皮下脂肪萎缩有哪些方面的病因
皮下脂肪萎缩有哪些方面的病因
(一)发病原因
先天性脂肪营养不良是常染色体隐性遗传，患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础，常有病毒感染的前驱症状。人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为自身免疫性疾病。
(二)发病机制
本病发病机制尚不清楚，从流行病学、遗传学及临床研究中提出的各种假说多认为：全身性脂肪营养不良与广泛的代谢性和系统性异常有关，交感神经活动的增强可能会加强脂肪的分解;垂体可能分泌了脂肪动员物质，但垂体切除未能纠正脂肪营养不良。另有人发现CRF黑素细胞释放因子和FSH释放因子增加，因此认为下丘脑是主要受到损害的位置。也有人提出脂肪组织的自身免疫破坏学说，但许多患者病变呈斑片状似乎难以用这个学说来解释。肾脏病变的发病机制与脂肪营养不良的关系也未明了。
本病最突出的血清学异常是血C3降低，但低补体血症和(或)补体激活不是肾小球肾炎发生的必须因素。
脂肪营养不良的患者常发生肾脏损害，发生率为15%～30%。其主要肾脏损害类型为Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎或致密物沉积病(80%)，另20%由广泛外周系膜移行所致。这两种肾小球肾炎的形态学和组织化学特点与非脂肪营养不良患者相同。
有人报道一例Ⅲ型变异型，有这种表型和低血清补体及肾病综合征的患者对糖皮质激素敏感。
由于完全性脂肪营养不良常和糖尿病同时发生，故常发现非糖尿病性肾病。其病理表现与无脂肪营养不良的糖尿病肾病无法鉴别。有报道在无糖尿病的患者，病理表现为肾小球肾炎。脂肪营养不良与肾小球病之间的关系不明。Tuck等报道他们的患者有很小一部分毛细血管存在外周系膜的植入、上皮下和膜内沉积物，但总的来说并无特别的特征。患者血清补体C3水平正常，无蛋白尿，肾功能只有轻微降低。
局限性皮下脂肪萎缩的原因是什么
一)发病原因
先天性脂肪营养不良是常染色体隐性遗传，患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础，常有病毒感染的前驱症状。人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为自身免疫性疾病。
(二)发病机制
本病发病机制尚不清楚，从流行病学、遗传学及临床研究中提出的各种假说多认为：全身性脂肪营养不良与广泛的代谢性和系统性异常有关，交感神经活动的增强可能会加强脂肪的分解;垂体可能分泌了脂肪动员物质，但垂体切除未能纠正脂肪营养不良。另有人发现CRF黑素细胞释放因子和FSH释放因子增加，因此认为下丘脑是主要受到损害的位置。也有人提出脂肪组织的自身免疫破坏学说，但许多患者病变呈斑片状似乎难以用这个学说来解释。肾脏病变的发病机制与脂肪营养不良的关系也未明了。
本病最突出的血清学异常是血C3降低，但低补体血症和(或)补体激活不是肾小球肾炎发生的必须因素。
脂肪营养不良的患者常发生肾脏损害，发生率为15%～30%。其主要肾脏损害类型为Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎或致密物沉积病(80%)，另20%由广泛外周系膜移行所致。这两种肾小球肾炎的形态学和组织化学特点与非脂肪营养不良患者相同。
