从呼吸也能判断肾衰竭
从呼吸也能判断肾衰竭
肾衰竭有什么症状呢,肾病专家指出,在肾衰竭在最初期,一般不会影响到人们正常生活,因为肾脏代谢功能强大,所以并不会出现明显的症状,这也是为什么建议人们经常进行尿液和血液检查非常重要的原因,患者只有根据自身病症正确治疗,才能更好的摆脱肾衰的困扰。
关于肾衰的表现,患者由于病情不同,病症也会不同的,一般来说,消化系统有厌食、恶心、呕吐、口有尿臭味。神经系统有疲乏、头痛、头晕,重者嗜睡、烦躁、淡漠、惊厥、昏迷等。心血管系统有高血压、左心室肥大,心肌炎、心包炎、视力障碍,视网膜出血;造血系统有贫血、出血倾向。呼吸系统有代谢性酸中毒时呼吸深长,可有胸膜炎的症象。皮肤瘙痒伴色素沉着,水电解质平衡紊乱。当肾脏损害到一定程度,病人的身体变化和患病症状就会很明显。肾衰竭病人的病症会有所不同。
从呼吸判断肾衰竭
口中异味。当肾脏呈现问题后,有可能引发尿毒症。当体内毒素无法及早排除、过度积聚时,在口中就会呈现奇怪的味道。也有一些人会因为味觉受影响,对之前自己喜欢的食物开始不感兴趣。
呼吸困难。此外,肾衰竭的病人出现胸闷、憋气、气短、呼吸困难,大多数是出现心衰,心功能衰竭。特别是对于老年人来说常合并患有多种慢性呼吸道疾病。左心衰时病人常出现胸闷、憋气、气短、呼吸困难、烦躁不安等等不适症状。
如何解决肾衰竭呼吸困难
慢性肾衰竭患者由于内环境的紊乱及免疫功能的低下,易受体内外致病因素的影响而发生肺部病变,主要有尿毒症肺 、肺水肿、胸膜渗出等。
(1)尿毒症肺:又名尿毒症肺水肿、尿毒症肺炎。其肾病症状轻微,早期只有尿毒症引起的全身症状,随着肾病病情发展逐渐出现轻至中度咳嗽,咳少量粘痰以及呼吸困难等。发展为间质纤维化时,呼吸困难和紫绀加重。中小量咯血也是重要肾病症状。需与心源性肺水肿、肺部感染及肺出血?肾炎综合征相鉴别。
(2)尿毒症性胸膜病:发生率为15%~20%,有胸膜摩擦音、胸痛或胸部不适,呼吸困难或发热。胸膜摩擦音历时1 ~15天,可伴有渗出。血尿素氮与渗出之间无关系。
(3)肺钙化:CRF时常引起软组织钙化,肺是最常见的部位。其临床表现有慢性呼吸困难或急性、亚急性呼吸衰竭,胸片可完全正常。停止补钙、切除甲状旁腺、低磷饮食、口服氧化铝及应用低钙透析液、增加透析次数或持续时间能逆转钙化。
(4)尿毒症性肺水肿:是肾病科的常见急症之一。当慢性肾衰竭患者,特别是伴少尿、无尿时,如突然出现严重呼吸困难,端坐呼吸,伴恐惧感、窒息感、面色青灰、口唇发绀、大汗淋漓、咳嗽、咯痰,可伴有咯血及大量粉红色泡沫痰,两肺对称性布满湿罗音及哮鸣音,心率增快,脉搏细弱者应考虑急性肺水肿。
林赛氏指甲一定是肾衰竭吗 林赛氏指甲一定是肾衰间竭吗
不一定
林赛氏指甲是肾衰的一种临床症状,但不能完全作为判断肾衰的依据,因为并不是每一个肾衰的患者都会出现林赛氏指甲,所以判断是否肾衰最好经过专业的实验室检查。
呼吸衰竭怎么办
治疗
1.保持呼吸道通畅;
2.改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱;
3.防治多器官功能损害;
4.积极治疗基础疾病和诱发因素;
预防
1.减少能量消耗 解除支气管痉挛,消除支气管粘膜水肿,减少支气管分泌物,排除顽痰,降低气道阻力,减少能量消耗。
2.改善机体的营养状况 增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量,必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。
3.坚持每天作呼吸体操,增强呼吸肌的活动功能。
4.使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时,可以使用体外膈肌起搏器,改善肺泡通气,锻炼膈肌,增强膈肌的活动功能。
预防呼吸衰竭
1.首先积极治疗原发病,合并细菌等感染时应使用敏感抗生素,去除诱发因素。2.保持呼吸道通畅和有效通气量,可给于解除支气管痉挛和祛痰药物,如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉,乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。3.纠正低氧血症,可用鼻导管或面罩吸氧,严重缺氧和伴有二氧化碳潴留,有严重意识障碍,出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。
预防1.减少能量消耗解除支气管痉挛,消除支气管黏膜水肿,减少支气管分泌物,降低气道阻力,减少能量消耗。2.改善机体的营养状况增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量,必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。3.坚持锻炼每天作呼吸体操,增强呼吸肌的活动功能。
急性呼吸衰竭的诊断标准
急性呼吸衰竭除原发疾病和低氧血症及C02潴留导致的临床表现外。呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查有助于明确呼吸衰竭的原因。
1.动脉血气分析:对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。
