贫血的病因有哪些
贫血的病因有哪些
根据临床症状的不同，贫血可有不同的分类。按贫血发展的速度分急、慢性贫血。按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血。按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血。按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。
一、造血干祖细胞异常所致贫血：
(1)再生障碍性贫血(aplastic anemia，AA)：AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。
(2)纯红细胞再生障碍贫血(pure red cell anemia，PRCA)：PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致。后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。
(3)先天性红细胞生成异常性贫血(congenital dyserythropoietic anemia，CDA)：CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。
(4)造血系统恶性克隆性疾病：这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血。后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。
二、造血微环境异常所致贫血：
造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。
妊娠合并贫血病因
(一)血红蛋白合成障碍
1.缺铁性贫血:铁摄入不足、铁需要量相对增加(妊娠、儿童生长发育期)铁吸收障碍(慢性胃肠道疾病、胃大部切除术后),慢性失血.
2.铁粒幼细胞性贫血.
3.维生素B6反应性贫血.
4.载铁蛋白缺乏性贫血.
(二)核成熟障碍
1.恶性贫血.
2.其他原因致叶酸及或维生素Bl2.缺乏利用障碍引起的巨幼细胞贫血:营养不良(食物中缺乏、婴幼儿哺育不当、长期酗酒、顽固性厌食〉、需要量增加 (妊娠、哺乳期、儿童生长发育期、阔节裂头绦虫感染、溶血、感染、甲状腺功能亢进症等〉、吸收不良(全胃或胃大部切除术后、慢性萎缩性胃炎、胃癌、慢性肝病、慢性肠炎、吸收不良综合征、肠切除术后、肠憩室细菌感染〉、药物对核酸代谢的影响(如抗叶酸剂、抗惊厥药、抗结核药、口服避孕药、新霉素、亚硝酸盐等).
脑溢血病因有哪些
脑溢血ICH病例中大约60%是因高血压合并小动脉硬化所致，约30%由动脉瘤或动-静脉血管畸形破裂所致，其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病(如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等)、脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗等。
一次高血压性脑出血通常在30分钟内停止，致命性脑出血可直接导致死亡。动态颅脑CT监测发现脑出血有稳定型和活动型两种，后者的血肿形态往往不规则，密度不均一，发病后3小时内血肿迅速扩大;前者的血肿与之相反，保持相对稳定，血肿体积扩大不明显。多发性脑出现多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等患者。
溶血性贫血病因
根据红细胞寿命缩短的原因，可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。
红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血：
(一)红细胞膜的缺陷。
(二)血红蛋白结构或生成缺陷。
(三)红细胞酶的缺陷。红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血：外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的，机械的或物理因素，生物及免疫学因素的损伤而发生溶血，溶血可在血管内，也可在血管外。
溶血性贫血病因
根据红细胞寿命缩短的原因，可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。
一、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。
1、细胞膜的缺陷。
2、红蛋白结构或生成缺陷。
3、细胞酶的缺陷。
4、型为O的女性与非O型男性产下的孩子
二、红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血。
外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。
脑出血病因有哪些
脑出血作为一种严重危害中来年群体健康的杀手之一，让很多中老年朋友望而生畏。脑出血这种疾病主要是因为脑血管病变引发的，而终极原因则是比如高血脂、糖尿病、动脉硬化、长期高血压等类的疾病。
其中，高血压和心脏病是导致发生脑出血的主要因素，中老年人容易情绪激动、对健康非常不利。另外，便秘往往也是脑出血的直接诱因。从根源上讲，情绪激动和用力排便会加重心脏负荷和血压升高，极易使脆弱的小血管破裂而引发脑出血。那么，导致脑出血的具体原因有哪些呢?
