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怀孕甲亢的原因有哪些 淋巴细胞性甲状腺炎

怀孕甲亢的原因有哪些 淋巴细胞性甲状腺炎

淋巴细胞性甲状腺炎是孕妇的常见疾病,且产妇的发病率高达8%。淋巴细胞性甲状腺炎的症状通常是:先持续 4~12 周的甲亢,随后往往是长达 6 个月的甲减症状,大部分患者最终甲状腺功能将恢复正常。

甲亢为什么会变成甲减

甲亢为什么会变成甲减?同一个人先患甲亢(甲状腺功能亢进症),后患甲减(甲状腺功能减退症),在临床上最常见的是甲亢病人在口服抗甲状腺药,或做甲状腺手术,或放射性碘131治疗后,甲状腺组织破坏过多,造成了这种情况。此外,也可能是以下两种情况之一:毒性弥漫性甲状腺肿或慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病)。这两种原因所致的甲亢变甲减的机理不完全一样。

本文重点谈谈慢性淋巴细胞是身体由于免疫功能紊乱引起的一种自身免疫性甲状腺疾病。这种病不少见,在其发病过程的早期,大约有1/5的病人表现有甲状腺功能亢进,如怕热、多汗、多食、善饥、心慌、心率增快、疲乏无力、燥躁、易激动、腹泻以及消瘦等症状。慢性淋巴细胞性甲状腺炎有自然发生甲状腺功能减退的趋势。发生甲减后,病人表现有怕冷、无力、反应迟钝、动作变慢、浮肿、体重增加、易忘事、想睡觉、食欲减退、便秘等。不少学者介绍,本病最终绝大部分变为甲减。产生甲减的原因是甲状腺组织不断地被炎症破坏,或病人受自己体内血液中存在的阻断性抗体的影响。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎引发的甲亢,其临床表现轻或不太明显者,在处理时,不要像对待毒性弥漫性甲状腺肿那样积极。如果打算用抗甲状腺药,药的剂量宜酌情减少,用药的持续时间也要适当缩短。因为本病最终可能变为甲减,故要及早预防因药物治疗而引发的甲状腺功能减退。至于甲状腺手术和放射性碘疗法,对慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲亢是不适合的。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎最终产生的甲状腺功能减退,必须用甲状腺激素长期补充治疗。特别要注意的是用药要从小量开始,根据病人承受的能力,缓慢增加药量,不可急于求成。

甲状腺功能亢进症的肾损害

研究发现甲抗的发病有多种原因,主要与自身免疫、遗传因素、其他发病原因如结节性甲状腺肿或腺瘤、亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、外源性碘增多、家族性高球蛋白血症(TBG)等因素有关,多种原因引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处。现分述如下:

1.免疫因素 1956年Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近,它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG),是一种针对甲状腺的自身抗体,可与甲状腺亚细胞成分结合,兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%~90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质,也是一种IgG,只兴奋人的甲状腺组织,又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI),甲亢患者90%以上为阳性。

2.遗传因素 临床上发现家族性Graves病不少见,同卵双胎先后患Graves病的可达30%~60%,异卵仅为3%~9%。家族史调查除患甲亢外,还可患其他种类的甲状腺疾病如甲状腺功能减低等,或家族亲属中TSI阳性,这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传或常染色体显性遗传,也可为多基因遗传。

甲状腺结节五项检查是什么

(1)血清总T3测定(T3):正常范围在1.6~3.0纳摩尔/升,过高则说明患甲亢,降低则是甲状腺功能减退。

(2)血清总T4测定(T4):正常范围在65~155纳摩尔/升,升高则说明患甲亢、原发性胆汁性肝硬化、妊娠、口服避孕药或雌激素等。降低见于甲状腺功能减退、缺碘性甲状腺肿等。

(3)血清游离T3测定(FT3):正常范围在6.0~11.4皮摩尔/升为正常,升高见于甲亢、甲状腺激素不敏感综合征等。降低提示低T3综合征、慢性淋巴细胞性甲状腺炎晚期、应用糖皮质激素等。

