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室性心动过速会引发什么疾病?

室性心动过速会引发什么疾病?

1.心脏性猝死 :心律失常性心脏猝死中占80%~90%为室性快速性心律失常所致。大规模临床回顾性研究表明,院外发生心脏性猝死的患者10%以上以室性心动过速为特征,65%~85%在紧急救治时表现为心室颤动。心脏性猝死是室性心动过速最严重的并发症。

2.阿-斯综合征 :也称急性心源性脑缺氧综合征,是指一种暂时性脑缺血、脑缺氧引起的急性而短暂的意识丧失,并伴有抽搐、面色苍白、发绀的综合征。在接受临床电生理检查的晕厥患者中,快速性室性心律失常占晕厥原因的20%。

3.心动过速性心肌病 :长期心动过速可导致心脏的组织学和病理学发生类似于扩张型心肌病的变化,临床表现为心脏扩大和心功能下降,称之为心动过速性心肌病。有学者推测,慢性心动过速发作时间超过每天总时间的10%~15%以上就有可能发展为心动过速性心肌病。室性心动过速,包括短阵室性心动过速、反复发作型连续的室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、并行心律性室性心动过速和双向性室性心动过速均可引起心动过速性心肌病。

4.心力衰竭:室性心动过速,包括持续性或非持续性室性心动过速,均可导致充血性心力衰竭。

房颤患者的鉴别诊断方法

1.心房颤动伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别

室性期前收缩的特点为:

①V1导联QRS波呈单向或双向型,V6呈QS或rS型;②以左束支阻滞多见;③有固定的联律间期,后有完全性代偿间歇;④畸形QRS波的起始向量与正常下传者不同。

2.心房颤动伴室内差异性传导与室性心动过速的鉴别

前者的节律大多绝对不规则:

①心率极快时才基本规则,而后者基本规则(R-R间期相差仅在0.02~0.04s)或绝对规则;②前者QRS时限多为0.12~0.14s,易变性大;而后者QRS时限可大于0.14s,如>0.16s则肯定为室性心动过速,此外易变性小;③前者无联律间期也无代偿间歇,后者有联律间期并固定,发作终止后有代偿间歇;④前者无室性融合波而后者有;⑤V1~V6导联QRS波方向一致,都向上或都向下,高度提示室性心动过速;⑥如出现连续畸形QRS波时,如电轴发生方向性改变者,多为室性心动过速(扭转型室性心动过速)。

3.预激综合征

合并心房颤动与室性心动过速的鉴别 室性心动过速的特点是:

①心室率在140~200次/min,大于180次/min者少见;②心室节律可稍有不齐或完全整齐,R-R间期相差仅0.02~0.04s;③QRS波很少呈右束支阻滞图形,无预激波;④可见到心室夺获,有室性融合波;⑤室性心动过速发作前后的心电图可呈现同一形态的室性期前收缩。

阵发性室性心动过速的治疗方法有哪些

1.病理性持续性阵发性室性心动过速的终止治疗 应根据患者对这种心律失常的耐受情况以及是否有发展为心室颤动的危险条件而决定采用哪一种治疗方法。

(1)电击复律术:在下述情况下应首选此法:

①持续性阵发性室性心动过速已使患者意识丧失:应立即行心肺复苏术及迅速的电复律术。开始用100~200J的电击能量行同步直流电电击。大多是有效的。如果低于100J易于促使室性心动过速加速,而不是终止室性心动过速。如开始的电击能量无效,可用最大能量300~400J重复电击。如仍无效,应怀疑有代谢性或电解质紊乱或抗心律失常药物的致心律失常毒性作用存在,应立即予以纠正。

②患者意识未丧失而有明显症状和体征的持续性阵发性室性心动过速:表现为低血压、脉搏明显减弱或不能触及或心功能不全者,应迅速给予作用迅速的全身麻醉剂,然后行同步直流电击。使用的电击能量及方法同上所述。

③对室性频率>200次/min:随时有发生心室颤动危险者,或已有心室颤动发作过,应首选同步直流电转复(能量为100~200J)。应同时配合利多卡因治疗。

室性心动过速频率过快。心室波宽大而畸形,近似心室扑动形状者,应用非同步电击复律(因此时用同步电击复律不放电)。

④发作持续时间过长:已超过2h者。

⑤室性心动过速患者已用大剂量药物治疗无效者。

患者意识清醒时如需电击应给予快速作用的全身麻醉,然后再行电击复律。

(2)药物治疗:对耐受好的持续性阵发性室性心动过速患者,心室率<200次/min时,可选用药物治疗。适用的药物如下:

