EB病毒感染有哪些危害
EB病毒感染有哪些危害
鼻咽癌
好发与40岁以上中老年人。据研究表面，未分化型鼻咽癌与EB病毒感染有关。未分化鼻咽癌中EB病毒主要感染鼻腔粘膜上皮细胞，但其发生机制尚不明确。但EB病毒有助与肿瘤生长和逃避免疫监视。
霍奇金淋巴瘤
多见于青年人，大量研究表面淋巴瘤与EBV感染有关，EB病毒感染者其发病率是健康人群的4倍。
儿童淋巴瘤
多见于5~12岁儿童，发生于中非和美洲等地，好发于面部及腭部。EB病毒也是1964年Epstein和Barr在研究非洲儿童的恶性淋巴瘤时，从瘤细胞培养中发现的。
胃癌
胃癌的发病率较高，越来越多的研究表面胃癌发生与EB病毒感染有关。检测癌细胞发现，胃淋巴上皮样癌、胃腺癌中均有EB病毒。
EB病毒感染会复发吗 EB病毒感染为什么会复发
原发性EB病毒感染在口咽上皮细胞复制，最后潜伏在B淋巴细胞，可出现无症状或出现传染性单核细胞增多症（IM），IM具有自限性，数周后症状减轻直至消失。在无免疫功能低下的个人患者身上可出现慢性或复发性IM症状。
当EB病毒感染起病后，通过治疗或自身免疫消除症状，均以产生对EB病毒的免疫力，而且持续时间较长，但如果患者个人免疫力低下，再接触到EB病毒时，还是会引起EB病毒的发生。
EB病毒感染有哪些症状 EB病毒感染有哪些危害
好发与40岁以上中老年人。据研究表面，未分化型鼻咽癌与EB病毒感染有关。未分化鼻咽癌中EB病毒主要感染鼻腔粘膜上皮细胞，但其发生机制尚不明确。但EB病毒有助与肿瘤生长和逃避免疫监视。
多见于青年人，大量研究表面淋巴瘤与EBV感染有关，EB病毒感染者其发病率是健康人群的4倍。
多见于5~12岁儿童，发生于中非和美洲等地，好发于面部及腭部。EB病毒也是1964年Epstein和Barr在研究非洲儿童的恶性淋巴瘤时，从瘤细胞培养中发现的。
胃癌的发病率较高，越来越多的研究表面胃癌发生与EB病毒感染有关。检测癌细胞发现，胃淋巴上皮样癌、胃腺癌中均有EB病毒。
导致风湿复发的因素有哪些
1、病毒因素，研究表明，eb病毒感染所致的关节炎与ra不同，ra病人对eb病毒比正常人有强烈的反应性。在ra病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗eb病毒胞膜抗原抗体，但到目前为止在ra病人血清中一直未发现eb病毒核抗原或壳体抗原抗体。
2、免疫因素，免疫异常在风湿的病因中占有重要地位，许多风湿病至少有部分原因是由免疫异常引起的。如类风湿关节炎属于自身免疫性疾病。
3、风湿病发病的原因还有其他因素，物理因素、化学因素、环境因素、机体素质等也均是重要的诱发因素。
4、内分泌因素，雌激素可刺激类风湿关节炎的发病，这也是常见风湿的病因之一。
感染因素是风湿病发病的原因，很多风湿病与感染有关。如风湿病的发病与a型溶血性链球菌的感染有关，强直性脊柱炎与肺炎克雷伯氏菌感染有关，类风湿关节炎与微生物感染有关。以上就是诱发风湿病出现的病因的介绍，为了避免风湿病的困扰，大家在生活中一定要注意避免这些因素患上风湿病后也要及时治疗。
干燥综合症的原因
干燥综合征的病因目前仍不清楚，但国内外医学者普遍认为与以下因素有关：
自身免疫
干燥综合征患者体内检测出多种自身抗体如抗核抗体、类风湿因子、抗RNP抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体等以及高球蛋白血症，反映了B淋巴细胞本身的功能高度亢进和T淋巴细胞抑制功能低下。
遗传基础
在对免疫遗传的研究测定中，医学家发现人类白细胞抗原中，HLA-DR3、B8与干燥综合征密切相关;且这种相关又因种族的不同而不同，如西欧人与HLA-B8、DR3、DW52相关，日本人与HLA-DR53相关。
