痉挛性截瘫是什么病呢

痉挛性截瘫是什么病呢

痉挛性截瘫是一种神经系统退行性变性疾病，病理改变主要在脊髓中双侧皮质脊髓束的轴索变性和(或)脱髓鞘，以胸段最重。临床表现为双下肢肌张力增高，腱反射活跃亢进，病理反射阳性，呈剪刀步态，这些症状将对患者的正常生活带来严重的影响以及困扰，所以要及时的治疗。

有痉挛性截瘫的症状，建议选择一家正规的医院进行诊断治疗，神经组织修复疗法的应用不仅可激活患者自身免疫机制和修复机制，促进组织正常功能的恢复，改善疾病症状，更可促使病灶部位组织不再变性、坏死，达到机体重建，并可有效抑制疾病的复发及并发症的产生，从整体上提高患者的生活质量。

痉挛性截瘫是什么病呢?凡是病，我们都要了解在这种疾病出现之时相应的治疗的方法，由此可见，我们是应该知道在痉挛性截瘫疾病出现之时的主要特点的，以及在本病出现之后的相应治疗方案，这些都有利于截瘫的康复，相信朋友们是能够明白的。

下运动神经元的损伤鉴别

1.下运动神经元性弛缓性截瘫:下运动神经元病变引起的截瘫以弛缓性为特征，瘫痪程度不等，可以是不完全性或完全性。完全性弛缓性截瘫者两侧瘫痪程度相等。肌萎缩伴有血管运动障碍，如浮吸、皮肤青紫等，以及皮肤营养障碍，当前根刺激性病变时，可有肌纤维颤动。腱反射减低甚至消失，跟腱反射尤为明显，无锥体束征，绝无Babinski征，同时有括约肌障碍。如马尾神经损害时有大小便失禁，或由于膀胱肌的麻痹，呈神经性膀胱，表现为持久性尿失禁。

2.上运动神经元性痉挛性性截瘫:表现为两下肢完全性瘫痪、深反射亢进;浅反射(如腹壁反射、提睾反射等)减弱或消失;可出现病理反射(如Babinski 征);因为下运动神经元正常，病程早期肌不出现萎缩。

原发性侧索硬化的症状有哪些

(1)痉挛性截瘫：为双下肢对称性无力、僵硬，行走时呈痉挛步态，逐渐累及双上肢。一般肌张力增高，腱反射亢进，下肢较为明显，病理反射阳性。晚期可有小便失禁。

(2)无肌肉萎缩和肌束颤动。

(3)客观感觉正常，无意识智能改变。

痉挛性截瘫患者吃什么好

菠菜：营养丰富，但含有较多的草酸，常食多食，易使食物中的锌、钙与草酸结合而排出体外，从而引起人体锌与钙的缺乏

猪肝：1公斤含胆固醇高达3680毫克以上，而一个人胆固醇摄入量太多会导致动脉硬化。因此，猪肝不宜吃得太多。

松花蛋：松花蛋在制做过程中会受到铅的污染。经常食用含铅量高的松花蛋，会引起中毒。铅在人体内能取代钙质会引起缺钙。

方便面：方便面中若含有食品色素与防腐剂等，常吃对身体不利其次方便面中缺乏人体必需的一些营养素，长期食用会造成营养缺乏。

葵花子：葵花子中含有不饱和脂肪酸，多吃会消耗体内的大量的胆碱，使体内脂肪代谢发生障碍。大量脂肪积聚于肝脏，会严重影响肝细胞的功能;

