心包炎的发病原因有哪些
心包炎的发病原因有哪些
心包炎是由于心包脏层和壁层急性炎症引起的，以胸痛、心包摩擦音为特征的临床综合征，表现为干性、纤维素性或渗出性心包炎症。男性多于女性，成人多于青少年和儿童。急性心包炎西方国家以特发性心包炎居首位。综合国内文献，过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染，近年来病毒感染、肿瘤及心肌梗死后心包炎的发病率明显增多。
早期表现为心包脏层和壁层炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的粘稠液体，称为纤维蛋白性心包炎。由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等，液量由l00ml至2～3l不等，统称为渗出性心包炎。
如果渗液急速或大量蓄积，使心包腔内压力急剧上升，心室舒张期充盈减少，心搏量降低，血压下降。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈，增加心肌收缩力以提高射血分数，加快心率使心排量增加，升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平，上述代偿机制衰竭而出现急性心脏压塞表现。
炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物，可完全溶解吸收;亦可机化为结缔组织瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。
急性心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢，心包过度伸展，心包腔内虽容纳l～2l液体而不增加心包内压力，这种不伴有心脏压塞的心包积液患者可以没有临床症状。
心包炎可能并发哪些疾病
一、心包炎常见并发症
放射性心包炎、肿瘤性心包炎、尿毒症性心包炎、心肌梗死后心包炎、真菌性心包炎、细菌性心包炎、结核性心包炎、急性特发性心包炎、小儿结核性心包炎、慢性心包炎、缩窄性心包炎、急性心包炎、慢性缩窄性心包炎
二、心包炎并发病症
可发生以下并发症：
急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：
1、早期发生的心包炎：GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。
2、Dressler 综合征：通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3、心室游离壁破裂引起的心包炎：心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
心包炎的危害
1、心室游离壁破裂引起的心包炎
是心肌梗死最严重并发症,50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止,绝大多数抢救难以成功,预后极差,占心肌梗死死亡者的5%～10%,患者多为老年人,有长期高血压病史,心肌梗死为透壁性,缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物,高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小,形成假性室壁瘤,此类患者及早手术,存活率可达48.5%,若延迟手术,假性室壁瘤可进一步扩张破裂,血液进入心包腔,造成心脏压塞和死亡。
2、Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生,发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关,有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者,个别患者可反复发作数次。
3、早期发生的心包炎
溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%,治疗开始越早,心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异,心包积液则多发生于前壁心肌梗死,心包积液的出现亦表明梗死面积较大。
心包炎这种疾病的危害,是非常严重的。对于心脏的损害同时也是不可逆的,所以积极的治疗心包炎这种疾病是非常关键。在临床上一般建议心包炎这种疾病的人群,可以做到早发现,早治疗。这样可以适当的减少心包炎这种疾病,给身体其他器官带来的损害。
类风湿心包炎怎么回事？
