桥本甲状腺炎的病因

桥本甲状腺炎的病因

桥本甲状腺炎的病因尚不明确，但由于有家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，故认为桥本甲状腺炎是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。

临床表现

1.发展缓慢，病程较长，早期可无症状，当出现甲状腺肿时，病程平均达2～4年。

2.常见全身乏力，许多患者没有咽喉部不适感，10%～20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛，偶尔有轻压痛。

3.甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大，峡部及锥状叶常同时增大，也可单侧性肿大。甲状腺往往随病程发展而逐渐增大，但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。触诊时，甲状腺质地韧，表面光滑或细沙粒状，也可呈大小不等的结节状，一般与周围组织无黏连，吞咽运动时可上下移动。

4.颈部淋巴结一般不肿大，少数病例也可伴颈部淋巴结肿大，但质软。

诊断

目前对CLT的诊断标准尚未统一，1975年Fisher提出5项指标诊断方案。

1.甲状腺弥漫性肿大，质坚韧，表面不平或有结节。

2.TGAb、TMAb阳性。

3.血TSH升高。

4.甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏。

5.过氯酸钾排泌试验阳性。

5项中有2项者可拟诊为桥本甲状腺炎，具有4项者可确诊。一般在临床中只要具有典型桥本甲状腺炎临床表现(中年女性，甲状腺轻度肿大，质地韧)，血清TGAb、TPOAb阳性即可临床诊断为CLT。对临床表现不典型者，需要有高滴度的抗甲状腺抗体测定方能诊断。对这些患者如查血清TGAb、 TPOAb为显著阳性，应给予必要的影像学检查协诊，如合并甲状腺功能减退症，对诊断十分有利。必要时应以FNAC或冰冻切片组织学检查确诊。

甲状腺炎的常见病因

1、感受外邪 人生天地间，有无名疫毒由表入里，郁于肝脾，气血运行不畅，郁结颈前则发病，久则脾气虚弱，肾气亦亏损，致成虚劳之疾，这是甲状腺炎的病因。

2、情志因素 长期忧思抑郁或恼怒气结，既影响肝之疏泄而气机不畅，又损伤脾之运化，使气机郁滞，气不行津，凝聚成痰，壅结于颈前，则成瘿病。久之血行受滞，瘿肿加甚，并可随情志消长，病久甚则损气伤阳，出现肝郁气虚脾肾亏虚之象。

3、体质因素：内热伤津耗液，炼液成痰而致桥本甲状腺炎，素体阴虚之人，或产后气阴俱亏，或女子发育，哺乳期间，尤易耗伤肝经阴血，故桥本甲状腺炎以青年、中年女性较易患瘿病。由此可见桥本甲状腺炎主要由于素体因素及内伤七情，致使肝气郁结，条达不畅，气滞、痰凝、血瘀，交阻于颈部，而成斯疾。若肝木疏泄太过，则致肝火，肝阳过亢，甚至有的心火亦亢，表现机体代谢功能亢进，产生心悸、手颤、心烦易怒、消谷善饥、消瘦等一系列症候，这也是甲状腺炎的病因。

自身免疫性甲状腺炎的病因

(一)发病原因

桥本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病。其病因非常复杂，可能有遗传因素与环境因素相互作用以及年龄、性激素等的协调作用而引起发病。本病有家族聚集现象，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。

(二)发病机制

在遗传因素方面，最受关注的是HLA-Ⅱ类基因与疾病的相关性研究，尤其是DQ位点的作用。研究表明HLA-DR分子与疾病的相关性无直接联系，其相关性可能是由于在DR与DQ之间存在高度连锁不平衡，而原发相关因素往往是DQ位点的特定等位基因。国外在HLA遗传因子研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本人则是DBW53出现频率较高。国内研究资料表明，HLA-DQAI*0301基因与HT易感性有关。