豆腐及豆制品：实验表明，过量吸收黄豆蛋白质，可抑制正常铁的吸收量，易引起缺铁性贫血，还能促进血管硬化。

纤维素：前预防肠癌和降低血脂浓度，但过量食用，会影响无机盐的吸收

对于已患有截瘫的患者要积极的进行治疗，科学有效的治疗是截瘫康复的关键。细胞渗透修复疗法治疗截瘫效果最好。

截瘫的简介

截瘫，是指胸腰段脊髓损伤后，受伤平面以下双侧肢体感觉、运动、反射等消失和膀胱、肛门括约肌功能丧失的一种病症截瘫，是指胸腰段脊髓损伤后，受伤平面以下双侧肢体感觉、运动、反射等消失和膀胱、肛门括约肌功能丧失的一种病症。颈椎脊髓损伤往往引起四肢瘫。其中，上述功能完全丧失者，称完全性截瘫，还有部分功能存在的，称不完全性截瘫。早期为弛缓性瘫痪，约3～4周后，逐渐转为痉挛性瘫痪。截瘫病因与脊髓外伤或本身病变有关。现代西医学除在脊髓损伤的急性期可采用手术治疗外，对本病症尚无理想的方法。本病症是重要的难治病之一。

现代应用针灸治疗截瘫的临床文章，最早发表于1954年[1]。直到60年代，报道仍很少，且多为脊髓结核所致的截瘫病例。从60年代末至70年代中，在我国针灸界曾掀起过一个治疗外伤性截瘫的热潮，各地都作过一些有益的探索，取得了一些成效，并编撰了《外伤性截瘫防治手册》一书。进入80年代，针灸治疗截瘫的工作继续开展，无论在取穴、手法及疗效评价上，都采取了更为客观和科学的态度。

目前，一般主张针灸之前先要解决脊髓损伤后的再生与恢复的条件，亦即解决必要的通路，早期应积极配合手术和闭合复位。在针灸方法上，仍以刺灸法为主，可配合运用芒针、电针、穴位注射等，并内服中、西药物。现在报道的病例，多数是综合治疗的。不少资料表明，针灸等穴位刺激，在一定条件下，对脊髓损伤有一定促进恢复和再生作用，并可在不同程度上恢复其功能障碍。故针灸对本病症的临床价值应予肯定。针灸的有效率约在80%，而基本痊愈率则在15～20%左右。

得了脑瘫会传染吗

很多人都想知道得了脑瘫会不会传染，其实，脑瘫不是一种传染性疾病，得了脑瘫是不会传染给其他人的。所以，应该让患者与他人相互接触，鼓励他们和社会人群在一起，一道进行活动、学习和工作，促进脑瘫儿童的正常发育。脑瘫是一种非进展性疾病，患病后，已经受损伤的脑组织是可能通过治疗而被修复的。因此，脑瘫可能通过治疗而达到通常意义上的痊愈。

通过积极的治疗后，脑瘫儿童的身体功能是可以得到很大程度的改善和发展的。所以，决不可放弃对脑瘫儿童的治疗和训练，而应坚持不懈。脑瘫患者经过治疗长大后是可以进行结婚的。一般而言，脑瘫患者的后代不会出现脑瘫，除非是有家族性痉挛性截瘫的小儿脑瘫患者。

通过以上的介绍，相信大家都已经知道了，小儿脑瘫是不会传染的。所以，家长应该注意加强脑瘫患儿的康复训练，只有尽早的训练才能尽早的恢复正常生活，给孩子一个健康成长的环境。

痉挛性共济失调

遗传性痉挛性截瘫(hereditary spastic paraplegia，HSP) 由Seeligmuller(1874)首先报道，是以双下肢进行性肌张力增高、肌无力和剪刀步态为特征的综合征。临床表现以缓慢进展痉挛性截瘫为主，症状多样，多数学者将其归于遗传性共济失调范畴，约占后者发病总数的1/4。

一、典型症状

本病以缓慢进行性双下肢痉挛性无力为主要特征。多在儿童或青春期发病，男性略多，临床上可分2型：

1、单纯型 较多见，仅表现痉挛性截瘫，患者病初感觉双下肢僵硬，走路易跌倒，上楼困难，可见剪刀步态、双下肢肌张力增高、腱反射亢进和病理征等。如儿童期起病可见弓形足畸形，伴腓肠肌缩短(假性挛缩)，患儿只能用足尖走路，双腿发育落后而较细。随着病情进展双上肢出现锥体束征，感觉和自主神经功能一般正常，有报道足部精细感觉可缺失。有的患者双手僵硬，动作笨拙，轻度构音障碍。

