肾小球肾炎发病机制及治疗方法
肾小球肾炎发病机制及治疗方法
肾脏的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，分泌多种活性物质，维持机体内环境稳定，以保证机体的正常生理功能。肾炎是由免疫介导的、炎症介质(如补体、细胞因子、活性氧等)参与的，最后导致肾固有组织发生炎性改变，引起不同程度肾功能减退的一组肾脏疾病，可由多种病因引起。在慢性过程中也有非免疫、非炎症机制参与。那么轻度肾小球肾炎怎么治疗呢?
轻度肾小球肾炎的治疗方法有以下几种：
1、一般治疗
包括避免劳累，去除感染等诱因，避免接触肾毒性药物或毒物，采取健康的生活方式(如戒烟、适量运动和控制情绪等)以及合理的饮食。急性期应卧床休息，待临床症状好转后逐步增加活动量。急性期应给予低盐饮食(每日3g以下)。肾功能正常者不需要限制蛋白质入量，但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。少尿者应限制液体入量。
2、针对病因和发病机制的治疗
针对免疫发病机制的治疗，常包括糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。血液净化治疗如血浆置换、免疫吸附等有效清除体内自身抗体和抗原-抗体复合物。针对非免疫发病机制的治疗，包括高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、肥胖、蛋白尿及肾内高凝状态、肾素-血管紧张素系统激活、氧化应激等治疗。肾素-血管紧张素系统阻滞剂，如ACEI/ARB是延缓肾脏病进展最重要的治疗措施之一。
3、合并症及并发症的治疗
肾脏病患者常存在多种合并症，如代谢异常、高血压、冠心病、心力衰竭和肝硬化等都可能加重肾脏病的进展，应积极治疗。
肾脏病的并发症可涉及各个系统，如感染、凝血功能异常、肾性高血压、肾性贫血、肾性骨病、水、电解质及酸碱平衡紊乱、急性左心衰、肺水肿和尿毒症脑病，应积极治疗。
以上就是关于轻度肾小球肾炎怎么治疗的相关介绍，相信大家看了上文的介绍之后，对治疗轻度肾小球肾炎的相关方法已经有所了解了。当然啦，这些方法只是给大家作参考的哦!具体怎么治疗的话，还是需要让医生定夺的。希望通过上文的介绍，能让患者了解更多关于轻度肾小球肾炎疾病的知识。
局限性皮下脂肪萎缩的原因是什么
一)发病原因
先天性脂肪营养不良是常染色体隐性遗传，患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础，常有病毒感染的前驱症状。人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为自身免疫性疾病。
(二)发病机制
本病发病机制尚不清楚，从流行病学、遗传学及临床研究中提出的各种假说多认为：全身性脂肪营养不良与广泛的代谢性和系统性异常有关，交感神经活动的增强可能会加强脂肪的分解;垂体可能分泌了脂肪动员物质，但垂体切除未能纠正脂肪营养不良。另有人发现CRF黑素细胞释放因子和FSH释放因子增加，因此认为下丘脑是主要受到损害的位置。也有人提出脂肪组织的自身免疫破坏学说，但许多患者病变呈斑片状似乎难以用这个学说来解释。肾脏病变的发病机制与脂肪营养不良的关系也未明了。
本病最突出的血清学异常是血C3降低，但低补体血症和(或)补体激活不是肾小球肾炎发生的必须因素。
脂肪营养不良的患者常发生肾脏损害，发生率为15%～30%。其主要肾脏损害类型为Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎或致密物沉积病(80%)，另20%由广泛外周系膜移行所致。这两种肾小球肾炎的形态学和组织化学特点与非脂肪营养不良患者相同。
有人报道一例Ⅲ型变异型，有这种表型和低血清补体及肾病综合征的患者对糖皮质激素敏感。
由于完全性脂肪营养不良常和糖尿病同时发生，故常发现非糖尿病性肾病。其病理表现与无脂肪营养不良的糖尿病肾病无法鉴别。有报道在无糖尿病的患者，病理表现为肾小球肾炎。脂肪营养不良与肾小球病之间的关系不明。Tuck等报道他们的患者有很小一部分毛细血管存在外周系膜的植入、上皮下和膜内沉积物，但总的来说并无特别的特征。患者血清补体C3水平正常，无蛋白尿，肾功能只有轻微降低。
检查
1.尿液检查 可见蛋白尿、肉眼血尿、镜下血尿、脓尿，少数可见肾病综合征范围内蛋白尿。
2.血液检查 高脂血症、高蛋白血症、高糖血症、高胰岛素血症、尿素氮、肌酐升高、血清补体C3下降。
3常规行 X线、B超、CT、肌电图等检查，可发现肾脏大小、结构有无异常以及尿路结石等。
慢性肾炎血肌酐是怎么回事
慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，具有肾功能恶化倾向和最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。
由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同。疾病表现呈多样化。仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致(直接迁延或临床痊愈若干年后再现)，大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。
高血压和尿蛋白是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压和减少尿蛋白是两个重要的环节。慢性肾炎常有钠水潴留引起容量依赖性高血压，故高血压患者应限盐，可选用噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪。鉴于慢性肾炎包括多种疾病，故此类药物是否应用，宜区别对待。