1、外界因素
气候变化，临床上发现，脑血管病的发生在季节变化时尤为多见，如春夏、秋冬交界的季节，现代医学认为，季节的变化以及外界温度的变化可以影响人体神经内分泌的正常代谢，改变血液粘稠度，血浆纤维蛋白质、肾上腺素均升高，毛细血管痉挛性收缩和脆性增加。短时间内颅内血管不能适应如此较为明显的变化，即出现血压的波动，最终导致脑出血的发生。
2、情绪改变
情绪改变是脑出血的又一重要诱因，包括极度的悲伤、兴奋、恐惧等，临床工作总我们发现，多数脑出血患者发病之前都有情绪激动病史，甚至曾有人做过研究，证实临床上近30%的病人是因生气、情绪激动导致脑出血。究其原因主要是由于短时间情绪变化时出现交感神经兴奋，心跳加快、血压突然升高，原本脆弱的血管破裂所致。
3、不良生活习惯
吸烟对人体有较为严重的健康影响是得到世界卫生组织公认的，长期吸烟可以使得体内血管脆性增加，对血压波动的承受能力下降容易发生脑血管破裂。而长期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍，并出现血管内皮的损伤，血管内脂质的沉积，使得血管条件变差，易发生脑出血。此外，经常过度劳累，缺少体育锻炼，也会使血粘度增加，破坏血管条件，导致脑出血的发生。
自溶性贫血是由于什么原因引起的
原发性温、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血不存在基础疾病。
继发性温抗体型自身免疫性溶血性贫血常见的病因有：
①系统性红斑狼疮(SLE)，类风湿性关节炎;
②淋巴增殖病：淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病(CLL)等;
③感染：麻疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒等;
④肿瘤：白血病、胸腺瘤、结肠癌等;
⑤其他：MDS、炎症性肠病、甲状腺疾病等。
继发性冷抗体型自身免疫性溶血性贫血常见的病因有：B细胞淋巴瘤、华氏巨球蛋白血症、慢性淋巴细胞白血病(CLL)、感染(如支原体肺炎、传染性单核细胞增多症)。
继发性阵发性寒冷性血红蛋白尿常见的病因有：梅毒、病毒感染等。
病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和(或)免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。
多数起病缓慢，临床表现有头晕、乏力，贫血程度不一，半数有脾大，1/3有黄疸及肝大。急性起病者，可有寒战、高热、腰背痛、呕吐、腹泻，严重者可出现休克和神经系统表现。原发性温抗体型多见于女性，继发性常伴有原发疾病的临床表现。
再生障碍性贫血病因
药物因素(40%)：
和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药，细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复。
环境因素(20%)：
在工业生产和日常生活中，人们与苯(C6H6)及其衍生物有广泛的接触机会，苯具有挥发性，易被吸入人体，在接触苯的人员中血液学异常者较常见，其中：贫血占48%，巨大红细胞增多占47%，血小板减少占33%，白细胞减少占15%，在工作环境较差的制鞋工人中，全血细胞减少占2.7%，严重苯中毒可致再障。
病毒性肝炎(10%)：
1955年Lorenz报道首例病毒性肝炎相关性再障(HAAA)，一般认为病毒性肝炎患者中HAAA的发生率为0.05%～0.9%，在再障患者中的构成比为3.2%～23.9%，80%的HAAA由丙型肝炎病毒引起，少数为乙型肝炎病毒(HBV)所致，Hagler将HAAA分为两型。HAAA的发生与肝炎病毒对造血干细胞的直接抑制作用有关，病毒介导的自身免疫异常或产生抗干细胞抗体，病毒损伤骨髓微环境，肝脏解毒功能减退等，在HAAA发病过程中也起一定作用。
职业因素(10%)：
放射线诱发的骨髓衰竭是非随机的，具有剂量依赖性，并与组织特异的敏感性有关，造血组织对放射线较敏感，致死或亚致死剂量(4.5～10Gy)的全身照射可发生致死性的急性再障，而极少引起慢性再障，在日本原子弹爆炸幸存者中仅几例发展为迟发的再障，大剂量局部照射也可引起骨髓微环境严重损伤，这种照射剂量大大超过了祖细胞的致死剂量，长期接触小剂量外部照射，如放射科医师或体内留置镭或钍的患者可发生慢性再障。
发病机制
再障发病机制极为复杂，目前认为与以下几方面有关。
1.造血干细胞内在增殖缺陷
是再障主要发病机制，依据如下：
(1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能，Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)进行双色免疫荧光染色，通过荧光活化细胞分选术(FACS)检测了AA患者及正常人骨髓中造血干/祖细胞数量，发现AA患者CD34 细胞较正常人减少68%(p<0.01)，CD33 细胞减少47%，CD34 /CD33-，CD34 /CD33 及CD34-/CD33 细胞分别减少67%，80%及44%，应用FACS方法从正常人及AA患者骨髓中分选出CD34+细胞，并将其分别接种到照射过的正常基质细胞上行LTBMC，结果发现AA患者CD34 细胞粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)产率为(3.1±1.9)集落/105 CD34 细胞[正常对照为(74±22)集落/105CD34 细胞];爆式红系集落(BFU-E)为(7±8)集落/105 CD34 细胞[正常对照211±65集落/105CD34 细胞]，p均<0.01。
(2)SAA患者DNA修复能力明显降低：用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗后仍不能纠正。
