颅内压的原因
颅内压的原因
⑴.年龄 婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而缓和或延长了病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。
⑵.病变的扩张速度 当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝。
⑶.病变部位 在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。
⑷.伴发脑水肿的程度 脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。
⑸.全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。
引起脑压高的原因有哪些
(1)脑体积增加：颅内各种原因所引起的脑水肿，如脑炎和脑膜炎等。
(2)颅内血容量的增加：各种原因如呼吸衰竭所致的二氧化碳蓄积，而使脑血管扩张，脑血流量急骤增加。
(3)脑脊液量增加：脑脊液分泌过多或吸收障碍;各种原因所引起的脑脊液循环受阻。
(4)颅内占位性病变：颅腔内一定空间被局灶性病变占据，如自发性或颅脑损伤引起的颅内出血或血肿;颅内原发性和转移性肿瘤、颅内脓肿、肉芽肿、各种寄生虫等。
(5)生理调节功能障碍：全身性疾病如败血症、缺血、缺氧时颅内压力生理调节机制发生障碍，可使颅内压增高。 颅内有许多对疼痛敏感的结构，如硬脑膜、大血管和颅神经，当颅内压增高时，颅内的血管和脑膜发生移位并受到牵引而发生高颅压性疼痛。
慢性颅内压增高治疗
处理颅内压增高的主要目的是为了减轻脑水肿，降低颅内压争取时间进行病因治疗。要使颅内压控制在适当的水平，保证正常的脑灌注压和能量供应，防止或减轻脑移位和脑疝的发生。病因治疗包括非手术和手术治疗两个方面。
1、非手术治疗 颅内压增高的非手术治疗主要是脱水降颅压治疗，包括各种脱水药物的应用、激素治疗、冬眠降温降压治疗等;另外对颅内肿瘤术前或术后的放射治疗和化学药物的治疗、免疫治疗、抗感染治疗、高压氧治疗、抗癫痫治疗以及康复治疗等。
2、手术治疗 其目的是尽可能进行病灶全切除，争取手术后应能解除或至少部分解除病变对主要功能结构的压迫，为其他种治疗创造条件，如恶性肿瘤的放射治疗和化学治疗等。解除颅内压增高的手术方法，视颅内压增高的性质不同分为两类。
a、颅内占位性病变 在脱水降颅内压的基础上，首先应考虑开颅病灶清除术。b、脑积水的治疗 不论何种原因引起的阻塞性或交通性脑积水，凡不能除去病因者均可行脑脊液分流术。
3、根据基础疾病，调节血压、控制高血胳、高血糖：目的是控制脑卒中的危险因索。血压过高、过低均需予以适当处理。但血压过高时注意不要降压太迅速，以免影响脑血流灌注;血压过低时宜适当给予提高。高血腊增加血液粘度，影响微循环， 应限制脂质摄入和增加消耗，如功能锻炼。可给予降血腊药物，如烟酸肌酵酯、安妥明等。糖耐量低下、是脑血管病的危险因素之一。大多数脑血管病患者急性期糖耐量低下，且发生率有随年龄增加而增高的趋势。高血糖要给予适当的处理。同时如要使用甘露醇、皮质激素时，应特别慎重。
4、处理神经性内脏综合征，脑梗塞发生后、易并发许多内脏症状，如心电图改变(包括脑源性心肌梗塞)、呼吸节律异常、上消化道出血及顽固性呃逆等，均不同程度地影响着脑梗塞的恢复和预后，应予以处理。
一般支持疗法：脑血栓急性期须卧床休息，加强护理。如有心肺合并症者，必要时吸氧、补液。昏迷病人注意呼吸道通畅。及时吸痰、翻身。
老年人正常压力脑积水是怎么回事
一、发病原因
根据有无明确病因分为2类：
1.特发性SNPH 原因不明，可能是隐匿性蛛网膜下腔出血(SAH)或脑膜感染所致，Faltz和Ward将SAH后脑室扩大分为2个时相，急性期(早期)出血后立即发生至2周以内发生脑室扩张，并伴有病情的迅速恶化，但通常没有SNPH的临床表现，慢性期(晚期)发生在出血后2～6周的任何时间，伴有病情的逐渐恶化。
2.继发性SNPH(症状性SNPH) 可以由脑脊髓膜炎，SAH，外伤，颅内及脊髓内手术操作等引起的脑脊液流通障碍，或脑肿瘤，中脑导水管狭窄等原因引起。
与SNPH发生有关的因素：因各作者观察的角度不同，提出不同的有关因素，归纳为：
(1)动脉瘤的部位：有的学者认为前交通动脉瘤破裂后发生早期脑室扩张的比例很高，但也有人认为与动脉瘤部位无关。
(2)脑室积血：与SAH后合并脑室积血有关。
(3)抗纤溶剂的应用：应用抗纤溶剂治疗后，SAH再出血率下降，但缺血及脑积水发生率增高。
(4)脑梗死：在慢性脑室扩大病例中，约半数并发脑梗死。
(5)SAH次数：出血次数越多，SNPH的发病率越高，二次发生率为38.1%。
(6)出血程度：病情越重，SNPH发生率越高;病情重，出血多者发生SNPH多的原因很可能是合并脑室积血多和影响蛛网膜颗粒吸收脑脊液所致。
二、发病机制
SNPH基本病理改变在蛛网膜下腔，特别是基底池部位的脑膜纤维化，这种纤维化可以单独存在，也可以伴有蛛网膜颗粒的改变，有的在大脑皮质广泛区域内可见到类似于高血压微血管变化样的小腔隙性梗死;某些病人血管中可见到淀粉样血管病;还可见到由于外部压迫或内部炎症反应所致的导水管狭窄。
有的学者将SAH病人的手术及尸检标本进行扫描电镜观察分为5级：
0级：电镜下无病理改变，Ⅰ级：蛛网膜轻度增厚，血管周围可见纤维组织，Ⅱ级：蛛网膜增厚蛛网膜下腔纤维化，Ⅲ级：蛛网膜下腔严重阻塞，Ⅳ级：蛛网膜下腔完全阻塞，没有CSF循环的间隙，该作者指出：并非所有的病人均发生蛛网膜下腔纤维变性，但蛛网膜下腔纤维变性则可能是引起交通性脑积水的有关因素。
一般认为凡能在脑室系统以外，即在脑基底池或大脑凸面处阻碍CSF正常流向上矢状窦者，均可引起SNPH。