①利多卡因:利多卡因为弱碱性,在酸性条件下容易成游离状态。因此在急性心肌梗死局部心肌细胞存在酸中毒的情况下,其作用可显著增强。利多卡因在血管内开始分布的几分钟即起效,早期快速下降的平均半衰期为8~9min,因此需给负荷量。方法为:静脉推注 1mg/kg(总量<100mg),每间隔8~10min推注1次,总量<4mg/kg。如有效则继以20~50μg/(kg·min)(相当于1.5~2.0mg/min)恒速静脉滴注,才能达到和保持2~5μg/ml的有效血药浓度。有时需40~50μg/(kg·min)(相当于 2~3mg/min)才能达到疗效。如果只用1次冲击量,尽管维持恒速滴注,在给药后30~120min内达不到有效血药浓度。若恒定滴数不变,给第2次 0.5mg/kg冲击量,血药浓度才可能达到治疗水平。在维持恒量滴注6~8h后,心律失常再发作,仍需给少量冲击量和增加维持量。如只增加维持量,不给冲击量,则血药浓度需6h才缓慢达到稳态。

②胺碘酮:当利多卡因无效时可选用静脉推注胺碘酮,首剂用75~150mg,稀释于20ml 生理盐水中于5~10min内缓慢注入,继以0.5~0.75mg/min持续静脉滴注。若心律失常复发,在距首次静脉推注15min后,可重复静脉推注 1次,但剂量不能超过75~150mg,总量<1200mg/d则较为安全。为保持疗效,可于静脉用药2~3天后口服胺碘酮。

③ 普鲁卡因胺:当利多卡因无效时可选用,也有主张首选本药。以100mg剂量加入20ml的25%葡萄糖液内,用3~5min静脉推注。应严密监测血压、心电图变化。如注射完后5min仍无效,可再静脉推注100mg,10~15min重复1次,直到有效或总量达到1g。当有疗效后,应静脉滴注,每分钟 2~6mg,维持一段时间。

当普鲁卡因胺无效时,应选用ⅠB类或ⅠC类药,而不必改用或加用其他ⅠA类药。ⅠC类药物如氟卡尼、劳卡尼、恩卡尼(英卡胺)或普罗帕酮(心律平),都可选用。但如病人心功能不良、射血分数(EF)低于0.30者不用或慎用ⅠC类药物。也不能用丙吡胺。如无效可用胺碘酮静脉推注。

④β受体阻滞药:可用普萘洛尔0.2~0.3mg稀释于20~30ml液体中,缓慢静脉推注,总剂量为0.1mg/kg。在严密心电图、血压监测下,再缓慢静脉推注其余剂量。注射速度勿超过1mg/min。以免引起血压降低或心跳骤停等。

⑤索他洛尔(Sotalol):适用于急性心肌梗死合并室性心动过速者。静脉注射剂量0.5~2mg/kg,有效后改用口服160~200mg/d,分 2次服。索他洛尔在心率减慢时使Q-T间期延长加剧,需监测心率及Q-T间期。当与延长Q-T间期的药物合用则会增加多形性室性心动过速的发生,如与胺碘酮、钙拮抗剂、抗高血压药、抗心律失常药合用则增加索他洛尔的β受体阻滞作用。

⑥硫酸镁:对部分患者有一定疗效。

⑦托西溴苄铵(溴苄胺)和维拉帕米:由于它们有明显的扩张血管作用,可引起重度低血压,故通常不用这两种药物。

(3)伴随因素的纠正:如缺氧、低血压、酸中毒、心力衰竭等。有时伴随因素纠正,室性心动过速即自行转复。如系低血钾引起应立即补钾。

(4)心室起搏:对药物治疗无效而又不宜电复律的持续性室性心动过速患者可采用此法。一般采用经静脉右心室起搏,以程序期前刺激和(或)短降快速起搏(超速起搏)治疗。如单用心室起搏未能终止,可在加用一种抗心律失常药后,再次起搏则较易终止持续性室性心动过速。

2.病理性持续性阵发性室性心动过速终止后的长期治疗和根治治疗 大多数患者在出现一次持续性阵发性室性心动过速后,室性心动过速会复发,因此需要长期或根治治疗。

(1)抗心律失常药物的预防治疗:

