常用的阻塞性肺气肿检查项目有哪些
常用的阻塞性肺气肿检查项目有哪些
1、血液检查
部分患者可出现红细胞增多，特别当PaO2<7.3kPa(55mmHg)时为明显。白细胞多正常，合并呼吸道感染时可增高。
2.血气分析
由于换气功能障碍可出现低氧血症，则PaO2降低。虽通气负荷增大，但早期通过代偿，使PaCO2仍维持在正常范围内。当病情进一步发展，可伴发CO2潴留，则PaCO 2升高，引起呼吸性酸中毒。
3.X线检查：
胸廓扩张饱满，肺容积增大，肋间隙增宽，肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽，心前间隙增大。横膈低位，膈穹隆变平。肺野透光度增大，有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直;而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。
肺功能检查 强调早期测定，长期动态观察，及时发现，及早诊断。
肺容量测定残气量(RV)。
肺总量(TLC)增加。
残气量/肺总量比值 RV/TLC常>40%。
通气功能测定气道阻力增高，用力呼气流速降低。
一秒用力呼气量第1秒用力呼气量(FEV1)降低。
一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常<60%。
最大通气量(MVV)占预计值百分比<80%。
肺静态顺应性(Cst)增加，动态顺应性(Cdyn)降低。
一氧化碳弥散量CO弥散量(DLCO)降低。以上这些对诊断阻塞性肺气肿均有重要的价值。根据FEV1下降程度，可将阻塞性肺气肿分为I、Ⅱ、Ⅲ3级(表1)。
4.胸部的CT检查
特别是薄层高分辨CT(HRCT)可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿等病变，了解肺大泡的大小和数量，估计非大泡区域肺气肿的程度，对预计手术治疗效果有一定的意义。但不应作为常规检查。
阻塞性肺气肿的并发症有哪些
肺气肿是肺泡腔扩大，肺泡内充气增多而导致肺组织的强力减退和肺的容积膨大。阻塞性肺气肿是肺气肿中最常见、影响身体健康最严重的一种，多见于中年人或老年人，且多发生在老年慢性支气管炎、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等病之后。阻塞性肺气肿发病缓慢，主要症状是咳嗽、痰多、气急。得了肺气肿如果不及时进行治疗，将引发诸多并发症：
1.自发性气胸
自发性气胸并发于阻塞性市气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救。
2.呼吸衰竭
阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
3.慢性肺源性心脏病
阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
4.胃溃疡
阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。
5.睡眠呼吸障碍
正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低，更为危险，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
肺气肿的危害很大，且并发症很多，因此，在发现肺气肿疾病后，一定要及时进行治疗，以免对自己的身体造成更加严重的伤害，从而一发不可收拾。
治疗阻塞性肺气肿常用药
1、β2受体激动剂：为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5h，每次剂量100～200μg(每喷100μg)，24h内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。另外一种为长效定量吸入剂，作用持续12h以上，与短效β2受体激动剂相比，维持作用时间更长。此种长效定量吸入剂吸入后1～3min起效，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。
2、抗胆碱药：可阻断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比短效的β2受体激动剂慢，但持续时间长，30～90min达最大效果。维持6～8h，剂量为40～80μg(每喷20μg)，每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善慢性阻塞性肺疾病患者健康状况。长效抗胆碱药，作用长达24h以上，吸入剂量为18μg，每天1次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。