1965年Adams和其同事们首先根据Pascal定律，用液压原理为解释SNPH的发病机制：密闭的液体对容器内壁的作用力(F)等于液压(P)乘容器内壁的表面积(A)：F=P×A，他们认为形成之初，CSF压力原高于正常，导致脑室扩大随着脑室表面积的扩大，CSF压力降至正常，但作用力是恒定的，由于脑室壁承受的压力太大，CSF可渗入脑室周围组织，导致神经功能障碍，腰穿放出少量CSF后可引起临床症状戏剧性的改善支持这一假说，也有人认为在那些已知CSF通道梗阻的病例中，最初CSF压力增高很明显;然而在原因不明的SNPH中，病前并没有CSF异常通路，所以，液压原理并不能解释这些脑室扩张的原因。
另一种理论认为高血压，动脉硬化血管病改变了颅内自动调节机制，从而较低的脑血流即可产生SNPH，实验证明灌注减少可产生缺血和微梗死，会导致继发性脑室扩大，更进一步，脑室周围组织的微梗死将限制CSF经室管膜再吸收。
这两种理论可用来作为SNPH病理生理学的基础。
有人做了动物实验研究，证明交通性脑积水最初表现是CSF分泌与吸收之间的不平衡，继而发生脑室内压力升高，其后果是脑室扩大，至15天后趋向于CSF吸收与分泌之间重建平衡，逐渐出现代偿状态，以后视代偿充分与否可出现2种不同类型的脑积水：SNPH和高颅压性脑积水。
根据上述实验推论：脑室面积扩大本身就可使原初增高的脑室内压力下降，直至恢复到新的平衡，这样更形成了SNPH。
通过动物实验发现，在SNPH形成后，大脑凸面的压力高于脑室内的CSF压力，两者有显著的统计学意义，这一实验支持大脑凸面的CSF压力不同于脑室内CSF压力的理论，是脑室扩张的生理学证明，解释了为什么脑室压力正常，而脑积水仍能发生且持续存在。
实际上在脑积水形成的初期，因某种原因产生脑脊液循环吸收障碍，颅内压呈高值，此时室管膜断裂，形成从室管膜下向白质流通的脑脊液吸收的替代通路，使闭塞的脑脊液正常流通途径得以开通，从而使颅内压缓慢地趋于正常，但是，这种替代通路虽使颅内压降低，却又引起脑室壁弹性及伸展性发生变化，颅内压虽然降低，脑室壁却仍然维持在扩张状态，不仅如此，由于形成了替代的吸收通路，脑脊液经过了脑组织，还可使脑障碍发展，症状恶化。
总的来看，大多数学者主张应以脑脊液的循环状况来解释这个问题。
脑脊液循环障碍使之通过蛛网膜绒毛重吸收受阻，脑脊液分泌，循环和吸收之间明显失调会使脑脊液在脑室内积聚。
颅内压增高的饮食
番茄生菜沙拉
1. 把生菜叶洗净，平铺于容器中;2. 把番茄和黄甜椒洗净，切成圆形薄片;3. 将切好的番茄、黄甜椒薄片交错摆放在生菜叶上;4. 加入沙拉酱调味即可。
圆白菜炒粉丝
1.将圆白菜洗净，均匀切成4厘米长的丝;2.将粉丝用温水泡透，切成段;3.葱、姜、蒜洗净，均切成细末待用;4.锅内加油烧热，放入葱、姜、蒜末炝锅;5.放入圆白菜丝，加料酒、白糖、酱油煸炒几下;6.放入粉丝、精盐、醋炒匀至熟，加味精、花椒油炒匀，出锅装盘即成。
颅内压的测定
颅内压(ICP)是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，又称脑压。由于存在于蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并于脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可代表颅内压，通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。穿刺小脑延髓池或侧脑室，以测压管或压力表测出的读数，即为临床的颅内压力。这一压力与侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力接近，故临床上都用后一压力为代表。正常颅内压，在侧卧位时，成人为0.7~2.0kPa(5~15mmHg)，儿童为0.5~1.0kPa(3.5~7.5mmHg)，此压力比平卧位时侧脑室的最高点要高。坐位时腰穿压力可达3.3~4.0kPa(25~30mmHg)，但这压力比坐位时侧脑时的最高点要底。这是因为颅脊髓腔虽然是一个闭合的空腔，但并非闭合得绝对严密，在枕骨大孔及颈静脉孔处都受到外界大气压的影响。另外采用的测压方法不是封闭的，而是开放的。这一现象说明颅内压与单纯的脑脊液静水压是不同的。颅内压对静脉压的变动很敏感，侧压时如压迫颈静脉，颅内压立即升高。咳嗽、喷嚏、憋气、用力等也引起颅内压相应明显波动。因此早在1936年Pallock和Boshes就认为，颅内压的形成主要是由于大气压作用于颅外大静脉的结果。这种解释至今仍被公认是较合理的。
脑组织内含有组织间液，它与脑脊液压力应该是平衡的，组织间液的压力与毛细血管远端的压力也应是平衡的。因此颅内压应与毛细血管远端压力相等，或稍高于颈静脉压力。
颅内压随着心脏的搏动而波动，波幅为0.27~0.53kPa(2~4mmHg)不等，这是由于心脏的每一搏出引起动脉扩张的结果。随着呼吸动作改变，颅内压亦有缓慢的波动，波幅约为0.7~1.33kPa(5~10mmHg)，这是由于胸腔内压力作用于上腔静脉引起静脉变动的结果。此外颅内压还有自发节律性波动，是全身血管和脑血管运动的一种反应。由于颅内受多种因素影响是波动的，因此在单位时间内所测得的压力只有相对的意义。较正确地了解颅内压的情况，应采用持续的压力测量和记录的方法。连续测量并记录压力，可随时了解颅内压变动情况，并可取得更精确的颅腔颅内压数据，这种方法称为颅内压监护术。临床上表达颅内压都采用平均值，即曲线图上相当于波幅的1/3处，也就是曲线下缘的舒张压加上1/3得脉压(曲线上、下压力之差)，相当于0.7~2.0kPa(5~15mmHg)。
颅内高压综合征是怎么回事
一、发病原因
引起颅内压增高的常见病因有：
1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。
3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。
4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。
6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。
