脑挫伤主要的病理变化

脑挫伤主要的病理变化

脑处裂伤常伴有邻近的局限性脑水肿，甚至弥漫性脑水肿，包括细胞毒件脑水肿和rh傍犯性脑水肿。前者为神经元肿大，主要发生在灰质，伤后多立即出现;后者为血脑屏障的破坏，血管道透性增加，纫脑外液增加，主要发生在白质，伤后3d最明显。脑水肿是脑挫裂伤的最主要的继发性病逃变化，凡遭受挫裂伤的脑组织，均发生不同程度的水肿，且以损伤灶为中心向周围蔓延。

损伤越重，水肿程度越重，他同也越广泛，甚至形成半脑或全脑弥漫性脑肿胀。此种弥漫性脑肿胀，多见于儿童及青年人，丽且在重型颅脑损伤中发病率高。弥漫性脑肿胀一般在伤后24h内发生，特点是两侧大脑半球肿胀，血管扩张、充血，脑血流明显增加，脑体积增大，脑室脑池缩小。少数病例也可以一侧半球肿胀捎侧脑室系统受压移位等脑水肿高峰期一般在伤后3—5d。伤情轻者经适当的药物或手术治疗，可减轻脑水肿的程度并使水肿提前消退。

对于继发脑水肿严重，治疗无效者，多难渡过水肿高峰期。严重的水肿一般3周后水肿开始消退。以后多转变成脑萎缩。

脑震荡疾病患者要做哪些检查

脑震荡通常定义为“中枢神经系统的暂时性功能障碍”，一般是在头部受到轻度暴力的打击后，产生的短暂意识丧失，随即清醒，可有近事遗忘，神经系统病理解剖无明显变化，无器质性损害，它所表现出的一过性神经功能改变，可能与脑组织受暴力打击后引起的病理生理变化有关，但是在一些因脑震荡死亡的病例和拳击手反复受到脑部撞击后发生慢性脑萎缩甚至一些严重的神经系统疾病。

腰椎穿刺颅内压正常，部分病人可出现颅内压降低，脑脊液无色透明，不含血，白细胞数正常，生化检查亦多在正常范围，有的可查出乙酰胆碱含量大增，胆碱酯酶活性降低，钾离子浓度升高。

1、颅骨X线检查：无骨折发现。

2、颅脑CT扫描：颅骨及颅内无明显异常改变。

3、脑电图检查：伤后数月脑电图多属正常。

4、脑血流检查：伤后早期可有脑血流量减少。

诊断

脑震荡的诊断过去主要以受伤史，伤后意识短暂昏迷，近事遗忘，无神经系统阳性体征作为依据，但客观的诊断依据及其与轻度脑挫伤的临床鉴别仍无可靠的方法，因此，常需借助各种辅助检查方法始能明确诊断：如颅骨平片未见骨折，腰穿测压在正常范围，脑脊液没有红细胞;脑电图仅见低至高波幅快波偶尔有弥散性 δ波和θ波，1～2天内恢复，或少数病人有散在慢波于1～2周内恢复正常;脑干听觉诱发电位可有Ⅰ～Ⅴ波波间期延长，Ⅴ波潜伏期延长或有波幅降低或波形消失;CT检查平扫及增强扫描均应为阴性，但临床上发现有少数病人首次CT扫描阴性，而于连续动态观察中出现迟发性颅内继发病变，应予注意，此外，有学者报道用放射性核素131I-IMP和99mTc-HM-PAO施行单光子发射CT扫描(SPECT)，检查青少年脑震荡病人，发现70%有小脑和枕叶血流降低。

鉴别诊断

与轻度脑挫伤临床鉴别困难，如发现意识障碍，头痛加重，呕吐等颅内压增高症状，可疑为迟发性颅内血肿，应及时做CT复查，明确诊断，及时治疗。

脑挫伤鉴别;常有头痛、呕吐意识障碍依损伤的部位和程度而不同，可无神经系统缺损的表现;若是功能区受损时，可出现相应的瘫痪、失语、视野缺损、感觉障碍以及局灶性癫痫等征象。

脑挫裂伤的症状

脑挫裂伤(cerebral contusion and laceration)是脑挫伤和脑裂伤的统称,单纯脑实质损伤而软脑膜仍保持完整者称为脑挫伤,如脑实质破损伴软脑膜撕裂成为脑裂伤。因脑挫伤和脑裂伤往往同时并存,故合称脑挫裂伤。