(4)血清游离T4测定(FT4):正常范围在10.3~25.7皮摩尔/升,升高则可能患甲亢、甲状腺激素不敏感综合征、多结节性甲状腺肿等。降低可能是甲状腺功能减退,服用过抗甲状腺药物、糖皮质激素等药物。

(5)促甲状腺激素TSH测定(TSH):正常范围在3.12~6.24纳摩尔/升,升高则可见原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、亚急性甲状腺炎恢复期。降低可见垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲亢。

甲亢会变成甲减的吗

甲亢为什么会变成甲减,同一个人先患甲亢(甲状腺功能亢进症),后患甲减(甲状腺功能减退症),在临床上最常见的是甲亢病人在口服抗甲状腺药,或做甲状腺手术,或放射性碘131治疗后,甲状腺组织破坏过多,造成了这种情况。

此外,也可能是以下两种情况之一:毒性弥漫性甲状腺肿或慢本文重点谈谈慢性淋巴细胞是身体由于免疫功能紊乱引起的一种自身免疫性甲状腺疾病。这种病不少见,在其发病过程的早期,大约有1/5的病人表现有甲状腺功能亢进,如怕热、多汗、多食、善饥、心慌、心率增快、疲乏无力、燥躁、易激动、腹泻以及消瘦等症状。慢性淋巴细胞性甲状腺炎有自然发生甲状腺功能减退的趋势。

发生甲减后,病人表现有怕冷、无力、反应迟钝、动作变慢、浮肿、体重增加、易忘事、想睡觉、食欲减退、便秘等。不少学者介绍,本病最终绝大部分变为甲减。产生甲减的原因是甲状腺组织不断地被炎症破坏,或病人受自己体内血液中存在的阻断性抗体的影响。性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病)。这两种原因所致的甲亢变甲减的机理不完全一样。

甲亢指标正常多久可以停药 甲亢指标怎样才算正常

1.血清总T3(TT3):参考数值正常范围在1.6—3.0纳摩尔/升,升高是诊断甲亢最敏感的指标,也可判断甲亢有无复发,也见于功能亢进型甲状腺腺瘤、多发性甲状腺结节性肿大。降低见于甲状腺功能减退、肢端肥大症、肝硬化、肾病综合征等。

2.血清总甲状腺素(TT4):参考数值65—155纳摩尔/升为正常,升高见于甲亢、原发性胆汁性肝硬化、妊娠、口服避孕药或雌激素等。降低见于甲状腺功能减退、缺碘性甲状腺肿等。

3.血清游离甲状腺素(FT4):参考数值10.3—25.7皮摩尔/升,升高见于甲亢、甲状腺激素不敏感综合征、多结节性甲状腺肿等。降低见于甲状腺功能减退、应用抗甲状腺药物、糖皮质激素等药物。

4.血清游离T3(FT3):参考数值6.0—11.4皮摩尔/升,升高见于甲亢、甲状腺激素不敏感综合征等。降低提示低T3综合征、慢性淋巴细胞性甲状腺炎晚期、应用糖皮质激素等。

6.促甲状腺激素(TSH):敏感TSH(sTSH):参考值0.4—3.0毫单位/升,超敏TSH(uTSH):0.5—5.0毫单位/升。升高见于甲状腺功能减退、单纯性甲状腺肿、腺垂体功能亢进、甲状腺炎等。降低提示一般血uTSH<0.5毫单位/升可确诊为甲亢。但TSH降低也见于腺垂体功能减退、皮质醇增多症等。

注意:孕妇的甲状腺功能指标为:孕早期的促甲状腺激素(TSH)建议值为0.1-2.5,孕中期是0.2-3.0,孕晚期是0.3-3.0。

怎样对不同类型的甲状腺疾病进行治疗

一、外科甲状腺疾病

甲状腺癌属于甲状腺疾病之一,甲状腺癌其病理分型为乳头状、滤泡状、未分化和髓样癌。早期一般无自觉症状,偶然由本人或他人发现颈前部有一肿物,无疼痛,发展快,质地硬,表面不规则,与周围组织粘连,或伴有颈部淋巴结肿大及声音嘶哑、吞咽困难、呼吸困难等压迫症状。甲状腺显像多为“凉、冷结节”,99mTc-MIBI甲状腺亲肿瘤显像常为阳性。B超、CT示肿物边界不规则,与周围组织分界不清,有时可见钙化点等。