近年的研究表明细胞凋亡与桥本甲状腺炎的发病密切相关，而淋巴细胞的浸润可能参与了细胞凋亡的发生和发展。桥本甲状腺炎甲状腺滤泡细胞高表达Fas和FasL，在浸润的淋巴细胞上FasL的表达极微弱。因此在桥本甲状腺炎甲状腺组织上同时出现Fas与FasL的上调表达，必将会导致它们的自杀。另一方面，浸润淋巴细胞上FasL的极微弱表达，提示细胞毒性T淋巴细胞(CTL)在桥本甲状腺炎的发病中所起作用可能并不是通过其表达FasL直接杀伤甲状腺滤泡，而是通过释放某些细胞因子(如IL-1、IL-2、IFN-α、IFN-γ等)上调Fas及FasL在甲状腺细胞中的表达，而使其发生凋亡

桥本甲亢和甲亢有什么区别

1 桥本甲状腺炎与甲亢一样的说法其实是错误的。桥本氏甲状腺炎这个疾病的话其实比较容易发展成为甲减。然而如果病人是但甲亢不会变成甲状腺减退的问题。二者的而发病原因其实也不同的。

2 如果病人的桥本甲状腺炎已经有症状的时候，那么其实是可以采用甲状腺激素替代治疗的了。病人的话，需要在医生的指导下去使用。那么病人的话，其实是可以选用甲状腺片去治疗才是比较好。

3 为了早点儿摆脱疾病的纠缠，那么建议罹患此病的桥本甲状腺炎病人在日常生活中饮食的话需要清淡才比较好的。这时候的话，其实要做到不食一些油腻腻的食物才是比较好。也不要吃发物。

甲状腺炎的一些病因

目前甲亢患者越来越多，甲亢不仅对患者本人身体造成严重的危害还对患者家庭带来了不少的困扰。甲亢一般都是甲状腺病变引起的，通常也就是甲状腺炎。那么大家是否了解怎么原因导致甲状腺炎呢?下面让小编为大家作详尽的解答。

甲状腺炎是由不同的原因引起不同类型的甲状腺炎的总称。主要甲状腺炎病因如下：

(1)急性甲状腺炎：甲状腺的急性炎症。

(2)亚急性甲状腺炎：介于急性和慢性之间的一种甲状腺炎。

(3)无痛性甲状腺炎：介于急性和慢性之间的另一种甲状腺炎。

(4)慢性淋巴性甲状腺炎：甲状腺的慢性炎症，又称为桥本氏病、桥本甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎。

(5)硬化性甲状腺炎：甲状腺的另一种慢性炎症。

自身免疫性甲状腺炎可以并发哪些疾病

桥本病合并甲状腺癌：桥本甲状腺炎可合并甲状腺乳头状癌、滤泡状癌、间变癌以及非霍奇金淋巴瘤。甲状腺髓样癌少……

桥本病合并甲状腺癌：桥本甲状腺炎可合并甲状腺乳头状癌、滤泡状癌、间变癌以及非霍奇金淋巴瘤。甲状腺髓样癌少见。桥本病时，甲状腺癌的发生率并不增加，但是，甲状腺淋巴瘤的发生率是增加的。国内一组95例经手术治疗的HT中发现同时并存甲状腺癌的6例(6.3%)，本院45例HT手术中发现有5例合并甲状腺癌。这种现象提示可能是由于HT与肿瘤的发生均与免疫缺陷有关。在以下情况要提高警惕：①甲状腺肿大明显增快或甲状腺激素治疗后甲状腺不缩小甚至增大者;②局部淋巴结肿大或有压迫症状;③声音嘶哑;④甲状腺疼痛较明显而且持续存在，经治疗无效者;⑤甲状腺内有单个结节，质硬，扫描可见冷结节。我们在临床上曾经发现有2例甲状腺显著肿大伴中度发热的患者，后经手术病检证实为桥本甲状腺炎。此外，桥本甲状腺炎还可合并寂静性甲状腺炎、局限性胫前黏液性水肿、浸润性突眼或为自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅱ型(Addison病、AITD、Ⅰ型糖尿病、性腺动能减退症)的表现之一。

