创伤性休克死亡的法医学鉴定

创伤性休克死亡的法医学鉴定

创伤性休克是指机体遭受到严重创伤刺激和组织损伤后发生的以微循环障碍为特征的急性循环功能不全。多见于交通事故伤、自然灾害伤、大面积烧伤以及少数刑讯逼供和暴力性伤害案例。创伤导致休克发生的机制包括：大量失血、失液所致循环血容量下降;剧烈疼痛刺激交感神经兴奋，使儿茶酚胺增多;大量组织因子、组织坏死及分解产物(包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质如组织胺、蛋白酶等)释放和吸收入血，引起微血管扩张和管壁通透性增加，使有效循环血量减少，导致休克、循环功能障碍死亡[1-3]。创伤性休克患者通常有较严重的外伤史;临床症状有“5P”征，即皮肤苍白(pallor)、冷汗(perspiration)、神志淡漠(prostation)、脉搏微弱(pulselessness)、呼吸急促(pulmonarydeficiency);收缩压降低，一般多在 13.3kPa以下，脉压一般小于4kPa;每小时尿量一般少于25毫升;血气分析呈代谢性酸中毒改变等[4]。因此，根据外伤史及患者临床症状和体征，做出创伤性休克的诊断并不困难，但是法医病理鉴定时往往缺乏准确可靠的休克症状描述和常规体格检查资料，所以鉴定时比较困难。

总之，创伤性休克死亡案件，死者通常有大面积软组织挫伤，损伤面积较大，可达全身体表面积百分之三十以上;损伤所致失血量不足以导致休克;损伤后死亡时间一般不超过48小时，同时排除疾病、中毒、脂肪栓塞等其他死因后，才能做出创伤性休克死亡的鉴定结论。此外，当损伤后死亡时间超过48小时，应考虑是否存在挤压综合致急性肾功能衰竭情况[5]。

感染性休克死亡率高吗

一旦患者病情发展为感染性休克，死亡的风险还是相当大的。但是在过去的 20 年里，随着医学的发展，重症感染患者的绝对死亡率从已经从 35.0% 下降到了 18.4%。

鼓膜穿孔如何鉴别诊断

⑴ 有耳部或头部受伤史;

⑵ 伴耳痛、耳聋、外耳道少量出血;

⑶ 形态符合外伤性穿孔特点：穿孔多位于紧张部，呈裂隙状、三角形、不规则形等，穿孔边缘锐利、外翻，附有血痂;

⑷ 声导抗检查不能引出鼓室图，或伤耳呈B型曲线但外耳道容积明显大于健耳;

⑸ 排除中耳炎所致穿孔。声导抗和耳内镜检查可以客观真实的反映鼓膜穿孔的形态特征，能为外伤性鼓膜穿孔的法医学鉴定提供客观依据

创伤性休克如何抢救处理

救治原则为消除创伤的不利因素影响，弥补由于创伤所造成机体代谢的紊乱，调整机体的反应，动员机体的潜在功能以对抗休克。①一般处理：患者平卧，保持安静，避免过多的搬动，注意保温和防暑;对创口予以止血和简单清洁包扎，以防再污染，对骨折要作初步固定;适当给予止痛剂。除颅脑、腹部、呼吸道损伤外，还可考虑使用吗啡止痛;保持呼吸道通畅，昏迷患者头应侧向，并将舌用舌钳牵出口外。根据病情，置鼻咽管或气管插管吸氧，必要时行气管切开。

②有效止血和补充血容量：有效止血 对外出血要给予加压包扎，或上止血带。有条件时行钳扎或缝合止血。内脏出血，则需在大量输血输液的同时，积极准备手术探查止血。补充血容量全血：最好使用新鲜血，紧急时可动脉输入300～600ml，以后再逐渐补足;血浆：鲜血浆、706代血浆均可选用;右旋糖酐：一般用量在24小时以内不超过1000ml为宜;葡萄糖和晶体液：在紧急情况下，可先用50%的葡萄糖60～l00ml静脉注射，晶体溶液供给电解质，如乳酸钠、复方氯化钠或生理盐水均可选用。

补液的速度和液量的指标，要根据伤员的实际情况而定，因此，在输液过程中，结合测定中心静脉压进行观察比较准确。中心静脉压正常为0.588～1.176kPa，如低于0.392kPa以下，被认为是血容量不足，需加速输液;如超过1.176kPa，则被认为是心肌机能不全，需要减慢和控制输液。输血、输液补充血容量之后，若休克情况未能改善，则应考虑是否存在潜在活动性出血、代谢性酸中毒、细菌感染、心肺功能不全或弥漫性毛细血管内凝血因素。③其它治疗：纠正酸中毒，维持酸碱平衡;应用血管活性药物;防治内脏功能衰竭等。

老年休克的病因

1.低血容量性休克

因严重失水或大量失血致血容量不足，如出血、呕吐、腹泻、大面积烧伤、骨折等。

2.创伤性休克

由于创伤致血液和血浆大量丢失，加之中枢神经系统创伤因素的参与所致的休克。

3.感染性休克

由病原微生物包括细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌等感染及其代谢产物(内毒素、外毒素等)引起。

4.心源性休克

由各种心血管病引起心肌收缩力减退，心脏射血障碍或大血管血流障碍导致严重泵功能衰竭。

5.过敏性休克

由过敏原抗体反应引起。老年人休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克较多见。

创伤性休克的病理是什么

创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。

创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征SIRS。

微循环障碍缺血、淤血、播散性血管内凝血致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期详细请见失血性休克。

从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。

播散性血管内凝血与休克的联系极为密切，那么休克如何引起播散性血管内凝血呢?

1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因如创伤、烧伤、出血等和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。

2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因如创伤、烧伤等本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。

3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。

4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。

创伤性休克的检查

1.中心静脉压(CVP)

正常值为6～12cmH2O。测量CVP可以了解血流动力状态。但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。

2.肺动脉嵌压(PAWP)

是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。其正常值为6～12mmHg。在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致，因此能正确反映肺循环的扩张或充血压力。此外PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者 1～2mmHg，左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系;正常时后者高于前者2～6mmHg。因此PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能。若PAWP超过20mmHg表示左心功能严重不全;若<6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能;若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。

发生低血容量性休克的主要原因是什么

低血容量性休克(hypovolemic shock)

1、低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。

2、出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。

在我们的日常生活中有很多的朋友都经历过休克，可是大家知道吗有很多的人只是休克只是暂时性的晕倒，其实休克是有很多的种的，所以当我们发生休克的时候要及时的到相关的医院检查治疗哦。

鼓膜穿孔如何鉴别诊断

⑴ 有耳部或头部受伤史;

⑵ 伴耳痛、耳聋、外耳道少量出血;

⑶ 形态符合外伤性穿孔特点：穿孔多位于紧张部，呈裂隙状、三角形、不规则形等，穿孔边缘锐利、外翻，附有血痂;

⑷ 声导抗检查不能引出鼓室图，或伤耳呈B型曲线但外耳道容积明显大于健耳;

⑸ 排除中耳炎所致穿孔。声导抗和耳内镜检查可以客观真实的反映鼓膜穿孔的形态特征，能为外伤性鼓膜穿孔的法医学鉴定提供客观依据。

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煎剂对金黄色葡萄球菌，大肠、伤寒、副伤寒、痢疾、结核等杆菌及皮肤真菌均有抑制作用，且能减少豚鼠蛋白质过敏性休克死亡的发生。