二、内科甲状腺疾病

慢性淋巴细胞性甲状腺炎:慢性淋巴细胞性甲状腺炎的治疗手段比较有限。如甲状腺明显肿大或出现甲减时可以服用甲状腺素制剂治疗。现在发现硒在治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎方面有些效果,因此也可以服用硒酵母片进行治疗。

甲状腺功能亢进:甲亢的一般治疗包括注意休息,补充足够热量和营养等。病况较轻的病人会发觉轻度甲亢的病症,如食欲增加、容易疲劳、睡眠质量不好、心急烦躁等。当病况变得严重时,就会发觉显然的甲亢病症,不过只要服用治甲亢的药,病症就会改善,但很容易诱发药物性甲低。一些甲状腺疾病病人也会因为炎症的减轻,不治“自愈”的。这个阶段的患者诊疗的效果很好,不过诊疗后的发作几很高,所以此时诊疗减小发作是关键,多以药物治疗为主。

甲状腺疾病有什么表现呢

1、甲状腺疾病是一组较常见的内分泌疾病,包括缺碘性甲状腺肿、其他原因引起的甲状腺肿、甲亢、甲状腺瘤、甲状腺炎、甲状腺功能减退

2、许多原因可以引起甲状腺疾病,发病率最多的缺碘性甲状腺肿主要是因环境中缺碘引起,不少甲状腺病如甲状腺功能亢进及慢性淋巴细胞性甲状腺炎等与患者个体的免疫功能不正常和遗传因素有关。

甲亢带来的危害是什么

桥本氏甲亢有很大的危害性,桥本氏甲状腺炎又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎,此病初期以甲亢症状或弥漫性甲状腺肿大主,甲亢症状初期不会马上造成生命危险,但是如果不进行积极的治疗,一般都会发展成为甲减而导致终身服激素。

甲减会导致人体整新陈代谢放慢,使人长期处于亚健康状况。而对于一些育龄期的女性,怀孕期间应该特别注意甲状腺激素的平衡,定期到医院进行检查,以免影响胎儿的发育。

桥本氏甲亢有很大的危害性,桥本甲亢:患者伴发甲亢,部分病例还可有浸润性突眼、粘液性水肿等。可有典型的甲亢表现。循环抗体滴度较高。这类患者甲亢状态可持续数年,常需要抗甲状腺药物治疗,但剂量不宜过大,要注意药物性甲减发生。手术切除或放射性核素治疗均不适宜,易发生永久性甲减。

桥本氏甲亢有很大的危害性,突眼型:本病可发生浸润性突眼,其甲状腺功能可正常、亢进或减退。眶后肌有淋巴细胞浸润、水肿。血清TGAb和TMAb均为阳性。亚急性甲状腺炎型:少数患者发病较急,伴发热,甲状腺迅速增大,伴局部疼痛和压痛,血沉加快,但摄碘率正常或增高,甲状腺抗体高滴度限性。

桥本氏甲亢有很大的危害性,青少年型:青少年甲状腺肿中,桥本甲状腺炎约占40%,其甲状腺较小,甲状腺功能正常,甲状腺抗体滴度又较低,临床诊断较困难。有部分患者甲状腺肿增大较迅速,称青少年增生型。部分患者可合并甲状腺功能减退。

甲状腺有哪些常见的疾病

1.单纯性甲状腺肿

2.甲状腺功能亢进(甲状腺功能亢进的并发症)

3.甲状腺功能减退

4.甲状腺结节、甲状腺瘤

5.急性化脓性甲状腺炎

6.亚急性甲状腺炎

7.慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)

