疾病养生之阿尔茨海默病是什么
疾病养生之阿尔茨海默病是什么
阿尔茨海默病症状:轻度
1、 轻度语言功能受损;
2、 日常生活中出现明显的记忆减退,特别是对近期事件记忆的丧失;
3、 时间观念产生混淆;
4、 在熟悉的地方迷失方向;
5、 做事缺乏主动性及失去动机;
6、 出现忧郁或攻击行为;
7、 对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣。
阿尔茨海默病症状:中度
1、变得更加健忘,特别常常忘记最近发生的事及人名;
2、不能继续独立地生活;
3、不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动;
4、开始变得非常依赖;
5、个人自理能力下降,需要他人的协助,如上厕所、洗衣服及穿衣等;
6、说话越来越困难;
7、 出现无目的的游荡和其他异常行为;
8、 在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失;
9、 出现幻觉。
阿尔茨海默病症状:重度
1、 不能独立进食;
2、不能辨认家人、朋友及熟悉的物品;
3、 明显地语言理解和表达困难;
4、在居所内找不到路;
5、 行走困难;
6、 大、小便失禁;
7、 在公共场合出现不适当的行为;
8、 行动开始需要轮椅或卧床不起。
阿尔茨海默型痴呆症的症状
阿尔茨海默病即所谓老年痴呆症,目前无特效药物,不能根治.轻中度阿尔茨海默病即老年痴呆症可以服用胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐片(安里申)。目前阿尔茨海默病疗效可能不太好,尤其是中晚期病人.一些病人治疗对延缓病情的进一步恶化可能有效。生活当中可以进行一些智力训练,如打扑克牌、下棋等,对病人的康复可能有帮助。仔细看我的有关文章和经典问答:如何发现老年人痴呆、简谈血管性痴呆和阿尔茨海默病并发精神障碍治疗(治疗大同小异,可以在当地医生指导下参照治疗).老年痴呆病人的家庭护理。
阿尔茨海默病症就是老年痴呆症,需要早发现、早治疗。目前国内治疗老年痴呆症比较有效的方法是靶向修复疗法,通过修复受损神经细胞,激活处于休眠状态的神经细胞,实现神经细胞的自我分化,并替代已经受损和死亡的神经细胞,改善生活质量,找到适合的治疗方法。
以上就是阿尔茨海默型痴呆症的相关内容,阿尔茨海默病是非常常见的老年痴呆症。这种病是非常麻烦的,所以在发现有痴呆的早期现象的时候,就应该及时检查,早日治疗。另外,对于阿尔茨海默型痴呆患者来说,家人的关心和照顾也是非常重要的。
老年痴呆综合征怎么回事
(1)高龄
年龄是发生阿尔茨海默病性痴呆最重要的危险因素,在60岁以上的人群中,年龄每增长5岁患病率就增加1倍。血管性痴呆的患病率也随着年龄增长,70~79岁的老年人中血管性痴呆患病率为2.2%,80岁以上为16.3%,而90岁以上高达48%。这与脑血管病危险因素和脑损伤的累积效应有关。
(2)性别
绝经和雌激素缺乏是阿尔茨海默病性痴呆的危险因素,65岁以上的女性阿尔茨海默病性痴呆患者大约是同龄男性的3倍。在血管性痴呆患者中,男性多于女性,这与男性脑血管病患病率明显高于女性有关。
(3)头部外伤史
早年有头部外伤史的人年老后更多发生痴呆,拳击运动员因为头部经常受到打击,所以老年痴呆和帕金森病的发生率较高。
(4)载脂蛋白E4等位基因
遗传因素是阿尔茨海默病性痴呆最稳定最密切的相关因素。双生子一方患阿尔茨海默病,同卵双生的另一方患病率为90%,异卵双生的另一方患病率为45%。目前,已经筛选出多个认为与阿尔茨海默病有关的致病基因,其中对载脂蛋白E4等位基因的研究最为成熟。在晚发型家族性阿尔茨海默病的家族成员中,不携带载脂蛋白E4等位基因的人患阿尔茨海默病的危险性为20%,携带一个该基因的人患病危险性为45%,而携带两个该基因的人患病危险性高达90%。近年国外学者发现,携带ApoE4基因纯合子的欧洲人患阿尔茨海默病的风险是不携带ApoE4基因欧洲人的3~4倍,且其发病年龄比普通人群早10~15年。
(5)血管性危险因素
众多研究表明,中年患高血压增加痴呆的患病风险,而降压治疗能减少认知障碍的发生。中年患高脂血症能增加痴呆风险,其机理是高脂血症不仅能增加动脉粥样硬化和脑卒中的发病率,还直接影响β类淀粉样蛋白的代谢,而降脂治疗能降低发生痴呆的风险。糖尿病是引发痴呆尤其是血管性痴呆的重要原因,胰岛素治疗可以改善阿尔茨海默病患者的认知功能。作为血管性危险因素之一,血清同型半胱氨酸每增加5μmol/L,阿尔茨海默病的危险性就增加40%。动脉硬化者发生阿尔茨海默病性痴呆的危险性比正常人高2倍。脑卒中,包括无症状性脑卒中会增加老年痴呆的发病风险。脑淀粉样血管病会加重阿尔茨海默病的临床和病理改变。脑白质病变也可以导致认知功能障碍。所以,脑血管病及其危险因素不仅是血管性痴呆,也是阿尔茨海默病性痴呆的危险因素。
(6)教育、职业和经济
国内外研究证据都证明文化程度越低,各种类型痴呆的发病率越高。文盲患痴呆的几率是受过中学教育人群的3~16倍,文盲可使阿尔茨海默病发病提前5~10年。体力劳动者痴呆患病率大约是脑力劳动者的3倍。经济水平低下的地区痴呆患病率高于经济发达地区。
(7)其它
流行病学调查结果显示缺乏运动、营养缺乏、孤独、抑郁情绪也是阿尔茨海默病性痴呆的危险因素。
阿尔茨海默病的症状分类有哪些
阿尔茨海默病已知的有三种类型,医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病:这种类型的患者65岁前发病,较少见,低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早,患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默。