有人报道一例Ⅲ型变异型，有这种表型和低血清补体及肾病综合征的患者对糖皮质激素敏感。
由于完全性脂肪营养不良常和糖尿病同时发生，故常发现非糖尿病性肾病。其病理表现与无脂肪营养不良的糖尿病肾病无法鉴别。有报道在无糖尿病的患者，病理表现为肾小球肾炎。脂肪营养不良与肾小球病之间的关系不明。Tuck等报道他们的患者有很小一部分毛细血管存在外周系膜的植入、上皮下和膜内沉积物，但总的来说并无特别的特征。患者血清补体C3水平正常，无蛋白尿，肾功能只有轻微降低。
检查
1.尿液检查 可见蛋白尿、肉眼血尿、镜下血尿、脓尿，少数可见肾病综合征范围内蛋白尿。
2.血液检查 高脂血症、高蛋白血症、高糖血症、高胰岛素血症、尿素氮、肌酐升高、血清补体C3下降。
3常规行 X线、B超、CT、肌电图等检查，可发现肾脏大小、结构有无异常以及尿路结石等。
新生儿皮下脂肪坏死病因
病因尚不明了，部分患儿有难产史或产伤、窒息史，与缺氧及寒冷有关，至于其母糖尿病与本病发生有无联系尚不清楚。
2临床表现
皮肤损害初期为鲜红或紫红色皮下深在局限的结节，单发或多发，圆形或椭圆形，小者可如黄豆大，大者可如鸡蛋大，散在分布。以后可融合成斑块，界限清楚，有时边缘稍高起，压之无凹陷，多无自觉症状，亦无全身症状。约于满月前后，结节及斑块开始软化吸收，数月后完全消退，过程中一般不破溃。常见于足月分娩的健康婴儿，在1～6周内发病。多见于臀部、大腿部及面颊、躯干等处，有时上肢、外阴亦可被累及。
3诊断
根据临床表现，患者是新生儿，皮肤损害初期为鲜红或紫红色皮下深在局限的结节，单发或多发，圆形或椭圆形，小者可如黄豆大，大者可如鸡蛋大，散在分布。结合组织病理可以确诊。
4鉴别诊断
注意与尿布疹和硬皮病作鉴别。尿布疹的皮肤红而不肿，硬皮病的皮肤肿而不红，两者都无感染的全身症状。
5并发症
因皮肤和皮下的血管内血栓形成，皮肤出现坏死。
6治疗
一般不需治疗，可自行吸收消退。
7预后
患儿健康生长发育不受影响，预后良好。偶有合并症或内脏受累者，预后差。
好了，上面就是我们关于新生儿皮下脂肪坏死病因的一些基本的介绍了，我们还知道这个介绍是我们自己关于新生儿皮下脂肪坏死病因的介绍，当然，我们自己所要知道的和我们关于新生儿皮下脂肪坏死的临床表现是相辅相成的，这个就是我们自己所要注意的了。
引发褥疮的因素有哪些
一、压力因素
1垂直压力：引起褥疮最主要的原因是局部组织遭受持续性垂直压力，特别在身体骨头粗隆凸出处。如长期卧床或坐轮椅、夹板内衬垫放置不当，石膏内不平整或有渣屑等，局部长时间承受超过正常毛细血管的压迫，均可造成褥疮。一般而言皮肤层下的血管可承受的压力约为32mmHg左右，假若超过以上的压力局部血管便可能扭曲、变形而影响到血流的通过而有缺血的现象。
2摩擦力：摩擦力作用于皮肤，易损害皮肤的角质层。当病人在床上活动或坐轮椅时，皮肤可受到床单和轮椅垫表面的逆行阻力摩擦，如皮肤被擦伤后受到汗、尿、大便等的浸渍时，易发生褥疮。
3剪力：所谓剪力是一个作用力施于物体上后导致产生一平行反方向的平面滑动，是由摩擦力与垂直压力相加而成。它与体位关系密切，例如：平卧抬高床头时身体下滑，皮肤与床铺出现平行的摩擦力，加上皮肤垂直方向的重力，从而导致剪力的产生，引起局部皮肤血液循环障碍而发生褥疮。
二、营养状况
全身营养缺乏，肌肉萎缩，受压处缺乏保护。如长期发热及恶病质等。全身营养障碍，营养摄入不足，出现蛋白质合成减少、负氮平衡、皮下脂肪减少、肌肉萎缩，一旦受压，骨隆突处皮肤要承受外界压力和骨隆突处对皮肤的挤压力，受压处缺乏肌肉和脂肪组织的保护，引起血液循环障碍出现压疮。