7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。
8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。
二、发病机制
1.引起颅内压增高的机制 有以下几个方面：
(1)脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。
(2)颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。
(3)脑脊液过多，见于各种脑积水。
(4)颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。
2.颅内高压综合征的病理生理
(1)全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。
(2)颅内压力和容积的关系：Langfitt等(1965)经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。
(3)脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。
颅内压增高怎么办
1、一般处理
凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。
2、病因治疗
颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。若有脑积水者，可行脑脊液分流术，颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
3、降低颅内压治疗
适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。
4、激素应用
地塞米松5-10mg静脉或肌肉注射，每日2-3次;氢化可的松100mg静脉注射，每日1-2次;泼尼松5-10mg口服，每日1-3次。
慢性颅内压增高
良性颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组症候群。良性颅内压增高有两种类型，即弥漫性良性颅内压增高和先局部性良性颅内压增高，再通过扩散波及全脑。弥漫性良性颅内压增高通常预后良好，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而局部性良性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。
颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔的容积是固定不变的，约为1400—1500ml。颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值，成人的正常颅内压为0.7-2.0kPa (70-200mmH2O)，儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa (50-100mmH20)。临床上颅内压还可以通过采用颅内压监护装置，进行持续地动态观察。
颅内压的调节与代偿
颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7kPa(70mmH20)时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa (70mmH2O)时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤人脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。
颅内压的增高
(一)发病原因
引起的常见病因有：
⒈颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
⒉颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。
⒊脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。
⒋颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
⒌脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。
⒍中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。
⒎假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。
⒏先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。
(二)发病机制
⒈引起颅内压增高的机制 有以下几个方面：
⑴脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。
⑵颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。
⑶脑脊液过多，见于各种脑积水。
⑷颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。
⒉颅内高压综合征的病理生理
⑴全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。
⑵颅内压力和容积的关系：Langfitt等(1965)经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。