肾小球肾炎行肾活检有何作用
肾穿刺活组织检查(简称肾活检)，就是医生在B超或X线透视指引下将穿刺针在局部麻醉下从病人背后的肾区刺入肾脏，并取出一小块肾脏活组织，然后制成切片，利用显微镜或电镜放大观察，同时用特殊的方法即免疫荧光法观察免疫球蛋白的沉着部位、多少及肾脏组织的病理改变。
由于肾小球肾炎的种类繁多，病因及发病机制复杂，且部分肾小球肾炎的临床表现与肾脏的组织学改变并不完全一致。因此，为了明确疾病的病因病理，进一步确诊患者所患的具体病种，这时就需要做肾穿刺活检术。对于肾小球肾炎的患者来讲，进行肾活检对探讨其临床与病理联系、决定治疗方案、如何遣方用药及肾小球肾炎的预后评估等，都有着极其重要的作用。
拿慢性肾小球肾炎为例，其预后的好坏与其临床表现和病理类型关系十分密切。轻度系膜增生性肾炎一般预后良好，但重度系膜增生性肾炎及膜性增生性肾炎预后差，大部分患者在几年内可出现慢性肾功能衰竭，尤其是还伴有其他疾患者预后更不好。膜性肾病这个病理类型的患者其病情进展缓慢，一般在4~5年内不会出现肾功能不全。局灶节断性肾小球硬化预后较差。
了解什么是慢性肾炎
专家介绍，慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至。
此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。
少数慢性肾炎可能由急性链球菌感染后肾炎发展而来，据报告，大约有10%的慢性肾炎病人有明确的肾炎既往史，其他细菌、病毒及寄生虫感染可能是引起慢性肾炎的病因之一。
皮下脂肪萎缩有哪些方面的病因
(一)发病原因
先天性脂肪营养不良是常染色体隐性遗传，患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础，常有病毒感染的前驱症状。人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为自身免疫性疾病。
(二)发病机制
本病发病机制尚不清楚，从流行病学、遗传学及临床研究中提出的各种假说多认为：全身性脂肪营养不良与广泛的代谢性和系统性异常有关，交感神经活动的增强可能会加强脂肪的分解;垂体可能分泌了脂肪动员物质，但垂体切除未能纠正脂肪营养不良。另有人发现CRF黑素细胞释放因子和FSH释放因子增加，因此认为下丘脑是主要受到损害的位置。也有人提出脂肪组织的自身免疫破坏学说，但许多患者病变呈斑片状似乎难以用这个学说来解释。肾脏病变的发病机制与脂肪营养不良的关系也未明了。
本病最突出的血清学异常是血C3降低，但低补体血症和(或)补体激活不是肾小球肾炎发生的必须因素。
脂肪营养不良的患者常发生肾脏损害，发生率为15%～30%。其主要肾脏损害类型为Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎或致密物沉积病(80%)，另20%由广泛外周系膜移行所致。这两种肾小球肾炎的形态学和组织化学特点与非脂肪营养不良患者相同。
有人报道一例Ⅲ型变异型，有这种表型和低血清补体及肾病综合征的患者对糖皮质激素敏感。
由于完全性脂肪营养不良常和糖尿病同时发生，故常发现非糖尿病性肾病。其病理表现与无脂肪营养不良的糖尿病肾病无法鉴别。有报道在无糖尿病的患者，病理表现为肾小球肾炎。脂肪营养不良与肾小球病之间的关系不明。Tuck等报道他们的患者有很小一部分毛细血管存在外周系膜的植入、上皮下和膜内沉积物，但总的来说并无特别的特征。患者血清补体C3水平正常，无蛋白尿，肾功能只有轻微降低。
慢性肾炎二期是怎么回事
慢性肾炎病因：大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。
病理：病理类型多样，常见的有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等，病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化，伴肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。
慢性肾功能衰竭是由什么原因引起的
慢性肾功能衰竭是由什么原因引起的?引发慢性肾功能衰竭的常见原因你了解吗?慢性肾功能衰竭的发病机制是什么呢?我们一起来看看下面的详细介绍：
一、常见病因：
①感染性肾病：如慢性肾盂肾炎、肾结核等;
②慢性肾小球肾炎：如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等;
③中毒性肾病：如重金属中毒性肾病、镇痛剂性肾病等;
④血管性肾病变：如肾血管性高血压、高血压病、肾小动脉硬化症等;
⑤遗传性肾病：如多囊肾、Alport综合征等;
⑥全身系统性疾病，如血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤、狼疮性肾炎等;
⑦代谢异常所致的肾脏损害：如糖尿病肾病、淀粉样变性肾病及痛风性肾病等;
⑧梗阻性肾病：如输尿管梗阻、反流性肾病、尿路结石等等。
细菌感染为什么会导致急性肾炎
急性肾小球肾炎常发生于溶血性链球菌感染后，引发机体产生免疫反应，常为上呼吸道感染，如急性咽(喉)炎、急性扁桃体炎、猩红热、细菌性心内膜炎、败血症、肺炎、梅毒、布氏杆菌病、伤寒等。还有病毒及立克次体感染，如肝炎、传染性单核细胞增多症、水痘、腮腺炎、风疹、某些流感病者、斑疹伤寒、某些腺病毒及巨细胞病毒，以及真菌感染等 。?
