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女性自身免疫性甲状腺炎吃什么药效果好

女性自身免疫性甲状腺炎吃什么药效果好

女性桥本病吃什么药效果好?甲亢专家解答:药物治疗桥本病是很多爱美女性的首选治疗方法。但是在治疗过程中常出现:病人不能自觉症状改善后,就自行停药,这样极易复发,因此用药不能见好就收,需应用较长时间维持量,疗程两年左右。病人还应定期到医院复查甲状腺功能,以便医生据临床及化验及时调整剂量,以防产生药物性甲减。

药物治疗宜中西结合,中药可调整机体免疫状态,可减少复发。过度劳累、精神紧张是甲亢复发的诱因,因此合理的生活安排、乐观的情绪、正确的饮食及药物治疗是甲亢治疗的关键。

日常生活中,很多人误以为患甲亢后应多吃海带,其实这样做反而干扰和不利于甲亢的治疗。正确的治疗应忌含碘食物如海带、紫菜、卷心菜、海产鱼虾。含碘食盐宜以普通食盐代替,或烧菜时提早放入。

但服用药物前应先了解治甲状腺药物的副作用,常见有白细胞减少、粒细胞缺乏、皮肤瘙痒(或皮疹),少数有肝脏损害。其中以粒细胞缺乏最重要,故应定期复查白细胞计数,降低者应用升高白细胞药物如补血生、沙肝醇等,必要时应停药。

急性甲状腺炎治疗方法

关于甲状腺炎的治疗方式有多种,急性甲状腺炎是其中的疾病一种,由于患者对于病情以及病因的了解程度不够,使得患者在治疗过程中往往会因此耽误了不少治疗的绝佳时机,对于急性甲状腺炎治疗我们先来看看专家都是怎么描述的吧。

急性甲状腺炎是甲状腺炎疾病的一种,甲状腺炎多为葡萄球菌、链球菌及病毒感染所致。分为急性、亚急性、自身免疫性甲状腺炎及侵袭性纤维性甲状腺炎等。其中: 急性甲状腺炎:多由化脓性细菌感染所致,表现为高热.患部剧痛、肿大、波动、皮肤发红等。亚急性甲状腺炎:与上呼吸道感染、腮腺炎病毒感染有关,突感甲状腺疼痛、中度肿大、质地较硬、伴有发热等。

急性甲状腺炎是自体免疫性疾病的一种,比较多见,多发于五十岁妇女。表现为甲状腺增大、对称、质硬而平滑,并伴有轻度甲低症状。慢性淋巴性甲状腺炎最为多见,亚急性甲状腺炎占第二位,无痛性甲状腺炎占第三位。由此可见,该病给予患者的不同程度的伤害是不可忽视的,患者尤其要引以为重,不可低估了它。

甲状腺炎分几种

一、按起病快慢分为急性化脓性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎和慢性甲状腺炎。亚急性甲状腺炎又进一步分为亚急性肉芽肿性甲状腺炎(即亚甲炎)和亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎),后者进一步分为散发性甲状腺炎和产后甲状腺炎。慢性甲状腺炎包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)和慢性纤维性甲状腺炎。

二、按病原学分类,可分为细菌性、病毒性、自身免疫性、辐射后、寄生虫、结核性、梅毒和爱滋病感染等。

三临床上最常见的甲状腺炎是慢性淋巴细胞性甲状腺炎和亚急性肉芽肿性甲状腺炎,无痛性甲状腺炎临床上也经常会看到;从病原学角度最常见的是自身免疫性甲状腺炎。

甲状腺炎的一些病因

目前甲亢患者越来越多,甲亢不仅对患者本人身体造成严重的危害还对患者家庭带来了不少的困扰。甲亢一般都是甲状腺病变引起的,通常也就是甲状腺炎。那么大家是否了解怎么原因导致甲状腺炎呢?下面让小编为大家作详尽的解答。