(3)部分经免疫抑制剂治疗有效的病例：在长期随访过程中演变为克隆性疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿症，骨髓增生异常综合征，急性非淋巴细胞白血病，Tichelli等认为SAA经ATG/ALG治疗后8年，上述晚期克隆性疾病的发生率高达57%。
(4)这些患者体内均有一定数量的补体敏感细胞：体外实验也证明再障造血干/祖细胞对补体敏感性增强。
(5)应用3种X-连锁基因(磷酸葡萄糖激酶基因，次黄嘌呤核糖磷酸转移酶基因，用M27β探针检测的DXS255)：检测再障发现11.1%～77%的病例为单克隆造血;Josten等用M27β探针测36例女性AA患者，仅l例其全血细胞表现为单克隆型，Kamp等联合应用PGK，H β RT及M27H 3个探针检测了19例AA，18例可进行克隆性分析，其中13例(72.2%)患者为单克隆型，进一步对其中4例进行了研究，分离纯化其髓细胞及淋巴细胞，二者均为单克隆起源，表明累及了早期干细胞，Tsuae等亦联合应用PGK，MBPRT及M27H 3个探针检测了20例儿童AA患者，18例可进行克隆性分析，其中2例(11.1%)粒细胞及成纤维细胞均为单克隆起源，AA克隆性造血并不意味着克隆性增殖，可能反映造血干细胞池的耗竭，出现严重骨髓衰竭。
(6)未经预处理的孪生子之间的骨髓移植(BMT)获得成功。
2.异常免疫反应损伤造血干细胞
再障患者经免疫抑制治疗后其自身造血功能可能得到改善，此为异常免疫反应损伤造血干细胞最直接的证据，异基因BMT治疗SAA需用免疫抑制剂作预处理才能植活，大量体外实验证明，再障患者T淋巴细胞(主要是CD8 T细胞亚群)与造血功能衰竭密切相关，在急性再障T淋巴细胞常被激活，可抑制自身及异体祖细胞集落形成，Zoumbos等证明，再障患者T4/T8比例倒置，T8细胞活性增加，这种细胞在体外有抑制造血和释放抑制因子的作用，Gascon测定15例再障Tac 细胞，其中11例增高，Tac抗原表达增高提示患者淋巴细胞亚群处于“预激活状态”，Mentzel等分析9例再障患者，发现γδ-T细胞亚群表达δTCSl表型明显增加，Blustone等认为γδ-T细胞尤其是δTCSl-T细胞增高可能对造血起抑制作用，再障患者血清干扰素(IFN-γ)，肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-2(IL-2)等造血负调控因子水平多增高，患者骨髓细胞中IFN-γ基因表达增强，个别再障患者体内可检测到抑制自身造血祖细胞生长的抗体。
干细胞抑制因子(SCI)RNA转录水平显著增高，Plantanias等发现，对免疫治疗有效的再障患者，体内IFN-γ明显减少，体外以抗体中和内源性IFN-γ或IFN-α后可使患者骨髓CFU-GM产率成倍恢复，登革热病毒感染后释放IFN-γ，引起淋巴毒反应，使干细胞受损而出现再障，Shinjinakai等用PCR检测23例再障单个核细胞中细胞抑制因子的基因表达，发现IFN-γmRNA在再障患者中有明显表达，且与输血无关，转化生长因子(TGF-β)是生理性造血负调节的核心因子，对造血前体细胞起可逆性的抑制作用，其特点是选择性地抑制依赖IL-3，GM-CSF，IL-6和IL-9等造血因子的造血前体细胞的增殖和分化，近年来认识到许多白细胞介素参与造血过程，有的起CSF辅助因子的作用，有的则本身有集落刺激因子活性，Nakao等检测17例再障，发现10例IL-1显著减少，其中9例为SAA，部分再障患者IL-2显著增加，部分患者IL-3(SCF)明显减少，近来国外有用IL-1和IL-3以及用抗IL-2受体的单抗治疗再障的报道，自然杀伤细胞(NK)可以抑制较成熟的造血祖细胞集落生长，人体NK细胞还具有产生IL-2/IFN-γ，IL-1及CSF等多种淋巴因子的能力，Yashhiro等检测12例再障外周血NK细胞活性减低，上述结果说明再障发病与免疫机制有一定关系，但免疫抑制剂不能完全治愈再障这一事实，说明再障并非经典的自身免疫性疾病，异常免疫反应只是再障发病因素之一。
3.造血微环境支持功能缺陷
造血微环境包括基质细胞及其分泌的细胞因子，起支持造血细胞增殖及促进各种细胞生长发育的作用，目前尚无充分证据表明再障患者骨髓基质缺陷，但发现再障骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)和基质细胞产生的集落刺激活性(CSA)降低，中国医学科学院血液学研究所观察到再障骨髓基质细胞萎缩，脂肪化，CFU-F减少，急性再障较慢性再障损伤更严重，多数体外试验表明，再障骨髓基质细胞生成造血生长因子(HGF)并无异常，AA患者血及尿中红细胞生成素(EPO)，粒-巨噬细胞系集落刺激因子(GM-CSF)，粒细胞系集落刺激因子(G-CSF)及巨噬细胞系集落刺激因子(M-CSF)水平增高;但AA患者IL-1生成减少，有研究证实AA患者造血干/祖细胞，尤其是BFU-E对EPO，EPO+IL-3及EPO+SCF反应性明显低于正常对照，甚至缺乏反应性，Wodnar-Filipowicz等检测了32例SAA患者血清可溶性干细胞因子(SCF)水平，发现SAA患者血清SCF水平低于正常对照者，但二者差异无显著性，血清SCF，水平高者预后更好，如果AA是由于HGF缺乏所致，那么理论上HGF就可以治愈AA，事实上，大量临床治疗结果表明，HGF(包括SCF)只能一过性升高患者外周血细胞水平，并不能改变疾病的自然病程，部分患者对HGF治疗根本无效，虽然造血微环境不是引起AA的始因，但可加重病情。
4.遗传倾向
再障常有HLA-DR2型抗原连锁倾向，儿童再障HLA-DPW3型抗原显著增高，患者家属中常有造血祖细胞增殖能力明显降低，并可见家族性再障，再障患者对氯霉素易感性受遗传控制，对其他毒物或病毒易感性也可能与遗传因素有关，上述现象说明，少部分再障存在“脆弱”骨髓造血功能遗传倾向。
脑出血病因有哪些
其中，高血压和心脏病是导致发生脑出血的主要因素，中老年人容易情绪激动、对健康非常不利。另外，便秘往往也是脑出血的直接诱因。从根源上讲，情绪激动和用力排便会加重心脏负荷和血压升高，极易使脆弱的小血管破裂而引发脑出血。那么，导致脑出血的具体原因有哪些呢?