3、茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于慢性阻塞性肺疾病的治疗。另外，还有改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。
上述的这些用药方案，对患者有一定的好处，为了避免病情加重，患者应按照医生的建议合理地安排用药，平时也要注意身体保健，不要给自己太多的压力，而且也不要发脾气，稳定情绪，有效的治愈疾病，免遭受疾病的困扰。
阻塞性肺气肿危害有哪些
一、导致缺氧
阻塞性肺气肿对人体是有多方面的危害。因为肺泡及毛细血管受到了损害，不能做好吸入氧气、排出二氧化碳的任务，导致患者缺氧;严重的患者的血液中二氧化碳含量升高。缺氧又可对心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道功能产生影响，从而出现相应疾病症状。
二、导致严重的并发症
阻塞性肺气肿发作后毛细血管的损害还可致肺动脉压增高，产生肺心病、呼吸衰竭及心力衰竭。所以阻塞性肺气肿的发生可导致一系列并发症：急性和慢性呼吸衰竭，夜间睡眠紊乱，慢性肺源性心脏病(简称肺心病)，肺功能损害所致的肺大疱，自发性气胸。
三、加重生活负担
阻塞性肺气肿不仅仅是会给患者本人的身心带来危害，还会给患者的家庭以及社会带来沉重负担，因为其疾病病程较长，病程从几年到几十年不定，所以治疗花费非常大。
四、死亡率高
中、晚期的阻塞性肺气肿患者会感觉非常痛苦，像是有无形的手卡住喉咙，患者无法吸气及喘气，而且阻塞性肺气肿对病人的生活影响也很大，晚期阻塞性肺气肿病人5年的生存率与肺癌手术后不相上下。
如何检查是否得了肺气肿
不管是什么人，患病之后就需要通过某些措施来治疗，而医院就成了这些患者最常“光顾”的地方，然后在这个地方开始一系列检查行动，阻塞性肺气肿也是这样，只凭借自己的感觉去感受肯定得不到结果的。不过，这种疾病有哪些检查呢?
肺气肿的病因
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。
阻塞性肺气肿检查三部曲
一、X线检查
我们可以用这种方式观察最后的结果，如果胸片显示着我们体内的胸廓前后径增大，肋骨间的缝隙变宽，而且膈肌呈现水平状态。再加上两个肺呈现出透明状态，有的地方是异常透明的，这也是肺气肿出现的表现。
二、胸部CT检查
在进行这一环节的检查时，我们需要使用高分辨率的设备，因为它可以利用高端的技术，明确疾病的情况发展状况。相对于一般的设备来说，我们用来检查此类疾病的设备当真是先进的，可以向人们传送病情是重是轻，确定发生病变的地方的分布。
三、肺功能检查
经过了这一次的检查，疾病是否真的存在的结果已经明确，我们根据每一项的指标是否在特定范围内即可判断。简而言之，如果每一项指低于正常值，那么，患者的气道确实受到了阻挠。
阻塞性肺气肿的出现就需要以上三种方法来确定，这也是对自己的负责。疾病的检查还是依靠医院设备来进行吧，这样总比凭感觉找问题实际得多，而且这些检查方法可以应用到各种疾病中去，或许这就是最让患者信服的地方。
什麽是肺气肿
肺气肿指终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)过度膨胀，同时伴有气腔壁破坏的病理状态。按发病原因可分为以下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿和阻塞性肺气肿。人们通常所说的肺气肿是指阻塞性肺气肿，它约占肺气肿类型的80%，是人们最为关注的肺气肿类型。引起阻塞性肺气肿的原因极为复杂，包括吸烟、大气污染、呼吸道感染、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调等。而蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调导致的阻塞性肺气肿多见于白种人，我国还是以前三种病因为多见。患有本病的患者最突出的症状是气急，早期多在活动后如爬楼或快步行走时出现，以后发展到走平路时也感气急，若在说话、穿衣、洗脸乃至休息时有气急，则提示肺气肿已相当严重。此外，还会有乏力、纳差、体重减轻等全身症状。严重肺气肿患者胸廓前后径增加，外观呈桶状，医学上称为桶状胸。本病由于肺脏过度充气，X线检查可见肺透过度增加，但此表现在患病初期并不明显。另外，肺功能检查是明确肺气肿是否存在的重要手段。阻塞性肺气肿可并发自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病、睡眠呼吸障碍等疾病。而支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等疾病也可并发阻塞性肺气肿。关于治疗,由于肺气肿的病理改变一旦形成是不可逆转的，所有的治疗均是针对改善症状，预防进一步发展。首先是改善患者的一般状况，包括提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染，可进行耐寒锻炼，应用提高免疫力的药物;改善营养状况，重视营养素的摄入，建议采用高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的饮食，并补充维生素，多吃新鲜蔬菜或水果;进行适度的体育锻炼，如步行、踏车、太极拳、广播操等。其次是加强呼吸训练和呼吸肌锻炼，进行深而慢的腹式呼吸或缩唇呼吸，改善呼吸功能，还可通过阻力呼吸锻炼改善呼吸肌功能。第三，对于出现呼吸衰竭，动脉血氧分压在55mmHg以下者可进行家庭氧疗。另外，家庭无创机械通气也可用于严重的阻塞性肺气肿患者;在一定的适应症下还可进行肺减容手术以改善症状。