病毒感染
有三种病毒如EB病毒、巨细胞病毒、HIV病毒被认为与干燥综合征有关，EB病毒能刺激B细胞增生及产生免疫球蛋白。病因：尚不明确，可能与EB病毒感染有关，并与HLA-B2、DR3有密切关系。
鼻咽癌是怎么回事
㈠遗传因素：
鼻咽癌的发病有很大的地区性，而且有显著的家族和种族聚集性。黄种人好发鼻咽癌，白种人患者比较罕见。即便是鼻咽癌发病高的家族搬去其它地方居住，其后代仍有很高的发病倾向。所以，鼻咽癌的形成因素说明遗传在本病发生占有很重要的作用。
㈡病毒因素：
我国人口中90%以上的人年幼时就感染过EB病毒，因此EB病毒感染极为普遍。因为鼻咽癌具有明显的地区性，因此怀疑EB病毒的感染对鼻咽癌的形成会产生一定的影响。在大量研究中也发现了EB病毒与鼻咽癌的形成有关系。因此，此病的形成与病毒感染有很大的联系。
㈢环境因素：
鼻咽癌的高发区的居民的饮食以咸鱼、腌菜、腌肉等食品为主，这些食品中含有中亚硝酸盐并且其含量要还有一些亚硝胺和多种化合物。二亚硝基哌嗪(DNP)经过证实，可诱发小鼠发生鼻咽粘膜上皮不典型增生、以及原位癌和浸润癌，发病率高达40%。因此，说明亚硝胺和产生的化合物可诱发鼻咽癌的发生。
神经衰弱或与EB病毒感染有关
精神卫生专家对神经衰弱患者的一项研究发现，感染eb病毒(ebv)者，在具有神经质的个体特征和(或)较多的负性生活事件的情况下，容易罹患神经衰弱。
ebv是一种普遍感染的人类疱疹病毒，在体内可长期甚至终身潜伏，并在一定条件下反复活化，这种“潜伏—活化”模式所致的ebv抗体反应的周期性异常，与神经衰弱(亦称慢性疲劳综合征)迁延波动的病程相吻合。
为了解神经衰弱与ebv之间的关系，探索其生物学发病因素，研究者对严格按照《中国精神障碍分类与诊断标准》(第二版)中神经衰弱诊断标准确诊的34例神经衰弱患者，33例年龄、性别及文化程度等条件相匹配的健康对照者血清ebv抗体、外周血ebvdna、及其临床症状、生活事件和人格特征进行了前瞻性测量和评估。
结果显示，神经衰弱组血清ebv免疫球蛋白g(igg)阳性率(76.5%)、ebvigm阳性率(23.5%)均显著高于对照组(igg为51.5%，p<0.01;igm为阴性，p<0.05);神经衰弱组ebvdna阳性率为5.88%，对照组均为阴性。ebvigm滴度均数神经衰弱组显著高于对照组(p<0.001)。神经衰弱组经 4个月治疗后，ebvigg、igm及ebvdna的阳性率与治疗前比较均呈下降趋势，但无显著性差异。神经衰弱组治疗前临床症状自评量表(scl-90)总分平均值、艾森克人格评分中神经质评分(epq-n)分值显著高于对照组(p<0.001)，治疗后scl-90分和epq-n分显著下降(p<0.01)。神经衰弱组治疗前近一年生活事件总刺激量及负性生活事件刺激量均显著高于对照组(p<0.01)，两组之间正性生活事件刺激量无显著差异。神经衰弱组生活事件量表(les)总分和负性事件值显著高于对照组 (p<0.001)。ebvigg阳性者神经衰弱组(26例)les总分和epq-n分显著高于对照组(17例，p<0.01)。logstic分析显示，影响神经衰弱发病的主要因素为epq-n分和ebvigm。
研究者认为，神经衰弱与ebv感染有关，其ebvigg、ebvigm阳性率及igm效价均显著高于正常对照组，并且与其临床症状呈同步同向变化 ;感染ebv者，在具有神经质的个性特征和(或)较多的负性生活事件的情况下，容易罹患神经衰弱。
宝宝病毒感染原因是什么
1.原因一