2.肺功能检测:通过肺功能的检测能判断通气功能医学`教育网搜集整理障碍的性质(阻塞性、限制性或混合性)及是否合并有换气功能障碍,并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。
3.胸部影像学检查:包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影等。
4.纤维支气管镜检查:对于明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意义。
呼吸衰竭分型
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血压分压(PaO2) 低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。
按动脉血气分析有以下两种类型:
I型呼吸衰竭:静息状态下单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰,缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(I型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)的病例。氧疗有效是其指征。
II型呼吸衰竭:静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压 (PaO2)<6.7kPa(50mmHg)为II型呼衰,缺O2伴CO2潴留(II型)系肺泡通气不足所致。若单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。
呼吸衰竭的患者在整个治疗的过程中一定要随时的检查患者的治疗状态,但是我们知道做动脉血气分析患者的身体负担和经济负担还是比较大的,想要知道怎么配合我们的临床治疗还会咨询专家,这样不仅能够提高临床治疗效果,还会缓解患者的症状。
呼吸衰竭原因
1、呼吸道梗阻
本型根据发生部位又为两类:1.上呼吸道梗阻:上呼吸道指喉以上部分,包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中,上呼吸道约占一半,呼吸道阻力的45%来自鼻与咽,上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位,常见因有感染,异物,痉挛,外伤,肿瘤,先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患:包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等,气道阻塞不断进展,成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因,且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭,使病情加重。
2、肺实质病变
1).一般性肺实质疾患,包括各种肺部感染,肺炎,肺水肿,肺脓肿,肺栓塞,肺间质病变,肺血管病及各种原因导致肺实质损伤,
2).急性呼吸窘迫综合征;包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。
3).呼吸泵的异常 包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢,产生缺氧或二氧化碳潴留 ,甚至呼吸骤停。
3.周围神经传导系统及呼吸肌疾患
急性感染性多发性神经根炎,脊髓灰质炎,肌萎缩侧索硬化症,颈椎外伤,重症肌无力,进行性肌营养不良,抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力,削弱通气 量,引起呼吸衰竭 。
4.胸廓疾患:外伤、手术创伤,畸形或胸膜粘连增厚,大量胸腔积液,气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张,导致肺泡通气减少和(或)吸入气体分布不匀,减损通气和换气功能。
呼吸衰竭分类
按动脉血气分析分类
呼吸衰竭图册1.Ⅰ型呼吸衰竭:缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。
2.Ⅱ型呼吸衰竭:缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解决。
按病变部位
可分为中枢性和周围性呼衰。
按病程
可分为急性和慢性。
急性呼衰是指呼吸功能原来正常,由于前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰。
按病因
1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹,呼吸肌疲劳,胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭; 2、肺衰竭: 由于气道阻塞,肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。
胆道梗阻如何预防