①持续性阵发性室性心动过速频繁反复发作的患者:应住院治疗。当某一个药物静脉注射后能够消除室性心动过速发作,如果能得到控制,则可改服该药的口服制剂。但由于室性心动过速发作的自发变异性很大,有时难以判定或错判药物的疗效,此时应用电生理检查和(或)动态心电图监测来进一步获得这个药物的疗效依据。

②持续性阵发性室性心动过速复发不频繁的患者:由于室性心动过速可以间隔几周、几个月或1年发作1~2次等,给药物预防治疗带来很大的困难。可采用两种间接方法去选择药物:A.如用电生理检查能诱发出室性心动过速的患者,经用药后再行电生理检查不再被诱发出室性心动过速或心室颤动者,提示此药能作预防;B.停药较长时间进行Holter监测,发现有频发或复杂的室性期前收缩,进行药物治疗,然后再查Holter,如上述心律失常已消失或很少,则提示此药可作预防。

(2)植入型心脏复律除颤器(ICD):具有起搏、复律、抗心动过速、除颤四项功能。美国心脏病学会制定埋植ICD的适应证:

①绝对适应证:认为必须植入者:A.病因不可逆,晕厥已被证实系室性心动过速/心室颤动引起,无有效的药物防治;B.室性心动过速/心室颤动长期药物治疗,患者不能耐受;C.虽已接受药物、手术或消融治疗,但电生理检查仍能诱发室性心动过速/心室颤动者。

②相对适应证:A.室性心动过速/心室颤动药物治疗有效,但难以预测远期治疗效果;B.原因不明性晕厥,电生理检查能诱发室性心动过速/心室颤动,对晕厥无其他原因可解释,药物治疗难以奏效者。认为可植入ICD,但尚有意见分歧。

③疗效评价:A.ICD对室性心动过速/心室颤动的诊断精确度已达99%,可有效地终止试验中及其后自发的心律失常。B.对心脏骤停过而存活的病人经1~2年的随诊中发现,心律失常的死亡率为20%~68%;而安装ICD的病人1~2年的心律失常死亡率仅为2%和4%。C.对猝死救活者的存活率高。D.ICD治疗的病人,3年生存率EF<30%者为64%,EF≥30%者为94%。E.安装ICD的患者发生的猝死,不少是由于发生了肺栓塞和体循环栓塞、急性缺血及泵衰竭。F.ICD手术病死率为l%~4%。

(3)持续性阵发性室性心动过速的外科治疗:由于导管射频消融的广泛开展和其显著的疗效,所以外科手术治疗除某些特殊情况(如室壁瘤导致)外已很少开展。

(4)导管射频消融(RFCA):目前已广泛开展,疗效达71%~90%。

A.急性发作的处理; 室性心动过速能导致血流动力学紊乱,必须得到及时纠正,绝大多数应入院治疗。药物治疗首选利多卡因,50-100mg稀释后缓慢静推,无效时可重复使用,起效后以1-4mg/分静滴维持,也可选用心律平75mg或胺碘酮150mg稀释后缓慢静推,并静脉点滴维持。存在明显血流动力学障碍时首选同步直流电复律,复律能量以300焦耳为佳。同时应积极治疗基础心脏病和补充血钾。 B.发作的预防; 预防发作时可静脉点滴利多卡因,口服慢心律450mg-800mg/d,或心律平450-800mg/d,胺碘酮200-600mg/d。有效的原发病治疗和长期补充血钾对室性心动过速发作的预防有帮助。

心律失常的危害有哪些

一、心律失常可导致瘁死

心律失常是导致心脏猝死的最大原因,其中以室性心动过速、室颤及传导阻滞引起瘁死的发生率最高。

二、心律失常可能会导致病人心虚、胸闷、无力等不适

当出现心律失常时,心房和心室收缩程序发生改变,心排血量下降30%左右,引起病人心虚、胸闷、无力等症状。

三、心前区剧烈疼痛

心肌梗塞合并严重心律失常,可能会引发心前区剧烈疼痛。

四、晕厥及抽搐

晕厥一般见于室性心动过速、快速心房纤颤、高度窦房阻滞、高度房室传导阻滞等心脏疾病。

窦性心动过速会引发什么疾病

1、肺水肿

肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能,是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难,端坐呼吸,紫绀,大汗淋漓,阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰,双肺布满对称性湿?音,X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影,晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒。