人体的病毒性感染多数呈隐性感染(指人体感染病毒后，不出现症状，但可产生特异性抗体)。少数为显性感染(指人体感染病毒后，出现症状)。显性感染中多数病毒性感染表现为急性感染，发病急、病程短，多在1～2周内自愈，少数表现为潜伏性感染(如疱疹病毒感染等)和慢性感染(如乙型肝炎病毒感染等)。此外，尚有一类慢感染或称慢病毒感染，如库鲁病等。其中一部分病原明确为病毒，还有一类可能是其他因子(如蛋白质感染因子)。少数病毒如巨细胞病毒、风疹病毒等可通过胎盘感染胎儿，造成先天性感染，引起死胎、流产、早产及先天性畸形，是当前优生学研究的重要课题。
2.原因二
多数的研究证明，某些病毒感染与肿瘤的发生有关，如伯基特氏淋巴瘤及鼻咽癌与EB病毒感染有关，原发性肝癌与乙肝病毒感染有关，子宫颈癌与有关等。病毒性感染可以通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜、眼及泌尿生殖器和胎盘传播。在病毒性感染病人中，儿童多于成人。病毒性感染的病人，多数均能自愈。严重感染的病人可发生死亡及遗留后遗症。
病毒感染为什么会导致淋巴瘤
关于淋巴瘤的资讯，科研人员发现与病毒感染有关。
人类淋巴瘤最早证实的是Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关。在中非此病主要发生于3～12岁的儿童，与一定气候条件有关，可占当地儿童肿瘤的半数以上，只有5%的患者年龄超过20岁。在世界其他地区虽然也有散发的病人，但均属较罕见的病例。通过细胞生物学技术业已证明在Burkitt淋巴瘤98%的肿瘤中可找到EB病毒的基因组，但在散发的Burkitt淋巴瘤中则只有15%～20%含有EB病毒。流行区病人EB病毒的壳抗原抗体全部阳性，且滴度高。
壳抗原阳性的儿童中发生此种肿瘤的风险为对照组的30倍。用EB病毒感染某些猿类，可引起与Burkitt淋巴瘤相似的恶性淋巴组织增生病变。因此，目前认为本病是非洲儿童在婴幼儿期重度和持续EB病毒感染，免疫功能受到抑制，癌基因被激活，导致B淋巴细胞恶性增殖的后果。目前认为由蚊子传染的疟疾仅是一种辅助因素，疟疾感染使淋巴网状系统发生改变，对病毒的触发癌变作用易感。B细胞的感染受T淋巴细胞控制，病毒的核蛋白质(如EBNA-2，EBNA-3)和膜蛋白(如LMP-1)可诱导B细胞增殖。
EB病毒感染饮食 EB病毒感染不宜吃什么
1、EB病毒感染者不宜食用辛辣食物，会加重感染的症状。
2、需要戒烟、戒酒，如果继续喝酒抽烟的话，是不利于EB病毒感染恢复的。
EB病毒感染有哪些症状 EB病毒感染可出现肝脾大
EB病毒感染者约15%会出现肝大，多在肋下2CM以内，有触痛及叩痛。约2/3的患者肝功能会出现异常，谷丙转氨酶升高，部分患者会出现黄疸。约有半数患者有轻度脾肿大，在病程第2周最明显，7~10天后可逐渐缩小，脾大有疼痛及压痛，偶尔可发生脾破裂。
EB病毒感染有哪些症状 EB病毒感染可出现咽峡炎
EB病毒感染的患者约半数存在咽部、扁桃体、悬雍垂充血肿胀，少数有溃疡或假膜形成，伴有咽痛，肿胀严重者可出现呼吸困难或吞咽困难。
EB病毒感染有哪些症状 EB病毒感染可出现脑炎
EB病毒感染后可出现脑炎，引起发热、头痛、身痛、恶心、呕吐、乏力等症状，少数可出现心肌炎等症状。还可出现意识障碍、昏迷、惊厥等较严重的症状。
EB病毒感染好后又发烧 EB病毒感染好后又发烧为什么
EB病毒感染好后又出现发热有两种可能。
一是EB病毒感染引起的发热类型多种多样，可能出现间歇热的情况，当病患出现高热减退后，间隔数小时或数日又可出现体温升高的现象，所以可能EB病毒感染并未治疗好，只是退热给予的假象。