阿尔茨海默病已知的有三种类型,医生已经将其分类如下:
早显性阿尔茨海默病:
这种类型的患者65岁前发病,较少见,低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早,患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人,多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早,与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型,可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关,此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比,早显性肌阵挛较常见,是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病:
是阿尔茨海默病最常见的类型,约占90%,多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病,可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(FAD):
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见,低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右),并且在家谱中很容易被发现。
阿尔茨海默病问题种种
什么是痴呆?
痴呆本身并不是一种疾病,而是由多种疾病引起的一组临床症状。因此需了解痴呆的发病过程,起病原因和在什么状态下是可以治疗的。
什么是阿尔茨海默病?
阿尔茨海默病为老年痴呆最常见的类型,在美国约有450万的人患有此病,通常在60岁后发病。
阿尔茨海默病的表现
智能减退方面常见的首发症状为记忆障碍,接下来影响到情绪。脑内病理变化为淀粉样斑块和Tan蛋白沉积,其细胞毒性作用引起神经细胞的死亡,进而导致患者日常生活能力的下降。
原因
阿尔茨海默病是否有遗传性?
阿尔茨海默病有多种发病原因,家族史仅是其中之一。点击这儿,可以了解到为什么专家推测此类疾病中基因遗传的作用。
老年痴呆的病因
现在无论是医学界,还是社会对阿尔茨海默病患者都是比较关注的饿,现在很多人到了一定老的程度都会发生阿尔茨海默病,对于阿尔茨海默病大家都不是很清楚阿尔茨海默病的病因。下面就为大家详细介绍下阿尔茨海默病的病因。希望大家对其有一定的了解。
阿尔茨海默病的病因
绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。ST.GEORGE-HYSLOP等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。
用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2L、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。
阿尔茨海默病的病因很多时候跟遗传因素有一定的关系,所以对于有阿尔茨海默病家族史的人们一定要预防阿尔茨海默病的发生,要多多动脑,避免自己的阿尔茨海默病遗传给自己的后一代,当然对于后辈人们一定要做好阿尔茨海默病病情的了解。
阿尔茨海默病有哪些类型
阿尔茨海默病已知的有三种类型,医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病:这种类型的患者65岁前发病,较少见,低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早,患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默。
阿尔茨海默病已知的有三种类型,医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病:
这种类型的患者65岁前发病,较少见,低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早,患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人,多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早,与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型,可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关,此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比,早显性肌阵挛较常见,是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病:
是阿尔茨海默病最常见的类型,约占90%,多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病,可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(fad):
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见,低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右),并且在家谱中很容易被发现。
阿尔茨海默病问题种种
什么是阿尔茨海默病?