2、心力衰竭

心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表现为疲倦乏力,呼吸困难,初起为劳力性呼吸困难,终而演变为休息时呼吸困难,只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现,多于熟睡之中发作,有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣,特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰(典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等肺部郁血症状。右心衰竭主要表现为下肢水肿,颈静脉怒张,食欲不振,恶心呕吐,尿少,夜尿,饮水与排尿分离现象等。

3、心源性休克

心源性休克是指由于心脏功能极度减退,导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围回圈衰竭的一种综合征。临床上主要表现为严重的基础心脏病表现,体循环衰竭表现有持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢紫绀等,亦可同时合并急性肺水肿表现及血流动力学指标变化,即动脉压。

尖端扭转性心律失常是怎么回事

尖端扭转型室性心动过速这一形象化的术语于1966年由法国临床电生理学家Dessertenne首次提出,近年来一般认为这种室性心律失常属于多形性室性心动过速的一种,是一种伴有Q-T间期延长的多形性室性心动过速(见“多形性室性心动过速”) 其发病机理并非心室应激性过高所致,而是心室肌弥漫性传导障碍和复极不匀,以致心室肌与浦氏纤维之间形成多发性折返途径的结果,但由于整个心室肌复极均不均匀,呈弥漫性传导障碍,各部的心室肌的不应期均延长,能反复激动的途径有限,当激动遇到心室肌纤维处于不应期时,则这种折返激动将自行终止。这与一般的室颤心室肌复极不均匀仅限于心室的某一区域例如心肌梗死区不同,其周围健康心肌的不应期及传导性能均正常,故室颤时快速的折返激动不能终止。

尖端扭转型室性心动过速多见于伴有心室肌复极弥漫性不均匀的疾病,如伴有异常缓慢心室自主节律的高度或完全性房室传导阻滞、低血钾、电解质紊乱、奎尼丁等能引起Q-T间期延长的药物中毒、植物神经严重失调或先天性Q -T间期延长综合征等

室性早搏的治疗

1、缓解症状:如果明确有心律失常相关的严重症状、不管有无器质性心脏病或何种器质性心脏病,给予适当治疗改善患者的症状是必须的,尽管该治疗不一定增加患者的存活率。临床上并没有专门的抗心律失常药物特异地用来治疗有症状的室性早搏或短阵性室性心动过速。由于上述心律失常的症状大多是轻微的,应首先将心律失常的本质告诉患者,解除其焦虑状态,同时告诉患者药物治疗有可能出现的负作用,不首先应用抗心律失常药物治疗,除非该治疗能明确地改善生活质量。

2、预防心源性猝死:对于器质性心脏病患者伴频繁室性早搏或短阵室性心动过速,其治疗的目的是预防心源性猝死的发生。此时,医生治疗的重点是预防猝死的发生而不是治疗室性早搏或短阵性室性心动过速本身,因为这种心律失常并不是致命性的,因此治疗基础心脏病本身或治疗触发室性心动过速的机制比治疗室性早搏或短阵性室性心动过速更为重要。

阵发性心动过速原因

阵发性心动过速有生理性的和病理性的。发生于剧烈活动、发烧、劳累等情况下的,多是窦性心动过速,属生理性的,停止活动、热退后心动过速消失,一般不需要治疗。病理性的又分为阵发性室上性心动过速和阵发性室性心动过速。

一、阵发性室上性心动过速

最常见原因是预激综合征。少见于心肌炎、甲亢性心脏病等器质性心脏病和心力衰竭后。

心动过速早期发作能自行终止,后期随着发作不能终止的需要药物终止。心动过速不发作时不需治疗。其原因为预激综合征的,可行射频消融术作根治治疗。原因为器质性心脏病和心衰者,需针对病因治疗。

二、阵发性室性心动过速

多是器质性心脏病导致。少见原因是功能性的。

心动过速发作后需立即终止,其一般不能自行停止,需药物治疗。根治需要针对病因治疗,减少发作次数。

室性早搏的治疗方法有哪些

治疗室性早搏依赖于是否有心律失常相关的症状及是否有器质性心脏病。对确有症状而无器质性心脏病者首先应予心理治疗,心理治疗无效者予以药物治疗,β受体阻滞剂和钙拮抗剂由于负作用较小而作为最常用的一线药物,其治疗主要目的在于减轻症状,而不是早搏的完全控制。如上述药物治疗无效可干脆放弃药物治疗。对于少数起源于特殊部位的早搏(如右室流处道),在一线药物治疗无效时可考虑射频消融治疗。无症状且无器质性心脏病患者的室性早搏及短阵性室性心动过速根本无需治疗。扩张性心肌病患者的室性早搏及短阵性室性心动过速,因药物治疗并不降低总体死亡率及猝死发生率,在无症状时也无需药物治疗。但如确有症状,应采用上述缓解症状的治疗原则。心肌肥厚时,短阵性室性心动过速对预测猝死的发生有一定的意义,但其阳性预测率较低,且药物治疗并不能降低猝死发生率。因此在心室肥厚伴频繁室性早搏及短阵性室性心动过速时,治疗仍以改善症状为主。