甲状腺炎是怎么引起的

1、急性化脓性甲状腺炎

该病的患者大部分都是是由颈部感染、口腔感染或者全身感染从而累及到甲状腺所导致的。常见的病原体是葡萄球菌、链球菌和肺炎双球菌。

2、亚急性甲状腺炎

这种又被称作巨细胞甲状腺炎。该病与病毒感染后引发的变态反应有关，会在该病患者的血清中检测到病毒抗体。常见的病毒有柯萨奇病毒、埃可病毒及腮腺炎病毒等。

3、慢性淋巴细胞性甲状腺炎

这种甲状腺炎又称桥本甲状腺炎，其多见于女性。该病是一种甲状腺自身免疫性疾病，与免疫反应有很明显的关系。除了这个病因，甲状腺炎病因是什么呢?该病还可能和遗传有关系，同—家族中会有很多人发病。

4、硬化性甲状腺炎

这种甲状腺炎有称木样甲状腺炎或者慢性纤维性甲状腺，还被称作黎台尔甲状腺炎。不过目前病因不是十分明确，但可能是由自身免疫异常所导致的。

甲状腺炎的病因有哪些

本病是一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，主要有甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(MCA)、 甲状腺细胞表面抗体(FCA)、甲状腺胶质第二成分(CA2)等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1：32，很少超过 1：256，微粒体抗体值在1：4以下;而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中，这两种抗体值可分别高达1：2500和1：640以上。

目前，该病由于 免疫耐受性遭受破坏所致，归纳起来有两点，一是靶器官因某种原因引起抗原性改变，使自已变成“非己”而加以排斥;另一是免疫活性细胞发生突变，抑制T细胞 减少，B细胞失却抑制而更活跃，产生过量的抗体。当抗体抗原结合时，形成的抗原抗体复合体掩盖在甲状腺细胞表面，K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种 杀伤淋巴细胞，具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用，激活后释出细胞毒，造成甲状腺细胞的破坏。

1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎：

桥本甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。

2.亚急性肉芽肿性甲状腺炎：

病因不明，一般认为起因为病毒感染，起病前1-3周常有上呼吸道感染。

3.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎：

病因不明，近年来研究显示与自身免疫有关。

4.慢性淋巴细胞性甲状腺炎

经常发现同一家族有几代人发生该病。HLA基因部分决定遗传易感性，但这种作用并非很强烈，而且不同人群之间有一定差异。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。欧洲和北美国家该病患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，日本人以B35多见。感染和膳食中碘化物是桥本甲状腺炎发病的两个环境因素。桥本甲状腺炎患者血清中抗Yersinia 细菌抗体高于正常对照，表明Yersinia菌的小肠和结肠感染与本病有关。流行病学研究发现碘缺乏和富含区桥本甲状腺炎的发病均高，实验研究也显示碘过量可使具有遗传易感性实验动物发生甲状腺炎。桥本甲状腺炎的发病机制为免疫调节缺陷，可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常。细胞免疫和体液免疫均参与损伤甲状腺，在甲状腺组织中有大量淋巴和浆细胞浸润，血清和甲状腺组织中发现多种甲状腺自身抗体，如TGA，TMA和TRAb，对甲状腺细胞的损害形式可以是自身抗体对细胞溶解以及抗体依赖性淋巴细胞杀伤，还可以是致敏淋巴细胞对靶细胞的直接杀伤作用。有人将本病又称为自身免疫性甲状腺炎。该病常同时伴有其他自身免疫性疾病如addison、恶性贫血、干燥综合征、SLE等。

5.亚急性肉芽肿性甲状腺炎

发病时患者血清中某些病毒的抗体滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒(ECHO)、腺病毒等。也有认为自身免疫参与该病的发病，HLA-B35可能决定了患者对病毒的易感性。在部分患者亚急性期发现循环中有针对TSH-R的抗体和针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞。

6.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎

相关证据有：产后甲状腺炎最为显著的病理学特征是淋巴细胞浸润;患者血清中TMA增高，散发性50%阳性，产后型80%阳性;本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥综合征，SLE，addison等;产后型常在产后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，产后免疫抑制被解除的反跳阶段，50%有AITD家族 史，HLA-DR3、DR4、DR5 多见。