阿尔茨海默病为老年痴呆最常见的类型,在美国约有450万的人患有此病,通常在60岁后发病。
阿尔茨海默病的表现
智能减退方面常见的首发症状为记忆障碍,接下来影响到情绪。脑内病理变化为淀粉样斑块和Tan蛋白沉积,其细胞毒性作用引起神经细胞的死亡,进而导致患者日常生活能力的下降。
阿尔茨海默病是否有遗传性?
阿尔茨海默病有多种发病原因,家族史仅是其中之一。点击这儿,可以了解到为什么专家推测此类疾病中基因遗传的作用。
B族维生素不能防止阿尔茨海默病
医学界中的一些人认为B族维生素有降低阿尔茨海默病风险的可能性。但是最近的研究认为这种假设是不正确的。
由英国团队领导的一项新研究发现B族维生素如叶酸和B12等与阿尔茨海默病防治之间没有任何联系。
英国牛津大学临床试验服务组和流行病学研究组的医学博士罗伯特·克拉克领导了这项研究。
阿尔茨海默病带来的失忆和行为学变化会给病人及其家庭带来重大的负担。克拉克博士及其同事着手分析了“同型半胱氨酸假说”,因为这个假说与阿尔茨海默病相关。
阿尔茨海默是一种进行性的大脑疾病,随着时间的延长会不断损害记忆力、思考能力和行为能力。在阿尔茨海默病的患者中发现同型半胱氨酸的高血液水平与发生阿尔茨海默病的风险增加相关。
维生素B-12和叶酸可以减少同型半胱氨酸水平。这个事实促使了同型半胱氨酸假说的提出,认为服用B族维生素可以减少同型半胱氨酸,从而降低阿尔茨海默病的风险。
克拉克及其团队进行了一个meta分析,回顾了之前进行的11个包含大约22000位参与者的临床试验。
之前的这些研究比较了B族维生素和安慰剂(模拟的维生素添加剂)对患者大脑功能的影响。
根据研究,虽然获得B族维生素的患者同型半胱氨酸的水平降低了,但是对于大脑功能没有明显的效应。
研究者们在测量总体大脑功能和集中的记忆力、速度和通过过去经历来报告目前行动(执行能力)测试中没有发现B族维生素组合安慰剂组之间有差异。
克拉克博士在一个编报表中说道研究发现同型半光氨酸假说大打折扣。
“我们的研究给争辩之下划下了一条线:随着我们变老,B族维生素并不能减少认知能力的衰退。”克拉克博士说,“很遗憾服用叶酸和维生素B12不能防治阿尔茨海默病。”
“差不多25%的成年人口服用复合维生素,通常认为它们对心脏和大脑有好处,但是这些说法都是没有证据的。吃更多水果和蔬菜更好,可以避免吃太多红肉和摄入太多热量,可以拥有一个平衡饮食。”他说。
为这个研究提供了部分资金支持,英国阿尔茨海默病研究的领导西蒙·雷德利博士在一篇新闻稿中说道,这个发现强调了需要进一步的研究来考察阿尔茨海默病治疗的效应。
这个研究发表在同行评审期刊《American Journal of Clinical Nutrition》8月版上。
英国心脏基金会、英国医学研究委员会、英国癌症研究、英国食品标准局和国家健康部门为该研究提供了基金支持。
阿尔茨海默病有哪三种类型
早显性阿尔茨海默病:
这种类型的患者65岁前发病,较少见,低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早,患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人,多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早,与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型,可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关,此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比,早显性肌阵挛较常见,是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病:
是阿尔茨海默病最常见的类型,约占90%,多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病,可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(FAD):
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见,低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右),并且在家谱中很容易被发现。
以上文章讲述了关于阿尔茨海默病有哪三种类型的相关内容,正常衰老过程的加速,铝或硅等神经毒素在脑内蓄积;免疫系统的进行性衰竭;机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等,可能与本病的发生有关。高龄、丧偶、低教育、独居、经济窘迫和生活颠沛者患病的机会较多。心理社会因素可能是本组疾病的发病诱因。因此,希望大家多加留心此类病症,避免带来的危害。