甲状腺炎是由不同的原因引起不同类型的甲状腺炎的总称。主要甲状腺炎病因如下:

(1)急性甲状腺炎:甲状腺的急性炎症。

(2)亚急性甲状腺炎:介于急性和慢性之间的一种甲状腺炎。

(3)无痛性甲状腺炎:介于急性和慢性之间的另一种甲状腺炎。

(4)慢性淋巴性甲状腺炎:甲状腺的慢性炎症,又称为桥本氏病、桥本甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎。

(5)硬化性甲状腺炎:甲状腺的另一种慢性炎症。

甲状腺在身体的什么部位

甲状腺炎(thyroiditis)多为葡萄球菌、链球菌及病毒感染所致。分为急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎及侵袭性纤维性甲状腺炎等。

其中:

(1)急性甲状腺炎(Acute suppurative thyroiditis):多由化脓性细菌感染所致,表现为高热.患部剧痛、肿大、波动、皮肤发红、伸颈及吞咽时疼痛加剧。

(2)亚急性甲状腺炎:与上呼吸道感染、腮腺炎病毒感染有关,突感甲状腺疼痛、中度肿大、质地较硬、伴有发热等,早期T3、T4升高,中期T3、T4下降。

(3)慢性淋巴性甲状腺炎:是自体免疫性疾病,比较多见,多发于30-50岁妇女。表现为甲状腺增大、对称、质硬而平滑,并伴有轻度甲低症状。

慢性淋巴性甲状腺炎最为多见,亚急性甲状腺炎占第二位,无痛性甲状腺炎占第三位。

抗甲状腺球蛋白的病症是什么

抗甲状腺球蛋白抗体(ATG),英文名称anti-thyroglobulin antibodies,是Roitt等1958年在对自身免疫性甲状腺炎(桥本甲状腺炎等)进行血清学研究时发现的。TG的靶抗原甲状腺球蛋白,是一种由甲状腺上皮细胞合成和分泌的可溶性的碘化糖蛋白,分子量660kD,由2748个氨基酸组成。它是T3(triiodothyronine,三碘甲腺原氨酸)、T4(tet-raiodothyronine,四碘甲腺原氨酸,即thyroxine,甲状腺素)的生物合成前体,主要是以胶体形式贮存于甲状腺滤泡腔中,正常人血清中含量极微(10~40ng/ml)。Witebsky等用同种甲状腺组织免疫家兔,诱导产生了ATG和类似人桥本甲状腺炎相似的家兔甲状腺炎。抗甲状腺球蛋白抗体是甲状腺炎引起的自身抗体,是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的特异性诊断指标。

甲状腺球蛋白抗体是自身免疫性甲状腺疾病病人血清中的一种常见自身抗体。它对甲状腺炎,特别是桥本氏甲状腺炎的发展趋势和治疗具有重要的意义。

血清ATGA是诊断甲状腺自身免疫性疾病的一个特异性指标,80%~90%的慢性甲状腺炎病人及60%的甲状腺功能亢进病人此值可呈强阳性。甲状腺功能亢进病人在治疗过程中,会发生一过性的甲状腺功能低下,此情况的发生,与ATGA密切相关。ATGA可作为甲状腺肿块鉴别诊断的指标,其阳性一般考虑为慢性淋巴细胞性甲状腺炎,而非甲状腺肿块。正常妇女,随着年龄的增长,ATGA阳性检出率增加,40岁以上可达18%,这可能是自身免疫性甲状腺疾病的早期反应。

抗甲状腺球蛋白抗体1052超高,抗甲状腺过氧化物酶抗体465,提示一种自身免疫性甲状腺炎,即慢性淋巴细胞性甲状腺炎,初期有甲亢症状,继续发展反而会导致甲状腺功能降低的一种甲状腺疾病。根据病情分为短暂甲亢期、甲状腺功能正常期和甲减期。