2、变异型 痉挛性截瘫伴其他损害，构成各种综合征。

(1)HSP伴脊髓小脑和眼部症状(Ferguson-Critchley综合征)：30～40岁出现脊髓小脑共济失调表现，双腿痉挛性肌无力，可有双下肢远端深感觉减退，伴视神经萎缩、复视、水平性眼球震颤、侧向及垂直注视受限和构音障碍等，颇似多发性硬化。可在一个家族几代中出现，可伴锥体外系症状，如四肢僵硬、面无表情、前冲步态和不自主运动等。

(2)HSP伴锥体外系体征：如静止性震颤、帕金森样肌强直、肌张力减低性舌运动和手足徐动症等，最常见帕金森综合征伴痉挛性无力和锥体束征。

(3)HSP伴视神经萎缩(Behr综合征)：通常合并小脑体征也称为视神经萎缩-共济失调综合征，为常染色体隐性遗传。10岁前逐渐出现视力下降，眼底视盘颞侧苍白，乳头黄斑束萎缩，合并双下肢痉挛、腭裂、言语不清、远端肌萎缩、畸形足、共济失调和脑积水等。完全型常于20岁前死亡，顿挫型寿命可正常，仅视力轻度下降。

(4)HSP伴黄斑变性(Kjellin综合征)：约25岁发病，痉挛性无力伴双手和腿部小肌肉进行性萎缩、精神发育迟滞和中心性视网膜变性等;合并眼肌麻痹称为BaRNArd-Scholz综合征。

(5)HSP伴精神发育迟滞或痴呆：又称鱼鳞癣样红皮症-痉挛性截瘫-精神发育迟滞(Sj?gren-Larsson)综合征，为常染色体隐性遗传。幼儿期发病或生后不久出现颈、腋窝、肘窝、下腹部及腹股沟等皮肤弥漫性潮红和增厚，随后皮肤角化脱屑，呈暗红色鳞癣，痉挛性截瘫或四肢瘫(下肢重)，常伴假性延髓性麻痹、癫痫大发作或小发作、手足徐动、轻至重度精神发育迟滞等;1/3的病例视网膜黄斑色素变性导致视力障碍，可见视神经萎缩或视神经炎，但不失明;患儿身材矮小，牙釉质发育不全，指(趾)生长不整齐。预后不良，多在发病不久死亡，罕有存活至儿童期。

(6)HSP伴多发性神经病：表现感觉运动性多发性神经病伴皮质脊髓束病变体征，儿童或青少年期起病，至成年早期不能行走时病变才停止进展。腓肠神经活检呈典型增生性多发性神经病。

(7)HSP伴远端肌萎缩(Tyorer综合征)：为常染色体隐性遗传。儿童早期发病，伴手部肌萎缩，继之出现下肢痉挛或挛缩，身材短小，轻度小脑症状，手指徐动和耳聋等，部分病例不自主苦笑，构音障碍，至20～30岁仍不能走路。

(8)HSP伴早老性痴呆(Mast综合征)：11～20岁发病，表现爆发性语言、面具脸、手足徐动和共济失调等。

(9)Charlevoix-Sageunay综合征：多在幼儿发病，表现痉挛性截瘫、共济失调、智力低下、二尖瓣脱垂、双手肌萎缩和尿失禁等。

根据家族史，儿童期(少数20～30岁)发病，缓慢进行性双下肢痉挛性截瘫，剪刀步态，伴视神经萎缩、锥体外系症状、共济失调、肌萎缩、痴呆和皮肤病变等。

二、发病原因

本病为遗传性疾病，有高度遗传异质性，已发现20个基因位点，按发现的顺序依次命名为SPG1～SPG20，其中5个基因已被克隆。

1.常染色体显性遗传与染色体2p、8q、14q和15q有关，SPG4致病基因位于2p2l-24，是CAG重复动态突变，蛋白产物spastin蛋白与转染细胞微管相连引起长轴微管细胞骨架调控受损，最为常见，且与痴呆有关，2p常见变异临床表现差异显著。