心包炎可由多种致病因子所引起，常是全身性疾患的组成部分，或由邻近组织的炎症蔓延而成。心包炎常见的病因有以下八种：感染。病原体有细菌(包括结核杆菌)、病毒、真菌、寄生虫、立克次体等。
肿瘤，原发性及继发性肿瘤。自身免疫，风湿热及其他胶原组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎;心脏损伤后，如心包切开后综合征等。内分泌、代谢障碍，尿毒症、黏液性水肿、胆固醇性心包炎。物理因素，外伤、放射性治疗。化学因素，肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺等。邻近器官疾病。病因不明急性非特异性心包炎。
治疗原则为：治疗原发病改善症状，解除循环障碍。目前关于本病的治疗仍以对原发病的治疗为主。必要时可采取对症治疗措施，如胸痛者可给予止痛药等。若心包积液量大者可行心包穿刺术等。一般治疗急性期应卧床休息，呼吸困难者取半卧位、吸氧，胸痛明显者可给予镇痛剂，必要时可使用可待因或杜冷丁，加强支持疗法。
风湿性心包炎这种病，治疗是要及时的，而且应该是越早越好，尽量选择一些比较权威的三甲医院，平时要注意休息，才能够预防疾病，还要注意饮食，尽量选择一些比较容易消化的，多补充一些蛋白质，补充一些营养元素，增强身体体质。
尿毒症为什么会引起心包炎呢？
肾功能不全晚期，尿毒症性心包炎的发生率为40%～50%，多为纤维素性心包炎，伴有血性心包积液。此病的发生与氮质血症的程度无直接关系。一般症状轻，胸痛较轻，心包炎的症状常被尿毒症和其他合并症(如心衰)等所掩盖。由于电解质紊乱或洋地黄类药物的干扰，心电图改变常不典型。血液透析是有效的治疗措施，应尽早进行。
毒症性心包炎发病为综合因素：
1.尿素氮等毒性物质所致包膜化学性炎症。
2.营养不良、免疫功能低下，频发细菌、病毒感染易波及心包。
3.患者血小板功能和凝血功能障碍，纤溶活性降低，导致出血性心包炎或出血纤维性心包炎，增加心脏压塞的危险。
4.患者甲状旁腺功能亢进，钙盐增加，沉积心包。伴有的容量超负荷、高尿酸血症、低蛋白血症等也可导致心包炎。
近来广泛采用血液透析，使慢性肾功能不全的预后改善，尿毒症性心包炎的发病率降低，死亡率也降低。但在维持性血液透析患者中，因出血性心包炎致死者占死因的5.5%～6.0%，是少见但极为严重的并发症，常是因全身肝素化引起。
现在各位朋友是不是都已经非常的清楚了呢，导致出现这种情况的原因也是有非常的多，所以如果一旦出现症状的话，还是要及时的去医院来进行治疗处理才可以，不然的话就可能会延误了病情的最佳的治疗时间，导致病情扩散。
心包炎的病因
急性心包炎大都继发于全身性疾病，临床上以结核性、非特异性多见，其次是风湿性、化脓性及病毒性等。
1、结核性：多见于儿童及青年，常由肺结核，纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延，或由血液、淋巴播散而来。
2、化脓性：常继发于败血症或脓毒血症、细菌由血行或淋巴侵入心包。
3、病毒性：以柯萨奇病毒、流感病毒(A、B型)，埃可病毒较多见。
4、真菌性：以荚膜组织胞浆菌较多见。
5、寄生虫性：阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。
慢性心包炎又称缩窄性心包炎，系急性心包炎发展所致。任何能导致急性心包炎的原因皆可以引起慢性心包炎，但通常病因不明。在慢性缩窄性心包炎中最常见的原因是病毒感染和乳腺癌或淋巴瘤患者的放射治疗。慢性缩窄性心包炎也可由类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、以前发生的外伤、心脏手术或细菌感染等原因引起。以前在美国结核是最常见的原因，但现今已相当少见，约占总病例的2%左右。在非洲和印度，结核病仍是引起各种类型心包炎的最常见原因。
心包炎可能并发哪些疾病
1.早期发生的心包炎
GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。
2.Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3.心室游离壁破裂引起的心包炎
心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
心包炎是什么原因引起的呢？
心包炎可由多种致病因子所引起，常是全身性疾患的组成部分，或由邻近组织的炎症蔓延而成。心包炎常见的病因有以下八种：
1.感染
病原体有细菌(包括结核杆菌)、病毒、真菌、寄生虫、立克次体等。
2.肿瘤
原发性及继发性肿瘤。
3.自身免疫
风湿热及其他胶原组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎;心脏损伤后，如心包切开后综合征等。