二是EB病毒感染治疗好了以后出现发热的原因并不是EB病毒引起的，因为当EB病毒感染通过治疗好转后，可以获得较持久的免疫力，不容易再次发病。所以应考虑其他疾病的发生可能。
恶性淋巴瘤是怎么引起的
(一)发病原因
业已证明，很多动物如鸡、小鼠、猫和牛的恶性淋巴瘤可由病毒引起。在人类，虽然多年来人们考虑到淋巴瘤的某些临床表现如发热、多汗、白细胞增高等在许多方面很像感染，直到近年才证明部分淋巴瘤确为病毒所引起。
有关淋巴瘤的病因研究大多是从高发区或高发人群开始的。
1.病毒 人类淋巴瘤最早证实的是Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关。在中非此病主要发生于3～12岁的儿童，与一定气候条件有关，可占当地儿童肿瘤的半数以上，只有5%的患者年龄超过20岁。在世界其他地区虽然也有散发的病人，但均属较罕见的病例。通过细胞生物学技术业已证明在Burkitt淋巴瘤98%的肿瘤中可找到EB病毒的基因组，但在散发的Burkitt淋巴瘤中则只有15%～20%含有EB病毒。流行区病人EB病毒的壳抗原抗体全部阳性，且滴度高。壳抗原阳性的儿童中发生此种肿瘤的风险为对照组的30倍。用EB病毒感染某些猿类，可引起与Burkitt淋巴瘤相似的恶性淋巴组织增生病变。因此，目前认为本病是非洲儿童在婴幼儿期重度和持续EB病毒感染，免疫功能受到抑制，癌基因被激活，导致B淋巴细胞恶性增殖的后果。目前认为由蚊子传染的疟疾仅是一种辅助因素，疟疾感染使淋巴网状系统发生改变，对病毒的触发癌变作用易感。B细胞的感染受T淋巴细胞控制，病毒的核蛋白质(如EBNA-2，EBNA-3)和膜蛋白(如LMP-1)可诱导B细胞增殖。
在HD患者中EB病毒感染也较常见，但二者之间的关系目前尚不清楚。EB病毒感染与鼻咽癌及传染性单核细胞增多症相关。文献中已有很多报道HD可与后者并存或发生于先前患过传染性单核细胞增多症的病人。最近的研究通过PCR技术发现50%的R-S细胞表面有EB病毒的基因组成其壳RNA，在混合细胞型最为多见。因我国淋巴瘤与EB病毒的关系也很受重视。由于我国为EB病毒的高感染区，正常人群中EB病毒的感染率很高。
另一重要发现是成人T细胞淋巴瘤的病毒病因。早在1987年Gallo等从一例蕈样霉菌病肿瘤组织中分离到C型RNA病毒，称之为T细胞白血病淋巴瘤病毒(HTLV-1)。这是一种很特殊的反转录病毒，核心为单股的RNA，外有包膜。病毒有核心蛋白、包膜蛋白及酶蛋白(包括病毒的多聚酶和逆转录酶)3种结构蛋白质。经Gall等证明与以后法国学者Montagnier分离的AIDS病毒近缘(人获得性免疫缺损病毒，HIV)。至今，已在近10名T细胞淋巴瘤患者的肿瘤标本中分离到这种病毒(HTLV)，认为是一种高度特异性的病毒。与此同时，日本学者根据对成人T细胞淋巴瘤的流行病学调查，发现高发于四国南部和九州，发病高峰在夏季，患者多从事农业、渔业与林业，并常有过去营养条件差容易受到热带病感染等因素，考虑很可能与病毒和(或)丝虫病感染有关。他们也独立地分离出RNA病毒，称之为ATLV。经过研究ATLV与HTLV相同，也是成人T细胞淋巴瘤/白血病的致病因素。但通过大量血清学研究，我国的T细胞淋巴瘤与HTLV-1(或ATLV)并无肯定关系。迄今，我国仅有4例与HTLV-1(或ATLV)有关的病例报道。
病毒引起淋巴瘤的详细机制尚不完全清楚。病毒的复制与一种逆活化因子(tax)的产生有关，后者诱导REL基因的表达，使细胞增殖。需要通过另一些因素使细胞恶性转化。在高发区很多人感染了HTLV-1，但只有少数发生T细胞淋巴瘤。因而支持宿主因素包括遗传因素可能具有一定重要地位。