1、外界因素
气候变化，临床上发现，脑血管病的发生在季节变化时尤为多见，如春夏、秋冬交界的季节，现代医学认为，季节的变化以及外界温度的变化可以影响人体神经内分泌的正常代谢，改变血液粘稠度，血浆纤维蛋白质、肾上腺素均升高，毛细血管痉挛性收缩和脆性增加。短时间内颅内血管不能适应如此较为明显的变化，即出现血压的波动，最终导致脑出血的发生。
2、情绪改变
情绪改变是脑出血的又一重要诱因，包括极度的悲伤、兴奋、恐惧等，临床工作总我们发现，多数脑出血患者发病之前都有情绪激动病史，甚至曾有人做过研究，证实临床上近30%的病人是因生气、情绪激动导致脑出血。究其原因主要是由于短时间情绪变化时出现交感神经兴奋，心跳加快、血压突然升高，原本脆弱的血管破裂所致。
3、不良生活习惯
吸烟对人体有较为严重的健康影响是得到世界卫生组织公认的，长期吸烟可以使得体内血管脆性增加，对血压波动的承受能力下降容易发生脑血管破裂。而长期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍，并出现血管内皮的损伤，血管内脂质的沉积，使得血管条件变差，易发生脑出血。此外，经常过度劳累，缺少体育锻炼，也会使血粘度增加，破坏血管条件，导致脑出血的发生。
在日常生活饮食中，老年人最需要注意的是多饮水。人的体内缺水时，能够导致血液变稠，血流变慢，从而提升心脑血管病的发病率。日常多饮水能够在很大程度上降低血液黏稠度。因此，老年人养成平时多饮水的习惯对于健康非常有利，特别是晚睡晨起之前，多喝几杯开水，可以起到很好的预防脑血管疾病的作用。
白血病的病因有哪些
白血病的病因1、化学因素：一些化学物质有致白血病的作用。经常接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。如二苯蒽、苯芘等可在小白鼠中诱发白血病。亚硝胺类物质，保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报告也可见到，但缺乏统计资料。某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、 VP16、VM26等都公认有致白血病的作用，化学物质所致的白血病，多为急非淋白血症。在出现白血病之前，往往现有一个白血病前期阶段，常表现为全血细胞减少。
白血病的病因2、病毒因素：早在50年代就发现了一种小鼠白血病病毒感染新生的乳鼠后可以引起小鼠白血病。因此，人们一直怀疑人类白血病也可由病毒引起，但长期以来都得不到肯定的结论。直到最近，在人类的白血病病毒病因方面才取得了重大的突破。RNA肿瘤病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。
小儿缺铁性贫血病因
在生长发育最旺盛的婴儿时期，如果体内储存的铁被用尽而饮食中铁的含量不够，消化道对铁的吸收不足补充血容量和红细胞的增加，即可发生贫血，其发病原因主要有以下四个方面。
1，初生时机体铁的含量与贫血的关系。
正常新生儿血容量约为85ml/kg，血红蛋白约190g/L，新生儿期体内总铁量的75%以上在血红蛋白中，约15%～20%储存在网状内皮系统，合成肌红蛋白的量很少，酶中的铁不过数毫克，因此新生儿体内铁的含量主要取决于血容量和血红蛋白的浓度，血容量与体重成正比，倒举一个3.3kg的新生儿与一个1.5kg的早产婴比较，其体内总铁量相差120mg。