8.慢性纤维性甲状腺炎

甲状腺是多种原因造成的甲状腺功能增强、减弱,合成和分泌甲状腺激素过多、过少,所导致的一种常见内分泌疾病,主要包括:甲状腺机能亢进(俗称甲亢)、甲状腺功能减退(俗称甲减)、甲状腺炎、甲状腺肿、甲状腺瘤、甲状腺癌。

妊娠合并甲亢是怎么回事

一、发病原因

妊娠期间最常见的甲状腺功能亢进的病因有:

1.毒性结节性甲状腺肿。

2.毒性甲状腺腺瘤。

3.慢性淋巴性甲状腺炎(代谢亢进阶段)。

4.亚急性甲状腺炎。

5.毒性弥漫性甲状腺肿。

少见的甲状腺功能亢进的病因有:滋养细胞瘤、甲状腺癌、碘甲状腺功能亢进症等。

二、发病机制

不同病因所致甲亢有不同病理生理改变。

(1).弥漫性毒性甲状腺肿

也称Graves病,是一种自身免疫性疾病,占甲亢患者的60%~70%,容易发生在有遗传上易感的个体。生育年龄的妇女发病率高。

1.大部分妇女是在妊娠前诊断的,以后进入妊娠;也有一部分孕妇,过去有弥漫性毒性甲状腺肿,经治疗基本痊愈或已经完全痊愈后妊娠,此类患者多有突眼,故也称恶性突眼性甲状腺肿,这类甲亢妇女妊娠期常需要药物控制病情。此类患者体内存在一种免疫球蛋白抗体,也称甲状腺刺激免疫球蛋白(TSIG或TSAb),过去称为长效甲状腺刺激素(LATS)可以通过胎盘,它可以引起胎儿和新生儿甲状腺增大和甲亢。

2.在Graves病和桥本病患者中还存在TSH阻断抗体(TSBAb),当TSBAb为主时Graves病可以出现甲减(Kenneth,1998),在20世纪90年代有不少报道发现在Graves病孕妇的体内还存在甲状腺刺激素受体的抗体,即促甲状腺素受体的抗体(TRAb)。这种抗体作用于甲状腺上TSH的受体,通过激活三磷腺苷酶,加强碘的摄取,引起甲状腺过多的合成T4和T3,使患者发生甲亢。当TSBAb通过胎盘时,可以造成胎儿和新生儿甲减,甲状腺不肿大。TRAb的刺激和阻断抗体不能分开预测(Gallagher,2001)。

3.Graves病孕妇如果未经合理治疗,胎儿受累后在宫内可以发生甲低、甲亢、胎死宫内、胎儿生长受限、早产、死产等并发症。新生儿于刚出生后亦可以有广泛自身免疫性疾病表现,如淋巴组织一般性的肥大、血小板减少。

4.Graves病孕妇体内的TSI、TRAb为免疫球蛋白IgG,分子小,容易通过胎盘,在宫内刺激胎儿的甲状腺,目前可以测定母亲TRAb,如果TSAb(TSI)滴度相当高,足以引起胎儿产生高水平的T4、T3时,那么胎儿在宫内可能发生甲亢。相反,如果TSAb阻断抗体TSBAb占优势胎儿也可能发生甲减。如果母亲服用抗甲状腺药物,此药物可通过胎盘,抑制T3、T4的产生,二者的平衡决定胎儿甲状腺的功能。

5.新生儿出生后也可以有甲亢表现,如甲状腺肿大伴代谢亢进,多数情况下代谢亢进是暂时的,因为TSAb半衰期大约14天,而抗甲状腺药物断绝后,在TSI的作用下,新生儿甲亢症状可持续到出生后1~5个月。

(2).慢性淋巴细胞性甲状腺炎

也称桥本氏甲状腺炎,是一种自身免疫性甲状腺炎,患者体内有甲状腺自身抗体,包括甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)。甲状腺组织学特征是淋巴细胞浸润,结缔组织形成和腺上皮改变。甲状腺增大、质韧、不规则。早期表现甲亢,然后进入甲低,部分患者在代谢亢进时容易误诊为毒性甲状腺肿,因而切除部分甲状腺,病理确诊为淋巴细胞性甲状腺炎,待病情后期需要补充甲状腺片。