如何检查是否得了肺气肿
肺气肿的病因
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。
阻塞性肺气肿检查三部曲
一、X线检查
我们可以用这种方式观察最后的结果，如果胸片显示着我们体内的胸廓前后径增大，肋骨间的缝隙变宽，而且膈肌呈现水平状态。再加上两个肺呈现出透明状态，有的地方是异常透明的，这也是肺气肿出现的表现。
二、胸部CT检查
在进行这一环节的检查时，我们需要使用高分辨率的设备，因为它可以利用高端的技术，明确疾病的情况发展状况。相对于一般的设备来说，我们用来检查此类疾病的设备当真是先进的，可以向人们传送病情是重是轻，确定发生病变的地方的分布。
三、肺功能检查
经过了这一次的检查，疾病是否真的存在的结果已经明确，我们根据每一项的指标是否在特定范围内即可判断。简而言之，如果每一项指低于正常值，那么，患者的气道确实受到了阻挠。
阻塞性肺气肿的出现就需要以上三种方法来确定，这也是对自己的负责。疾病的检查还是依靠医院设备来进行吧，这样总比凭感觉找问题实际得多，而且这些检查方法可以应用到各种疾病中去，或许这就是最让患者信服的地方。
阻塞性肺气肿的检查项目
越来越多阻塞性肺气肿患者出现在我们生活中，给患者的健康造成威胁。正确认识阻塞性肺气肿较简单的保健方法，可使患者在生活中正确进行阻塞性肺气肿的护理工作，降低阻塞性肺气肿给患者造成的危害，阻塞性肺气肿应该做哪些检查?
1.血液检查 部分患者可出现红细胞增多，特别当PaO2<7.3kPa(55mmHg)时为明显。白细胞多正常，合并呼吸道感染时可增高。
2.血气分析 由于换气功能障碍可出现低氧血症，则PaO2降低。虽通气负荷增大，但早期通过代偿，使PaCO2仍维持在正常范围内。当病情进一步发展，可伴发CO2潴留，则PaCO 2升高，引起呼吸性酸中毒。
3.X线检查：胸廓扩张饱满，肺容积增大，肋间隙增宽，肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽，心前间隙增大。横膈低位，膈穹隆变平。肺野透光度增大，有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直;而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。
肺功能检查 强调早期测定，长期动态观察，及时发现，及早诊断。
肺容量测定残气量(RV)。
肺总量(TLC)增加。
残气量/肺总量比值 RV/TLC常>40%。
通气功能测定气道阻力增高，用力呼气流速降低。
一秒用力呼气量第1秒用力呼气量(FEV1)降低。
一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常<60%。
最大通气量(MVV)占预计值百分比<80%。
肺静态顺应性(Cst)增加，动态顺应性(Cdyn)降低。
一氧化碳弥散量CO弥散量(DLCO)降低。以上这些对诊断阻塞性肺气肿均有重要的价值。根据FEV1下降程度，可将阻塞性肺气肿分为I、Ⅱ、Ⅲ3级(表1)。
4.胸部的CT检查特别是薄层高分辨CT(HRCT)可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿等病变，了解肺大泡的大小和数量，估计非大泡区域肺气肿的程度，对预计手术治疗效果有一定的意义。但不应作为常规检查。
阻塞性肺气肿严重地影响了患者的身体，当然了阻塞性肺气肿疾病是可以治疗的，阻塞性肺气肿患者不要忽视这种疾病的存在，及时的诊断治疗，但是阻塞性肺气肿常识问题患者要注意了解。
阻塞性肺气肿的检查项目有哪些
1.血液检查 部分患者可出现红细胞增多，特别当PaO2<7.3kPa(55mmHg)时为明显。白细胞多正常，合并呼吸道感染时可增高。
2.血气分析 由于换气功能障碍可出现低氧血症，则PaO2降低。虽通气负荷增大，但早期通过代偿，使PaCO2仍维持在正常范围内。当病情进一步发展，可伴发CO2潴留，则PaCO 2升高，引起呼吸性酸中毒。
3.X线检查：胸廓扩张饱满，肺容积增大，肋间隙增宽，肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽，心前间隙增大。横膈低位，膈穹隆变平。肺野透光度增大，有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直;而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。
