量给他进行补液。 不管是输液还是患者的口入，喝水的量，我们一定要计算好这个量，要尽量掌握在患者尿量的三分之一左右。当急性肾衰到恢复期的时候，还是要根据患者的出入量维持平衡。 除了这种急性肾小管坏死的情况，出现其他的急性肾功能衰竭，出入量的平衡也是一个非常重要的方面。
另外，急性肾功能衰竭的患者容易合并高钾血症，在护理的时候，要注意不能给病人吃含钾多的食物，比如说香蕉，橘子，哈密瓜，猕猴桃，因为患者的肾功能衰竭，排钾的能力下降，可能导致高钾血症。高钾血症有可能出现急性的心律失常，比如说心率很慢，心率可能在二十多次，甚至出现急性的心脏骤停的情况，所以要控制患者钾的摄入。