⑶脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。
常见症状与体征
颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。
常见症状与体征：
⒈头痛 部位不定，进行性加重。
⒉呕吐 可为喷射性呕吐。
⒊视盘水肿 可伴火焰状出血与渗出。
⒋展神经麻痹伴复视 因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。
⒌癫痫样发作 高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。
⒍生命体征变化
⑴脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。
⑵呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。
⑶血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。
⑷意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。
⑸瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。
⒎耳鸣、眩晕 高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。
主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。
在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。
对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深;15岁以前的儿童可见颅缝增宽和分离，年龄越小越多见。因颅内占位引起者，还可见松果体等正常钙化点移位，病理性钙化，颅骨局部增生或破坏，内耳道及其他脑神经孔的异常变化等。
电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)可以发现颅内占位性病变，明确诊断，且这两项检查既安全简便又准确可靠。对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。
对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，应禁止或慎重做腰穿。必要情况下，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。腰穿后还应加强脱水和严密观察。
典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现，其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和(或)呕吐。容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。因此，应慎重对待每一个头痛和(或)呕吐患者，警惕颅内压增高的可能。
颅内压增高注意事项
当然不能吃辛辣食物，它会刺激肠胃，增大血管的负担，过咸的食物也是如此，不要为嘴伤身哦。 在血管瘤病人中营养不均衡、营养不良是常见的。因此，增进食欲、加强营养对肿瘤病人的康复十分重要。日常生活中要注意营养合理，食物尽量做到多样化，多吃高蛋白、多维生素、低动物脂肪、易消化的食物及新鲜水果、蔬菜，不吃陈旧变质或刺激性的东西，少吃薰、烤、腌泡、油炸、过咸的食品，主食粗细粮搭配，以保证营养平衡。 酸、甜、苦、辣、咸五昧，每味都有它的特殊作用。酸能收敛，生津开胃;甜能补益脾胃;苦能泄下、燥湿，少量可开胃;辣也能开胃;咸能通下、软坚。
食品基本上都是以上五味，或几味混合在一起，肿瘤康复期病人应选择有一定抗癌成分和有软坚散结作用的食品。 富有营养的食品种类繁多，除大米、小麦、小米、大豆等外，鸡、羊、牛肉是补气的食品，体虚的肿瘤病人可食用。鸭子、乌龟、鳖、鲫鱼、娼鱼是具有补益健脾的食品，海参、海蜇、鲍鱼、海带、荸荠、菱角能软坚散结，可以消"痞块"，木耳、猴头蘑、香菇、金针菇等多种食用磨菇都是有一定的抗癌作用。尤其是香菇的营养价值超过所有的蘑菇，含有7种人体所必需的氨基酸，含有钙、铜、铁、锰等徽量元素，还含有多种糖和酶，能提高和增强人体免疫力。
哪些因素可引起高颅压
颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力于1.96kPa时称高颅压引起颅内高压症的原因很，常见的有(1)脑体积增加：颅内各原因所引起的脑水肿，如脑炎和脑膜炎等。(2)颅内血容量的增加：各种原因如呼吸衰竭所致的二氧化碳蓄积，而使脑血管扩张，脑血流量急骤增加。(3)脑脊液量增加：脑脊液分泌过多或吸收障碍;各种原因所引起的脑脊液循环受阻。(4)颅内占位性病变：颅腔内定空间被局灶性病变占据，如自发性或颅脑损伤引起的颅内出血或血肿;颅内原发性和转移性肿瘤、颅内脓肿、肉芽肿、各种寄生虫等。(5)生理调节功能障碍：全身性疾病如败血症、缺血、缺氧时颅内压力生理调节机制发生障碍，可使颅内压增高。
颅内有许多对疼痛敏感的结构，如硬脑膜、大血管和颅神经，当颅内压增高时，颅内的血管和脑膜发生移位并受到牵引而发生高颅压性疼痛。
高颅压性头痛的治疗原则是：(1)病因治疗：是根本性的治疗，如颅内占位性病变可据病情行手术治疗。(2)降低颅内压：可用20%甘露醇、速尿、甘油、果糖等静脉滴注，用药量和给药时间应根据颅内压增高的程度而定;应用抑制脑脊液产生的药物，如醋氮酰胺，属碳酸酐酶抑制剂，具有抑制脑脊液生成的作用，成人用0.25克，每日2～4次口服;必要时通过颞肌下减压术、脑室穿刺引流法等来降低颅内压。(3)止痛药物：可根据止痛药的作用和用途、副作用而选用止痛药物，如阿斯匹林、去痛片、布洛芬、卡马西平、泰必利等。