三、皮肤刺激
经常受潮湿、摩擦等物理性刺激如石膏绷带和夹板使用不当、大小便失禁、床单皱褶不平、床上有碎屑等，使皮肤抵抗力降低。
四、年龄因素
老年人皮肤松弛干燥，缺乏弹性，皮下脂肪萎缩、变薄，皮肤易损性增加。
皮下脂肪厚症状
单纯性肥胖症
(一)体质性肥胖症(幼年起病型肥胖症)
自幼肥胖直至成年，有肥胖家族史，食欲良好，全身脂肪分布均匀，脂肪细胞呈增生肥大，限制饮食及加强运动疗效差，对胰岛素较不敏感。无肥胖病因可查。
(二)获得性肥胖症(成年起病型肥胖症)多于20~25岁起病，由于营养过度、活动量减少及遗传因素而肥胖，脂肪细胞肥大无增生，饮食控制和运动减肥效果较好，体重减轻后胰岛素的敏感性可恢复。
继发性肥胖症
下丘脑性肥胖症
下丘脑综合征 多种病因累及下丘脑所致的疾病。
(1)病因：
①肿瘤最多见，国内70例本症中有53例为肿瘤，其中颅咽管瘤最多附(25例)，其次为松果体瘤(11 例)，丘脑肿瘤6例，第三脑室肿瘤4例、室管膜瘤2例，嗅沟脑膜瘤、灰结节肿瘤、异位松果体瘤、鞍上肿瘤、星形细胞瘤各1例。文献报道尚有白血病、转移性癌肿、血管瘤、肪瘤、错构瘤、畸胎瘤、浆细胞瘤神经纤维瘤产经节细胞瘤、髓母细胞瘤、皮肉瘤。恶性血管内皮瘤等。
②感染和炎症：结核性或化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、流行性脑炎、脑脊髓膜炎、天花、麻疹、水痘、狂犬病疫苗接种、组织胞浆菌病等，国内70例本症中炎症6例;
③脑创伤、手术及放射治疗。
④血管病变如脑动脉硬化、脑血管瘤、系统性红斑狼疮及其他原因致脉管炎;
⑤肉芽肿及退行性变如结核瘤。结节病、网状内皮细胞增生症、嗜酸性肉芽肿。慢性多发性黄色瘤、结节性硬化、脑软化产 经胶质增生等。
⑥急性间隙发作性血叶琳病、二氧化碳麻醉、口服避孕药、氯丙酸利血平引起的溢乳一闭经综合征。⑦精神创伤、环境变迁所致功能性障碍等。
手术前后的注意事项
眼袋的表现形式多种多样，根据眼睑部皮肤、眼轮匝肌和眶内脂肪的情况，可将其分为四种类型：Ⅰ型仅皮肤松弛，皮下脂肪萎缩;Ⅱ型除皮肤松弛，皮下脂肪萎缩外，眼轮匝肌也松弛;Ⅲ型除上述特征之外，还有眼眶脂肪的脱垂;Ⅳ型眶内脂肪膨出较重，皮肤和眼轮匝肌紧张度尚可。
一般的生活美容不能彻底地消除眼袋，只能延缓眼袋的形成。只能通过整形外科祛除眼袋才是最有效的方法。
(1) 手术切口的设计。它直接和手术效果有关。切口位置设计与病人的要求及医师的审美观密切相关，所以手术前患者应与整形医师进行认真的讨论，以避免手术后因对效果有不同的认识而产生分歧;(2)瘢痕体质不宜;
(3)面部如有感染，如毛囊炎、痤疮等，应将面部皮肤病治好后再考虑做面部美容手术;
(4)如有双眼结膜炎者应先治疗眼疾，治好后再做眼袋手术;
(5)女性在月经期间最好不做手术，因术中出血较多术后局部肿胀时间长而且反应重，影响手术效果，所以最好将手术安排在月经干净后3-4天再进行。
皮下脂肪如何减
皮下脂肪如何减
下面这套减肥健身操只要6分钟就可以完成，而且能有效减掉皮下脂肪。
①坐在椅子上，上身挺直，双腿分开，脚跟着地，抬起脚尖，用力收缩踝部、小腿和大腿的肌肉，1分钟内重复做30—40次，直到腿部肌肉酸痛为止。
②坐姿，用力抬起脚跟，也可将双手压在膝盖上，以增加运动效果。1分钟内重复做30—40次。皮下脂肪如何减?此运动雕塑腿部线条，使腿形更加完美。