冠心病伴明显心功能不全者出现频繁或复杂的室性早搏以及短阵性室性心动过速,其猝死的危险性是较大的。此时应首先处理心肌缺血,包括药物和非药物措施。如纠正心肌缺血后心律失常仍然存在,则必须评价心功能。若射血分数≥40%,则无需进一步治疗;若射血分数<40%,则需作电生理检查指导治疗。电生理检查诱发出持续性室性心动过速,予以安置植入型心内复律除颤器(icd)治疗。未诱发出持续性室性心动过速者予以药物治疗。β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂(acei)能降低总体死亡率,在无禁忌症时都应使用。对于这类患者,胺碘酮也是一安全有效的药物。

轻度心功能不全伴室性早搏及短阵性室性心动过速,其治疗重点在于改善心功能,抗心律失常治疗同无器质性心脏病患者。严重心功能不全伴上述心律失常且未排除缺血性心脏病,胺碘酮治疗可改善患者的长期预后。

心律失常对身体有什么危害呢

一、心律失常可导致瘁死

心律失常是导致心脏猝死的最大原因,其中以室性心动过速、室颤及传导阻滞引起瘁死的发生率最高。

二、心律失常可能会导致病人心虚、胸闷、无力等不适

当出现心律失常时,心房和心室收缩程序发生改变,心排血量下降30%左右,引起病人心虚、胸闷、无力等症状。

三、心前区剧烈疼痛

心肌梗塞合并严重心律失常,可能会引发心前区剧烈疼痛。

四、晕厥及抽搐

晕厥一般见于室性心动过速、快速心房纤颤、高度窦房阻滞、高度房室传导阻滞等心脏疾病。

心律失常的病症主要表现为早搏、心动过速、心动过缓、房颤、室颤等。该病分为两种状态,一种患者可以通过自身感知心跳异常的不适,另一种是需要通过心电图才能发现,患者往往没有自感能力。

心房颤动容易与哪些疾病混淆

1.心房颤动伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别 室性期前收缩的特点为:①V1导联QRS波呈单向或双向型,V6呈QS或rS型;②以左束支阻滞多见;③有固定的联律间期,后有完全性代偿间歇;④畸形QRS波的起始向量与正常下传者不同。

2.心房颤动伴室内差异性传导与室性心动过速的鉴别 前者的节律大多绝对不规则:心率极快时才基本规则,而后者基本规则(R-R间期相差仅在0.02~0.04s)或绝对规则;②前者QRS时限多为0.12~0.14s,易变性大;而后者QRS时限可大于0.14s,如>0.16s则肯定为室性心动过速,此外易变性小;③前者无联律间期也无代偿间歇,后者有联律间期并固定,发作终止后有代偿间歇;④前者无室性融合波而后者有;⑤V1~V6导联QRS波方向一致,都向上或都向下,高度提示室性心动过速;⑥如出现连续畸形QRS波时,如电轴发生方向性改变者。多为室性心动过速(扭转型室性心动过速)。

3.预激综合征合并心房颤动与室性心动过速的鉴别 室性心动过速的特点是:①心室率在140~200次/min,大于180次/min者少见;②心室节律可稍有不齐或完全整齐,R-R间期相差仅0.02~0.04s;③QRS波很少呈右束支阻滞图形,无预激波;④可见到心室夺获,有室性融合波;⑤室性心动过速发作前后的心电图可呈现同一形态的室性期前收缩。

预激综合征伴心房颤动的特点是:①心室率多在180~240次/min;②心室节律绝不规则,R-R间期相差可大于0.03~0.10s;③QRS波宽大畸形,但起始部可见到预激波;④无心室夺获故无室性融合波;⑤发作前后,心电图可见到预激综合征的图形。