脑挫裂伤轻者可见额颞叶脑表面的淤血、水肿、软膜下点片状出血灶,蛛网膜或软膜裂口,血性脑脊液;严重者可有皮质和白质的挫碎、破裂,局部出血、水肿甚至血肿,皮质血管栓塞,脑组织糜烂、坏死,挫裂区周围点片状出血灶和软化灶呈楔形深入脑白质,4～5天后坏死的组织开始液化,1～3周时局部坏死、液化的区域逐渐吸收囊变,周围胶质增生、邻近脑萎缩、蛛网膜增厚并与硬脑膜和脑组织粘连,形成脑膜脑瘢痕。

肺挫伤的发病机理

肺挫伤的发病机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血及水肿;当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。

禽流感的病理变化

单纯型流感 仅有上呼吸道卡他性炎症变化，黏膜可见充血、水肿及淋巴细胞浸润。纤维上皮细胞变性、坏死、脱落。

肺炎型流感 肺脏是暗红样水肿。气管、支气管内有血性分泌物、黏膜充血，其纤毛上皮细胞坏死脱落，黏膜下层灶性出血、水肿和白细胞浸润，肺泡中有纤维蛋白渗出液，含中性粒细胞及淋巴细胞。肺中叶肺泡有出血，肺泡内可有透明膜，肺组织易分离出流感病毒。

严重并发症型流感 主要病理改变为肺实变。由于肺间质水肿、间质负压减小，增加小气道陷闭倾向，导致肺不张;肺泡膜表面活性物质减少，肺泡亦陷隐闭;加之肺充血，使肺容量减小和肺顺应性下降，导致急性呼吸急迫综合征等严重并发症。

肺心病的病理变化

4.1 肺部病变

除原有的慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等病变外，慢性肺源性心脏病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌性细动脉肌化。还可发生肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。

4.2 心脏病变

右心室肥厚，心腔扩张，扩张的右心室使心脏的横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加(图1)。右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆(图2)。肥厚的右心室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增粗，肺动脉圆锥处心肌壁增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm(正常约3～4mm)作为病理诊断慢性肺源性心脏病的形态标准。镜下，可见心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。也可见缺氧所致的肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，以及间质水肿和胶原纤维增生等现象。

图1 正常与肺源性心脏病的心脏

图左上为正常成人心脏，其余为肺源性心脏病的心脏，其中最大者(左下)重785g

图2 肺心病

两肺胸膜广泛性纤维性增厚，左肺上叶前段肺叶见肺大泡;左肺下叶被肥大转位的心脏压迫萎陷，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆

颅脑损伤分类和表现

颅脑损伤主要分为四种类型，轻型、中型、重型和特重型。

轻型指的是伤后昏迷的时间在三十分钟之内，有轻微的头晕、头痛的症状，没有神经系统阳性体征，主要包括单纯的脑震荡。

中型是指昏迷在十二小时以内，有阳性体征，包括脑挫裂伤，蛛网膜下腔出血。

重型是指昏迷在十二小时以上，意识逐渐加重，或者是再次出现昏迷，主要包括些广泛的脑挫伤，脑干损伤或者是颅内血肿。

特重型就是原发性脑损伤，伤后昏迷比较深，有去大脑强直症状，或者是多脏器的损伤，晚期有脑疝，危及生命，或者是呼吸接近停止。

鼻腔炎什么症状

主要病理变化为：鼻腔粘膜深层血管扩张，通透性增强，腺体和血管周围细胞浸润，粘液腺功能活跃，分泌增加，或鼻腔粘膜，骨膜局限性或弥漫性增厚等，一般会出现流涕，鼻塞等现象，建议抗生素滴鼻液滴鼻，服用鼻炎康

角膜炎病理变化

按病理变化分急性、亚急性、慢性、化脓性、非化脓性、肉芽肿性。急性角膜炎：起病急骤，症状剧烈，可迅速形成角膜溃疡或穿孔的角膜炎性病变，如绿脓杆菌性角膜溃疡、匐行性角膜溃疡、淋菌性角膜炎等。慢性角膜炎：起病隐蔽、症状较轻、发展缓慢、病程较长、很少引起角膜穿孔的角膜炎性病变，如角膜实质炎、盘状角膜炎、霉菌性角膜炎等。亚急性角膜炎：发病过程介于急性和慢性之间的角膜炎。化脓性角膜炎：指凡引起角膜溃疡伴有脓性分泌物的角膜炎。非化脓性角膜炎：指凡不引起角膜溃疡或有溃疡但无脓性分泌物的角膜炎。

按病原分外生性、内生性、混合性。外生性角膜炎：感染性致病因子由外侵入角膜上皮细胞层而发生的炎症。内生性角膜炎：指来自全身的内因性疾患所致的角膜炎症，多为变态反应引起，如泡性角膜炎等