肺功能检查 强调早期测定，长期动态观察，及时发现，及早诊断。
肺容量测定残气量(RV)。
肺总量(TLC)增加。
残气量/肺总量比值 RV/TLC常>40%。
通气功能测定气道阻力增高，用力呼气流速降低。
一秒用力呼气量第1秒用力呼气量(FEV1)降低。
一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常<60%。
最大通气量(MVV)占预计值百分比<80%。
肺静态顺应性(Cst)增加，动态顺应性(Cdyn)降低。
一氧化碳弥散量CO弥散量(DLCO)降低。以上这些对诊断阻塞性肺气肿均有重要的价值。根据FEV1下降程度，可将阻塞性肺气肿分为I、Ⅱ、Ⅲ3级。
4.胸部的CT检查特别是薄层高分辨CT(HRCT)可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿等病变，了解肺大泡的大小和数量，估计非大泡区域肺气肿的程度，对预计手术治疗效果有一定的意义。但不应作为常规检查。
阻塞性肺气肿的检查项目有哪些
1.血液检查 部分患者可出现红细胞增多，特别当PaO2<7.3kPa(55mmHg)时为明显。白细胞多正常，合并呼吸道感染时可增高。
2.血气分析 由于换气功能障碍可出现低氧血症，则PaO2降低。虽通气负荷增大，但早期通过代偿，使PaCO2仍维持在正常范围内。当病情进一步发展，可伴发CO2潴留，则PaCO 2升高，引起呼吸性酸中毒。
3.X线检查：胸廓扩张饱满，肺容积增大，肋间隙增宽，肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽，心前间隙增大。横膈低位，膈穹隆变平。肺野透光度增大，有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直;而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。
肺气肿的诊断应该从哪些方面入手
肺气肿的诊断鉴别一、临床检查
1、X线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
2、心电图检查：一般无异常，有时可呈低电压。
3、肺气肿的诊断应该从哪些方面入手?呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义，残气量/肺总量比>40%。
4、血液气体分析：出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaCO2)升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
5、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。
诊断肺气肿要根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定。X射线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。肺气肿的诊断应该从哪些方面入手?肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。
肺气肿的诊断鉴别二、鉴别诊断
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
肺气肿的诊断鉴别三、自我诊断
许多人已经患上了肺气肿，还以为自己得的是支气管炎或哮喘，从而延误了治疗。
肺气肿是肺腺泡任何部分的永久性异常扩大，伴破坏性改变。一般来说，如出现以下情况，就是患上了肺气肿。肺气肿的诊断应该从哪些方面入手?有慢性支气管炎、支气管哮喘史、咳嗽、咳痰，呼吸困难逐步加重，紫绀逐渐加深;有桶状胸、胸部前后径增大、肋间隙增宽，呼吸困难，口唇手指发绀，胸部呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊检查两肺呈过度轻音，肺下界下降，移动性消失或减少.听诊呼吸音低，呼气延长;x线胸片可表现出双肺透亮度增强，外周肺纹减少，横膈下降，运动不良;肺功能明显减弱.
阻塞性肺气肿做那种检查
胸部X线片检查肺充血，肺纹理增粗，未见明显肺气肿征。肺功能测验通气功能明显损害，气体分布不匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，红细胞压积增高，易发展为呼吸衰竭和(或)右心衰竭。
阻塞性肺气肿容易与哪些疾病混淆?
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
1.进行体育锻炼及呼吸训练。
2.避免受凉感冒及情志刺激。
3.忌烟酒肥厚饮食及接触刺激性气体。
4.红枣、山药、百合、核桃仁煮粥食用。