4.心房颤动与房室交接区性心律的鉴别 在某些情况下,心房颤动的f波非常细小,以致常规心电图上不能明显地显示出来,此时容易误诊为房室交接区性心动过速。但心房颤动时心室律是绝对不规则的(伴三度房室传导阻滞除外);而房室交接区性心律是绝对匀齐的。此外,如能加大增益f波可能会出现。如能在特殊导联(如食管导联)描记到f波。即可确诊为心房颤动。

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第一,阵发性房性心动过速。窦性心动过速和阵发性房性心动过速非常容易让人混淆,因为这两种疾病在p波频率上有一些重叠现象。因此,两者看起来比较相似,我们要提前对两种疾病的现象和一些症状做提前了解,分别两种疾病的不同。 第二,频率不同。阵发性房性心动过速p波频率每分钟为100到180次,而窦性心动过速的p波频率,大多数频率为每分钟140以下,并且窦性心动过速受各种因素的影响。比如,日常的情绪,进食,卧床休息,哪怕呼吸也受影响,而前者不受这些因素的影响影响。 第三,发作时间。阵发性房性心动过速的在发病时的发

心律不齐严重吗

有人认为心律失常并不严重,但是患有心血管疾病的患者当出现心律失常的并发症时,说明病情已经严重了,心律失常初期对患者造不出严重的伤害,但是等到病情发展到后期,心律失常对患者的身体是造成严重的伤害。 1.严重影响患者的血液循环:当发生心律失常时,心房和心室收缩程序改变,能使心排血量下降30%左右,引起病人心虚、胸闷、无力等症状。 2.引发心动过缓或是心跳出现停跳:血液循环失常也是心律失常的一种表现,当发生心律失常时,心房和心室收缩程序改变,能使心排血量下降30%左右,引起病人心虚、胸闷、无力等症状。 3.极

心跳过快是什么原因引起的

1、窦性心跳过快 (1)生理性:这种原因导致的心跳快是很常见的,许多因素都影响心率,如体位改变、体力活动、食物消化、情绪焦虑、妊娠、兴奋、恐惧、激动、饮酒、吸烟、饮茶等,都可使心率增快。此外,年龄也是一个因素,儿童心率往往较快。 (2)药物性:有些药物的刺激就导致一个人的心跳加速,如拟交感神经药物如麻黄素、肾上腺素。副交感神经阻断药物如阿托品、咖啡因、甲状腺素、苯丙胺等可引起心动过速。 (3)病理性:一些全身性的疾病造成心跳加快:高热、贫血、缺氧、感染、甲状腺机能亢进、疼痛、急性风湿热、脚气病及神经

心律失常的主要症状是什么

1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低,偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%,偶发室性期前收缩降低12%,频发性的室性期前收缩可降低25%,房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%,快速型房颤则可降低40%,室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%,心室颤动时冠状动脉血流量可能为零。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同,频发性房性与室性期前收缩,脑血流量各自下降8%与12%,室上性心动过速下降14%~23%,当心室率极快时甚至达40%,室性心动过速

室上速心脏病怎么引起的呢

1、病因 在小儿中引起室性心动过速的病因很多,可见于心血管系统本身的疾病,亦见于其他各种疾病引起的心脏损害,如药物、中毒、感染、缺氧、电解质紊乱等,另有一部分原因不明的“正常人”。 (1)生理性:在婴幼儿及儿童时期,部分室性心动过速患者无器质性心脏病及其他全身疾病,其多在运动时发作。 (2)心脏疾病:儿童常见有病毒性心肌炎、先天性心脏病及心脏病术中和术后、心肌病、风湿性心脏病、心脏肿瘤等。 (3)全身性疾病:重度缺氧窒息、SLE、严重感染等均可致心肌损伤后引起室性心动过速。 (4)电解质紊乱和酸碱失衡:各

怎样治疗室性早搏

对室性早搏和短阵性室性心动过速患者治疗的第一步是判断有无心律失常的相关症状。如果明确有心律失常相关的严重症状、不管有无器质性心脏病或何种器质性心脏病,给予适当治疗改善患者的症状是必须的,尽管该治疗不一定增加患者的存活率。临床上并没有专门的抗心律失常药物特异地用来治疗有症状的室性早搏或短阵性室性心动过速。 Ⅰ类及Ⅱ类药物、β受体阻滞剂和钙拮抗剂各有不同的成功率。由于上述心律失常的症状大多是轻微的,应首先将心律失常的本质告诉患者,解除其焦虑状态,同时告诉患者药物治疗有可能出现的负作用,不首先应用抗心律失常药物