③交替收缩和放松臀肌，1分钟30—40次。皮下脂肪如何减?此节动作可使松弛下垂的臀部变得紧致。
④吸气收腹，默数到5再慢慢呼气并放松腹肌，再吸气收腹，1分钟重复做15—20次，直到腹部有疼痛感为止。
⑤缓慢地用力挺胸，使双肩向后张开，肩胛骨尽量收拢，1分重复做25至30次，理想状态为肩部有酸痛感。
⑥用力握拳再张开，使整个手臂肌肉部有紧张感。皮下脂肪如何减?1分钟内重复做30至40次。此动作可美化手臂线条，使手臂更加紧致光润。 这套操重点在于放松关节和肌肉，对于上班族来说，每天练练效果应该不错。除了有减肥瘦身收紧肌肉外的功效外，对一般的工作肌肉疲劳也很有好处，是不错的减肥方法。
以上练习可以加快呼吸频率和增加呼吸深度，从而改善机体供氧。皮下脂肪如何减?陆教授强调，除了在办公室以外，乘飞机、火车时也不妨练练，可以缓解长时间处于狭小空间导致的机体疲劳。
如果内脏脂肪用饮食的方法更容易调节，那么皮下脂肪如何减?减皮下脂肪通常都需要运动的辅助，而且相对内脏脂肪，皮下脂肪更顽固。
皮下脂肪厚症状
皮下脂肪厚症状：
单纯性肥胖症
(一)体质性肥胖症(幼年起病型肥胖症)
自幼肥胖直至成年，有肥胖家族史，食欲良好，全身脂肪分布均匀，脂肪细胞呈增生肥大，限制饮食及加强运动疗效差，对胰岛素较不敏感。无肥胖病因可查。
(二)获得性肥胖症(成年起病型肥胖症)多于20~25岁起病，由于营养过度、活动量减少及遗传因素而肥胖，脂肪细胞肥大无增生，饮食控制和运动减肥效果较好，体重减轻后胰岛素的敏感性可恢复。
继发性肥胖症
(一)下丘脑性肥胖症
1.下丘脑综合征 多种病因累及下丘脑所致的疾病。
(1)病因：①肿瘤最多见，国内70例本症中有53例为肿瘤，其中颅咽管瘤最多附(25例)，其次为松果体瘤(11 例)，丘脑肿瘤6例，第三脑室肿瘤4例、室管膜瘤2例，嗅沟脑膜瘤、灰结节肿瘤、异位松果体瘤、鞍上肿瘤、星形细胞瘤各1例。文献报道尚有白血病、转移性癌肿、血管瘤、肪瘤、错构瘤、畸胎瘤、浆细胞瘤神经纤维瘤产经节细胞瘤、髓母细胞瘤、皮肉瘤。恶性血管内皮瘤等。②感染和炎症：结核性或化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、流行性脑炎、脑脊髓膜炎、天花、麻疹、水痘、狂犬病疫苗接种、组织胞浆菌病等，国内70例本症中炎症6例;③脑创伤、手术及放射治疗。④血管病变如脑动脉硬化、脑血管瘤、系统性红斑狼疮及其他原因致脉管炎;⑤肉芽肿及退行性变如结核瘤。结节病、网状内皮细胞增生症、嗜酸性肉芽肿。慢性多发性黄色瘤、结节性硬化、脑软化产 经胶质增生等。⑥急性间隙发作性血叶琳病、二氧化碳麻醉、口服避孕药、氯丙酸利血平引起的溢乳一闭经综合征。⑦精神创伤、环境变迁所致功能性障碍等。
(2)临床表现：由于下丘脑体积小、功能复杂，病变常损害多个核群而累及多个生理调节中枢，表现为复杂的临床症群：①多食而肥胖，由于病变累及下丘脑腹内侧核或结节部附近所致，常伴生殖器发育不良(称肥胖生殖无能营养不良症即frohlich综合征人多数表现嗜睡，甚至发作性嗜睡强食症(Kleine-tevlll综合征人患者表现不可控制的发作性睡眠，可持续数小时至数日、醒后暴饮暴食而致肥胖。②内分泌功能紊乱，由于一种或数种下丘脑释放激素或垂体前叶激素分泌紊乱致内分泌功能亢进或减退，如性早熟或者性功能减退，女性闭经，男性肥胖、生殖无能、性发育不全和嗅觉丧失症群;溢乳一闭经，皮质醇增多症、甲状腺功能减退、肢端肥大症、巨人症，尿崩症等。