4.内分泌、代谢障碍
尿毒症、黏液性水肿、胆固醇性心包炎。
5.物理因素
外伤、放射性治疗。
6.化学因素
肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺等。
7.邻近器官疾病。
8.病因不明急性非特异性心包炎。
患者有发热、盗汗、咳嗽、咽痛或呕吐、腹泻等症状。心包渗出大量积液可发生急性心包填塞症状。患者胸痛、呼吸困难、发绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水、肝大等症状。
1.急性心包炎
由原发疾病引起，如结核可有午后潮热、盗汗。化脓性心包炎可有寒战、高热、大汗等。心包本身炎症可见胸骨后疼痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等。急性心包炎早期和心包积液吸收后期在心前区可听到心包摩擦音，可持续数小时至数天。心包积液量超过300ml心尖搏动可消失。心脏排血量显著减少可发生休克。心脏舒张受限，使静脉压增高可产生颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿、奇脉等。
当检查发现患有心包炎的时候，可以通过以上的一些常见的原因来进行对照，尽量能够查明患有心包炎的具体原因，然后在治疗的时候尽量针对病因以及疾病发展情况来采取一些有效的方法，这样在治疗上才能起到事半功倍的效果。
创伤性心包炎怎么办
应针对病因治疗，例如结核性者必须用抗结核药治疗，化脓性者要选用有效的抗菌素治疗。对心包炎本身的治疗包括：
(1)一般治疗：休息、止痛、可服用阿司匹林或消炎药。胸痛严重过者可用强的松30-40mg/日，5-7天后渐渐减量，共同2-3周，不但可迅速改善症状，还可加速新报积液吸收。
(2)心包穿刺和手术治疗：心包积液引起心包填塞时应行心包穿刺放液。心包穿刺无效可行心包切开引流或心包切除术。
防大于治，那么心包炎如何预防呢?临床上对本病的预防主要包括积极治疗原发病，如结核病、风湿热、败血症等。同时应加强锻炼，提高机体抵抗力。慎起居，节饮食、调理情志。
治疗心包炎民间的偏方：
(1)山楂桃仁露：新鲜山楂1000克，桃仁100克，蜂蜜250克，将山楂、桃仁、蜂蜜一起煎熬成汤药，再冷却凝结成露，每次1小匙，每日1次，3个月为1个疗程。可活血化淤。适用于心包炎。
(2)鸟豆鲤鱼汤：乌豆30克，鲤鱼1尾，将乌豆洗净后，塞入鱼腹中，再加水煮成浓汤即可，每日1次。活血化淤，利尿消肿。适用于心包炎。
患上心包炎的人是这样的，会感觉胸痛、呼吸困难、肝大、面色苍白，一般诱发原因是细菌感染、尿毒症、外伤等等。所以在看完上述治疗方法后，我们需要做的是日常注意护理，从根源上预防心包炎发作。
急性心包炎发病机制
心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状如果渗液的急速或大量蓄积。使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;
增加心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时 ，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克心脏压塞的发生
心包炎是什么原因引起的啊
1.感染
病原体有细菌(包括结核杆菌)、病毒、真菌、寄生虫、立克次体等。
2.肿瘤
原发性及继发性肿瘤。
3.自身免疫
风湿热及其他胶原组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎;心脏损伤后，如心包切开后综合征等。
4.内分泌、代谢障碍
尿毒症、黏液性水肿、胆固醇性心包炎。
能够引起心包炎的原因各种各样，而心包炎的发病几率也是因人而异。通过小编的介绍，我想患有心包炎的患者能够了解自己的心包炎是由什么原因造成的了。既然了解了原因，除了要对症下药以外，更要注意在平时生活中再也不要犯同样的错误以免再次引起心包炎。
心包炎的危害有哪些
1、心室游离壁破裂引起的心包炎
是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
2、Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3、早期发生的心包炎
溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。
心包炎这种疾病的危害，是非常严重的。对于心脏的损害同时也是不可逆的，所以积极的治疗心包炎这种疾病是非常关键。在临床上一般建议心包炎这种疾病的人群，可以做到早发现，早治疗。这样可以适当的减少心包炎这种疾病，给身体其他器官带来的损害。