1、注意肝脏功能变化:AFC往往引起肝脏功能的严重损害,目前监测方法尚不能及早发现肝功能衰竭,多在出现精神症状、肝性脑病后作出诊断,因此必须高度重视各种临床性状,准确地记录每天胆汁量以及颜色、浓度等的变化。AFC时,由于肝细胞、毛细胆管受损害,胆汁分泌与重吸收都受影响,有时胆汁量多,每天可多达4000~7000ml,颜色淡,可引起大量水与电解质丢失,进一步加重肝脏负担。使用生长抑素可明显减少胆汁分泌量。胆管外引流后,肠道内胆盐明显减少,不能有效地抑制细菌繁殖和内毒素,而大量内毒素经门静脉至肝内,可进一步加重肝脏的损害,口服胆盐可明显减少肠道内细菌及内毒素。加强肠道灭菌和清洁也十分重要,卡那霉素可抑制肠道细菌,使肝内的内毒素量明显减少。
2、防止肾功能衰竭:由于感染、中毒、脱水、电解质失调以及高胆红素血症常导致肾脏的损害。肾功能衰竭的临床判定指标虽然明确,多能及早发现,但肾脏不像肝脏那样具有较大储备力,一旦发生衰竭,救治亦比较困难,因此应注意预防肾功能衰竭和对肾脏的监护。应在充分补足液体量的同时间断应用利尿药,以利于排除毒性物质、“冲洗”沉积于肾小管内的胆栓。当少尿或无尿时,应给予大剂量呋塞米(速尿)(400~500mg/d)以及酚妥拉明(苄胺唑啉)、普萘洛尔(心得安),也可用微量泵持续静脉泵入多巴胺。多尿期更应注意利尿药的合理使用,应逐渐减少药量,并及时补充水及电解质的丢失。
3、预防呼吸功能衰竭:呼吸功能衰竭早期临床上也无简便易行的观察指标,一旦症状明显,肺功能障碍处于不可逆状态,往往缺乏有效治疗措施。必要时可用呼吸道持续正压呼吸(PEEP),以提高组织的氧供应。
呼吸衰竭能活多久
呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍,引起动脉血氧分压(pao2)降低,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(paco2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态,而不是一种疾病,可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病,但急性发作发生失代偿性呼衰,可直接危及生命,人体在没有氧气的几分钟内就会死亡,因此必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下,改善缺o2和纠正co2潴留,以及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定。
治疗措施
一、病情较轻可在门诊治疗,严重者宜住院治疗,首先积极治疗原发病,有感染时应使用抗生素,去除诱发因素。
二、保持呼吸道通畅和有效通气量,可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物。必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。
三、纠正低氧血症,可用鼻导管或面罩吸氧,严重缺氧和伴有二氧化碳潴留pao2<7.32kpa(55mmhg),paco2明显增高或有严重意识障碍,出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。
四、治疗酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。
预后
预后主要根据基础病情决定。因阿片或镇静剂过量引起的急性呼吸衰竭预后良好。因copd引起的急性呼吸衰竭不须插管和机械通气治疗的患者近期预后较好。ards伴有败血症的呼吸衰竭者预后极差,死亡率达90%,对老年人来讲,所有原因引起急性呼吸衰竭能撤机的存活率为62%能出院的存活率达到 43%,出院后1年存活率达到30%。
呼吸衰竭症状
一、呼吸困难:表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。
二、紫绀:是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时,可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。
三、精神神经症状:急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留,pH<7.3时,会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。
四、血液循环系统症状:严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征。
五、消化和泌尿系统症状:严重呼衰对肝、肾功能都有影响,如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血。
慢性心力衰竭的诊断方法
根据临床表现,呼吸困难和心源性水肿的特点,以及无创性和或有创性辅助检查及心功能的测定,一般不难作出诊断慢性心力衰竭。慢性心力衰竭的临床诊断应包括心脏病的病因基本病因和诱团、病理解副、病理生理、心律及心功能分级等诊断。
慢性心力衰竭的检查
1、放射性核素检查:有助于判断心室腔的大小,还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。
2、X线检查:可查见心影大小及外形,为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料,根据心脏扩大的程度和动态改变也可间接反映心脏功能状态。若有肺淤血,主要表现为肺门血管影增强,上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿,甚至多与下肺。