2.常染色体隐性遗传与8p、15q和16q有关，15q最常见，SPG5、SPG7和Sj?gren-Larsson综合征分别定位于 8p12-13，16q24.3和17p11.2;SPG5和Sj?gren-Larsson综合征的基因产物分别为paraplegin和 FAIDH，SPG5基因突变形式有缺失和插入，paraplegin蛋白是线粒体内膜的金属蛋白酶，与16q变异有关。已证实患者存在氧化磷酸化缺陷。

3.X连锁隐性遗传少见，SPG1致病基因定位于Xq28，基因产物为细胞黏附分子L1(CAM-L1)，已发现致病性突变包括点突变 (Ile179Ser，Gly370Arg)和3、26、28号外显子小缺失;SPG2致病基因Xq21-22，基因产物为含脂质蛋白(PLP)，已发现 5种致病性点突变(His139Tyr，Trp144Term，Ser169Phe，Ile186Thr，Phe236Ser)。

三、发病机制

目前仅有少量病理研究，主要见于常染色体显性遗传的单纯型。其主要的病理改变为最长的上行和下行的神经传导束轴突变性，包括支配下肢的皮质脊髓束、薄束、少量楔束、脊髓小脑束。胸髓较重，变性轴突的神经细胞仍然保留，脊髓前角细胞可有少量缺失。后根神经节及后根、周围神经正常，无脱髓鞘性改变。基底核、小脑、脑干、视神经也常受累。

神经性肌肉萎缩重症肌无力

痉挛性截瘫临床表现为缓慢进展的双下肢痉挛性肌无力，肌张力增高，发病随年龄增大症状加重，腿脚力量小腿脚不可以抬高，走下坡路不稳，腱反射活跃亢进，膝、踝阵挛，病理征阳性，呈剪刀样步态等

中医理论的经络学也在截瘫的治疗技术上积极努力研究，来通过经络与脏腑配合，气的运行，肢体的导引，等等的技术，达到提高治疗疗效。因此应将重点放在预防上，避免近亲结婚，做好婚前检查，神经性痉挛截瘫患者尽量不结婚或结婚后不要生育，病程中应加强体育锻炼，防止过早卧床而致残废，神经性痉挛截瘫发展缓慢，只要注意护理，治疗上用截瘫中医综合疗法可维持数十年生命。

截瘫的病理是什么

截瘫，是指脊髓损伤后，受伤平面以下双侧肢体感觉、运动、反射等消失和膀胱、肛门括约肌功能丧失的一种病症。其中，上述功能完全丧失者，称完全性截瘫，还有部分功能存在的，称不完全性截瘫。早期为弛缓性瘫痪，约3～4周后，逐渐转为痉挛性瘫痪。截瘫病因与脊髓外伤或本身病变有关。现代西医学除在脊髓损伤的急性期可采用手术治疗外，对本病症尚无理想的方法。本病症是重要的难治病之一。

一、结核所致截瘫(20%)：

原有脊柱结核史或有结核中毒症状，病变多发生在胸椎或颈椎。病程缓慢，多表现为痉挛性瘫痪，四肢或双下肢无力、发硬、发挺，患处可有后凸或侧弯畸形，棘突间隙不增宽，X线片示椎体有溶骨性破坏，椎间隙变窄或消失，椎体可有相互嵌入，椎旁有脓肿阴影。血沉增快。

二、肿瘤所致截瘫(20%)：

多见于椎体血管瘤、椎体巨细胞瘤。①椎体血管瘤：多见于年龄较大的妇女，好发于胸腰段单个或多个椎体。早期症状为局部钝痛或束带状疼痛，感觉异常，病程缓慢。X线片示椎体呈纵行排列的增粗骨质，间有条状密度减低区，呈栅栏状或多囊压缩状。②椎体巨细胞瘤：多见于中青年，初期局部有间歇性隐痛，逐渐出现局部压痛，活动受限而致截瘫。X线片示椎体呈皂泡状阴影或溶骨性改变，骨小梁残缺不全。