③发热或体温过低。④精神障碍如哭笑无常、定向障碍、幻觉及翩等症。⑤下丘脑性癫痛、头痛、多汗或汗闭、手足发组、括约肌功能障碍、视力减退、视野’缺损及偏盲、血压波动(忽高忽低人瞳孔散大。缩小或两侧不等。)诊断依据①病史中有多食、嗜睡胖、多种内分泌功能紊乱、体温调节异常、汗液分泌异常。②头颅CT、MRIJ线拍片、脑血管造影等检查，以显示颅内病变部位及性质。③垂体前叶激素测定。 ④肾上腺皮质功能及甲状腺功能、性腺功能检查。⑤胰岛功能检查。③下丘脑一垂体功能减退的患者还可考虑’IRH。LRH兴奋试验。①脑脊液检查观察颅内压及白细胞(炎症时白细胞升高人③脑电图。
(二)垂体性肥胖症
1.空泡蝶鞍综合征 因鞍内或鞍旁肿瘤经放射治疗或手术后发生者为继发性空泡蝶鞍综合征，非手术或放疗后引起者为原发性空泡蝶鞍综合征，病因不明，国内报道以鞍区的蛛网膜粘连所致者居多(约占 50%人鞍区的局部粘连使脑脊液引流不畅，正常搏动性脑脊液压力作用下冲击鞍隔，使其下陷、变薄、开放(缺损)、蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疵人鞍内，致蝶鞍扩大，垂体受压而产生一系列临床表现，多次妊娠，妊娠期垂体呈生理性肥大(可增大倍人多次妊娠后垂体增大致鞍隔孔及垂体窝撑大，于分娩后垂体渐回缩，使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间，蛛网膜下腔疵人鞍内，致垂体损伤。垂体瘤或颅咽管瘤发生囊性变，囊破裂与蛛网膜下腔交通致空泡蝶鞍，或垂体瘤自发性变性坏死也可致空泡蝶鞍*床上多见于女性，常有头痛、颅压增高、视力减退和视野缺损用胖、部分患者可呈轻度性腺和甲状腺功能减退，但垂体后叶功能多正常。诊断依据：头颅X线拍片示蝶鞍扩大呈球形或卵圆形，蝶鞍骨质可有吸收;头颅CT可显示垂体窝扩大，垂体萎缩，窝内充满低密度的脑积液;MRI可示垂体组织受压变扁，紧贴于鞍底，鞍内充满水样信号的物质。鞍底下陷。
2.垂体生长激素细胞腺瘤或增生 分泌生长激素(GH)过多，引起全身软组织、骨骼及内脏的增生肥大伴内分泌代谢紊乱，临床上以面貌粗陋、手足肥大、皮肤粗厚、头痛眩晕、蝶鞍扩大等。青春期前发病者为巨人症，青春期后发病者为胶端肥大症，青春期前发病持久不愈至青春期后则表现为肢端肥大性巨大症。本症体重增加非脂肪增多。
3.垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞腺瘤大多为微腺瘤、腺瘤分泌过量ACTH，促使双侧肾上腺皮质增生，分泌过量皮质醇导致脂肪、蛋白质、糖代谢紊乱、临床表现向心脏肥胖。满月脸、水牛背、皮肤菲薄、紫纹、痤疮、高血压。精尿病症群、骨质疏松等。
4.垂体泌乳素瘤 为垂体瘤中较多见的一种，大多为女性，由于腺瘤分泌过量的泌乳素(PRL)而致高泌乳素血症。临床上表现溢乳、月经紊乱或闭经、不育、肥胖、水肿、视力减退等;男性患者少见，表现有阳痿、头痛、视力减退或视野缺损。诊断依据;①病史;②PRL测定一般持续大于4.55 nmol/L正常女性0.046~1.14nmol/L，男性 0.046-0.97 0.97nmol/L，如 PRL>0.046~1.14nmol/L有助于本症诊断;③兴奋试验：静脉注射TRHO.5mg或口服甲氧氯普胺(灭吐灵)10mg、奋乃静 8 mg、氯丙喷25 mg后，PRL的反应峰值均<基值的2倍;④头颅X线拍片、CT、MRI有助诊断。