(3).滋养细胞疾病

如葡萄胎和绒毛膜上皮癌,这些病人血清内β-HCG水平很高,对甲状腺刺激作用,血清TT4值可较正常人升高1倍,临床上可以出现甲亢。当葡萄胎被刮宫清除后,绒毛膜上皮癌手术治愈后,血清β-HCG水平降低,血清中TT4下降,甲亢症状也自然消失。

(4).亚急性甲状腺炎

甲状腺合并其他病毒感染。早期阶段甲状腺充血、水肿、有多少不等的细胞损伤,因而使甲状腺素逸出到血液循环中,出现暂时性甲亢。病人不存在TSAb,甲状腺活体组织检查有特征性改变,即多核巨细胞肉芽肿病灶,并有淋巴细胞浸润,为甲状腺炎的特点。

(5).毒性结节性甲状腺肿及毒性甲状腺腺瘤

在世界上很多缺碘地区,该地区妇女甲状腺可发生单发或多发结节,甲状腺代偿性增生。单发或多发结节性甲状腺肿可以发展成甲状腺毒症,而出现甲亢。缺碘所引起的甲状腺肿或腺瘤,可以进行外源性补充碘治疗而使病情缓解。如果由于单个的甲状腺腺瘤,有功能亢进,也可以考虑手术切除。孕妇合并毒性多发结节性甲状腺肿少见,多数孕妇如需手术治疗,尽量延缓到产后进行。

甲亢甲减治疗

在统一个人先患甲亢(甲状腺功能亢进症),后患甲减(甲状腺功能减退症),在临床上最常见的是甲亢病人在口服抗甲状腺药,或做甲状腺手术,或发射性碘131治疗后,甲状腺组织摧毁过多,构成了这种情形。另外,也可能是以下两种情形之一:毒性充斥性甲状腺肿或慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病)。这两种起因所致的甲亢变甲减的机理不全面一样。

先甲亢后变成甲减是怎么回事呢?专家说:慢性淋巴细胞即便由身体的免疫力功能混乱引起的一种切身免疫性甲状腺疾病。这种病是很常见的,在其发病过程的前期,大约有1/5的病人出现有甲状腺功能亢进,如怕热、多汗、多食、善饥、心慌、心率增快、疲惫无力、燥躁、易兴奋、腹泻以及瘦小等症状。慢性淋巴细胞性甲状腺炎有慷慨发生甲状腺功能减退的倾向。发生甲减后,病人出现有怕冷、无力、反响麻木、动作变慢、浮肿、体重添置、易忘事、想就寝、食欲减退、便秘等。不少学者推荐,本病最后绝大局部变为甲减。发生甲减的起因是甲状腺组织不时地被炎症摧毁,或病人受自己体内血液中存在的阻断性抗体的波及。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎即便引起甲亢的,在临床上出现的是不太显明的,在处理的时候。良好不要像看待毒性充斥性甲状腺肿那样的积极,万一您计划用抗甲状腺药,药的剂量宜酌情收缩,用药的继续工夫也要贴切缩小。因为本病最后可能变为甲减,故要及早预防因药物治疗而引起的甲状腺功能减退。至治疗甲减最好方法于甲状腺手术和发射性碘疗法,对慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲亢是不合乎同的。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎最后发生的甲状腺功能减退,定然用甲状腺激素常年赔偿治疗。尤其要当心的是用药要从小量开始,依据病人承受的力气,缓慢添置药量,不可拔苗助长。

温馨提醒:通过上面的介绍,大家应该知道了为什么甲亢会变成甲减吧,其实不管是甲亢还是甲减,这两种疾病的危害都是很大的,所以在发现疾病的时候,一定要去正规的医院接受治疗,不要听信偏方,以免导致病情更加的样子。如果您还想了解更多关于甲减的知识,可以咨询在线专家!