3、超声心动图检查:比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。还可以估计心脏的收缩和舒张功能,其中超声多普勒检查是临床上最实用的判断舒张功能的方法。
4、其它检查方法还有心-肺吸氧运动试验、有创性血流动力学检查等。
慢性心力衰竭的鉴别诊断
1、左心衰竭的鉴别诊断:左心衰竭时以呼吸困难为主要表现,应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。虽然大多数呼吸困难的病人都有明显的心脏病或肺部疾病的临床证据,但有部分病人心源性和肺源性呼吸困难的鉴别是困难的。
慢性阻塞性肺疾病也会在夜间发生呼吸困难而憋醒,但常伴有咳痰,痰咳出后呼吸困难缓解,而左心衰竭者坐位时可减轻呼吸困难。有重度咳嗽和咳痪病史的呼吸困难常是肺源性呼吸困难。急性心源性哮喘与支气管哮喘发作有时鉴别较为困难,前者常见于有明显心脏病临床证据的病人,正发作时如咳粉红色泡沫痰.或者肺底部有水泡音则进一步与支气管哮喘相鉴别。
呼吸和心血管疾病两者并存时,如有慢性支气管炎或哮喘病史者发生左心衰竭常发生严重的支气管痉挛,并出现哮呜音。对支气管扩张剂有效者支持肺源性呼吸困难,对强心,利尿及扩血管药有效则文持心力衰竭是呼吸困难的主要原因。呼吸困难病因仍难以确定时肺功能测定有所帮助。此外,代谢性酸中毒、过度换气及心脏神经宫能症等,有时也可引起呼吸困难,应注意鉴别。
2、右心衰竭的鉴别诊断:右心衰竭和或全心衰竭引起的肝大、水肿、腹水及胸水应与心包炎或缩窄性心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化引起者相鉴别。应仔细询问病史,结合相关体征及辅助检查以资鉴别。
温馨提示
预防慢性心力衰竭要注意避免各种心力衰竭的诱发因素。防治呼吸道感染、风湿活动、避免过劳、控制心律失常、限制钠盐、避免应用抑制心肌收缩力的药物,对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者应节制生育。
急性呼吸衰竭
1.呼吸道病变
支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。
2.肺组织病变
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
3.肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死等,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。
4.胸廓病变
如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
慢性心力衰竭的诊断方法
慢性心力衰竭的检查
1、放射性核素检查:有助于判断心室腔的大小,还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。
2、X线检查:可查见心影大小及外形,为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料,根据心脏扩大的程度和动态改变也可间接反映心脏功能状态。若有肺淤血,主要表现为肺门血管影增强,上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿,甚至多与下肺。
3、超声心动图检查:比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。还可以估计心脏的收缩和舒张功能,其中超声多普勒检查是临床上最实用的判断舒张功能的方法。
4、其它检查方法还有心-肺吸氧运动试验、有创性血流动力学检查等。
慢性心力衰竭的鉴别诊断
1、左心衰竭的鉴别诊断:左心衰竭时以呼吸困难为主要表现,应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。虽然大多数呼吸困难的病人都有明显的心脏病或肺部疾病的临床证据,但有部分病人心源性和肺源性呼吸困难的鉴别是困难的。
慢性阻塞性肺疾病也会在夜间发生呼吸困难而憋醒,但常伴有咳痰,痰咳出后呼吸困难缓解,而左心衰竭者坐位时可减轻呼吸困难。有重度咳嗽和咳痪病史的呼吸困难常是肺源性呼吸困难。急性心源性哮喘与支气管哮喘发作有时鉴别较为困难,前者常见于有明显心脏病临床证据的病人,正发作时如咳粉红色泡沫痰.或者肺底部有水泡音则进一步与支气管哮喘相鉴别。
呼吸和心血管疾病两者并存时,如有慢性支气管炎或哮喘病史者发生左心衰竭常发生严重的支气管痉挛,并出现哮呜音。对支气管扩张剂有效者支持肺源性呼吸困难,对强心,利尿及扩血管药有效则文持心力衰竭是呼吸困难的主要原因。呼吸困难病因仍难以确定时肺功能测定有所帮助。此外,代谢性酸中毒、过度换气及心脏神经宫能症等,有时也可引起呼吸困难,应注意鉴别。
2、右心衰竭的鉴别诊断:右心衰竭和(或)全心衰竭引起的肝大、水肿、腹水及胸水应与心包炎或缩窄性心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化引起者相鉴别。应仔细询问病史,结合相关体征及辅助检查以资鉴别。