急进性肾小球肾炎以急性肾炎综合症为主，肾功能急剧坏转，早期以少尿性急性肾功能衰竭为特征。根据不同的免疫情况，病因与发病机制各不相同，一般分为三型。Ⅰ型为抗肾小球基膜抗体型、Ⅱ型为免疫复合物型，循环免疫复合物沉积或原位免疫复合物形成于肾小球，激活补体而致病。致病抗原不甚清楚，但是患者常有前驱上呼吸道感染，则提示病毒或细菌为抗原。Ⅲ型为非体液免疫介导型，近年来发现70%～80%病人表现为肾微血管炎，其发病机制尚未清楚。
高血压慢性肾炎怎么办呢？
慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，具有肾功能恶化倾向和最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同。疾病表现6名称：chronic
glomerulonephritis
就诊科室：肾内科
多发群体：青中年男性
常见病因：免疫介导炎症
常见症状：蛋白尿、血尿、高血压、水肿
传染性：无
病因和发病机制仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致(直接迁延或临床痊愈若干年后再现)，大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。
所以大家以后一定要注意好，平时要注意饮食上的调节，不要吃一些辛辣的饮食，还有尤其是在上厕所的时候，一定要及时去上厕所，如果平时经常憋尿的话，会导致肾炎更加的严重，会我们的身体会更加的不好。
慢性肾小球肾炎的诊断依据
慢性肾小球肾炎是由多种原因、多种病理类型组成的原发于肾小球的一组疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，但非免疫介导的肾脏损害在慢性肾小球肾炎发生发展中亦可能骑着很重要的作用。
慢性肾小球肾炎的诊断标准一般参照中国内科杂志编委会肾脏病专业组1992年6月在安徽太平会议上的修订方案。慢性肾小球肾炎的诊断依据如下：
①起病缓慢，病情迁延，临床表现可轻可重。随着病情发展可有肾功能减退贫血、电解质紊乱等情况出现。
②可有水肿、高血压、蛋白尿及管型尿等表现中的一项(如血尿或蛋白尿)或数项。临床表现多种多样，有时可伴有肾病综合征和重度高血压。
③病程中可有肾炎发作，常因感染(如呼吸道感染)诱发，发作时有时类似急性肾炎之表现。有些病例出现病情加重。
④肾活检病理类型有系膜增生性肾炎、局灶节段增生性肾炎、局灶节段性肾小球硬化、膜增生性肾炎、硬化性肾炎等。
符合上述第①、②项，伴或不伴有第③项。，排除继发性肾小球肾炎疾病即可临床诊断为慢性肾小球肾炎，同时具有第④项可确诊。
慢性肾炎的病因有哪些
慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变进展缓慢，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致(直接迁延或临床痊愈若干年后再现)，大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。
另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。
一、慢性肾炎的病因
仅有少数慢性肾炎是由急笥肾炎发展所致。但大多数病因不清，其发病机理和急性肾炎相似，是一个自身免疫反应过程。但为何导致慢性过程的机理尚不清楚，可能与机体存在某些免疫功能缺陷有关。
免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降，招致微生物反复侵袭;机体又不能产生足够量的抗体，以清除致病物质(抗原)，致使抗原能持续存留机体内，并形成免疫复合物，沉积于肾组织，产生慢性炎症过程。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起重要作用，如健存肾单位代偿性血清灌注压增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力及滤过压增高，均可引致肾小球硬化。疾病过程中的高血压，长期存在，可导致肾小动脉狭窄，闭塞，加速肾小球硬化。
二、慢性肾炎的病理
慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生;肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。
病变较轻的肾单位发生代偿性肥大;在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：①系膜增生性肾炎;②膜增殖性肾炎;③局灶增生性肾炎;④膜性肾病;⑤局灶或节段性肾小球硬化。由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。
慢性肾炎病因
一、发病原因
本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：
①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;
②膜性肾病;
③局灶节段性肾小球硬化;
④系膜毛细血管性肾小球肾炎;
⑤增生硬化性肾小球肾炎。
二、发病机制
由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：
①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;
②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;
③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;
④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。
总之，慢性肾小球肾炎，病程迁延，病变持续发展，肾小球毛细血管逐级破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润及纤维化，最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。