甲亢的发病原因

●毒性弥漫性甲状腺肿大。85%以上的甲亢是由它引起的。

●慢性淋巴细胞性甲状腺炎和亚急性甲状腺炎可引起一过性甲亢。

●食用过多的碘、甲状腺素,可诱发甲亢。

●遗传、性别、精神刺激、过度紧张劳累和长期服用含碘多的食物,如海产品等,可以诱发甲亢。

●某些药物,如乙胺碘呋酮等。

●过度疲劳,如长时间没有休息,过度劳累等。

●精神刺激,如精神紧张、忧虑等。

●怀孕后,怀孕早期可能诱发或加重甲亢。

●感染,如感冒、扁桃腺炎、肺炎等。

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哪些常见原因会导致甲减

(1)最常见的持发性甲减,其中不少是由慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本氏甲状腺炎)演变而来的。 (2)约10%的甲减病人由亚急性甲状腺炎所致。 (3)少数病人由于先天性甲状腺激素合成缺陷或甲状腺组织发育不全所致,在新生儿或青春期可以发病。 (4)部分病人是由医源性的原因所致。如治疗甲亢时过多地切除甲状腺组织或应用131I超量,服甲状腺药物剂量过大,偶尔服对氨柳酸抗结核治疗时诱发此病。 (5)在地方性甲状腺肿地区,因严重缺碘而引起甲减。 (6)继发性垂体前叶功能减退和下丘脑病变。

甲状腺疾病哪些分类

甲状腺疾病可按甲状腺功能情况分为二大类。包括甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退。甲状腺功能亢进症是指血中甲状腺激素过多引起的机体高代谢征候群,导致甲状腺功能亢进的疾病:弥漫性甲状腺肿伴甲亢、结节性甲状腺肿伴甲亢、亚急性甲状腺炎合并甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并甲亢、甲状腺癌伴甲亢、碘甲亢、医源性甲亢、垂体性甲亢、异位TSH分泌征候群、早期肢端肥大症伴甲亢、异位甲状腺肿伴甲亢等。甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成和分泌不足引起的病症,根据病因可分为先天性甲状腺功能减退、后天性甲状腺功能减退和特发性甲状腺功

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甲亢是怎么引起的

1.免疫因素 1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近,它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG),是一种针对甲状腺的自身抗体,可与甲状腺亚细胞成分结合,兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢甲亢患者中60%~90%LATS增多。此后又发现 LATS-P物质,也是一种IgG,只兴奋人的甲状腺组织,又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI),甲亢患者90%以上为阳性。 甲亢发病免疫机制的直接证据:①在体液免疫方面已知多种抗甲状腺细胞成分的抗体,如针对TSH受体

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儿童患上甲状腺疾病的发病原因

1、亚急性甲状腺炎引致甲亢 因为甲状腺组织被炎症损坏,储存在甲状腺内的甲状腺激素被释放至血中,发觉暂时性甲亢。 2、医源性甲亢 些甲低儿童的家长错误认为多吃药能加速病况好转,为此吃过多甲状腺片,以致让患儿浮现消瘦,心悸,出汗等甲亢现象,服用碳酸锂亦可引致甲亢,其机制与碘化物所致甲亢者类似:因甲状腺内碘库扩大后产生脱逸现象,结果导致甲亢。 3、慢性淋巴细胞性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)导致甲亢也系甲状腺自身免疫性病症,在甲状腺组织受损,滤泡破裂而释放出甲状腺激素时,会发觉甲亢病症,不过甲状腺

甲亢转甲减的原因

甲亢变成甲减的原因多种,常见的甲亢变甲减的塬因由于某些甲亢病人在用抗甲状腺药物、放射性核素治疗或手术切除后,由于用药量过大,时间过长或手术后残留组织过少,甲减的发生率明显增高。 此外,甲亢变成甲减也可能是以下两种情况之一:毒性弥漫性甲状腺肿或慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病)。这两种塬因所致的甲亢变甲减的机理不完全一样。 研究表明,甲亢变成甲减“O”型血的病人发病率高,而“A”型血的病人则少。由这类塬因引起的甲减多为成年人,故生长发育障碍较少见,而且这类病人一般来说病情较轻。服用抗甲药物时间过长,剂量