以上就是有关抗甲状腺球蛋白的问题,希望对于大家是有帮助的,在日常的生活中,多多的关注自己的身体健康吧,只有这样自己的身体才会更好的进行康复,才会有利于我们的身体健康的,好好的照顾自己的身体,关注自己的饮食和作息是非常的不错的,自己的健康最重要的。

促甲状腺激素的临床意义

临床意义:增高:原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤(肺、乳腺)、亚急性甲状腺炎恢复期。摄入金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。

减低:垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进,以及摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素。

特别说明:桥本病,又叫做桥本甲状腺炎、慢性淋巴细胞甲状腺炎,是一种自身免疫性疾病(即自己的免疫系统攻击自己正常的组织器官,引起正常功能的减退)。较常见于中年女性,常常表现为甲状腺弥漫性肿大,晚期有甲状腺功能减退表现。

防治产后甲状腺炎有妙招

产后甲状腺炎,又称无痛性甲状腺炎。产后甲状腺炎是发生在产后的一种亚急性自身免疫性甲状腺炎。与桥本甲状腺炎的区别是本病发生在产后,病程呈自限性,甲状腺内淋巴细胞浸润轻,无生发中心形成。产后甲亢性甲状腺炎的危害很大,我们需要做好预防。

下面介绍产后甲状腺炎的防治:

产后甲状腺炎的发生和孕期摄碘过多有关。怀孕后,女性的碘需要量增加,大概要比怀孕前增加50%,以满足自己及胎儿生长发育的需要,但是也不能过多,否则,就可能损害自己和胎儿的健康。

如果被确诊为产后甲状腺炎,除了西医治疗以外,比如在甲减期可以补充甲状腺激素,还可以采取中药治疗,甲亢期也就是甲状腺毒症期,可以在医生指导下使用一些疏肝解郁、滋补肝肾的中药,在甲减期可以使用一些温补脾肾、温阳化水的中药。

甲状腺炎是什么病

甲状腺位置

甲状腺的位置是在颈部前下方,后面是第六气管环状软骨,前面是颈前肌肉群。人类甲状腺在胎儿期就开始出现,胎儿出生后甲状腺发育成为左右两腺叶,连接两个叶的中间部是峡部。在青春期甲状腺发育成熟,甲状腺的重量为15~30克,两个叶各自的宽度为2~2.5厘米,高度为4~5厘米,峡部宽度2厘米,高度2厘米。

什么是甲状腺炎?

甲状腺炎(thyroiditis)多为葡萄球菌、链球菌及病毒感染所致。分为急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎及侵袭性纤维性甲状腺炎等。

其中:

(1)急性甲状腺炎(acute suppurative thyroiditis):

多由化脓性细菌感染所致,表现为高热.患部剧痛、肿大、波动、皮肤发红、伸颈及吞咽时疼痛加剧。

(2)亚急性甲状腺炎:

与上呼吸道感染、腮腺炎病毒感染有关,突感甲状腺疼痛、中度肿大、质地较硬、伴有发热等,早期t3、t4升高,中期t3、t4下降。

(3)慢性淋巴性甲状腺炎:

是自体免疫性疾病,比较多见,多发于30-50岁妇女。表现为甲状腺增大、对称、质硬而平滑,并伴有轻度甲低症状。

甲状腺功能减退症的病因

甲退的病因:

绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致,也可能是甲亢治疗的后果。甲减的病因较复杂,分为原发性或甲状腺性甲减,继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状腺功能减退。

甲状腺功能减退症的详细解释:

1.原发性甲状腺功能减退症

①自身免疫。自身免疫性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎,桥本甲状腺炎,慢性淋巴细胞性甲状腺炎)是获得性甲状腺功能减退症的最常见的原因。机体将甲状腺抗原视为异己,从而发生慢性免疫反应,结果导致功能性甲状腺组织淋巴细胞浸润和进行性破坏。高达95%的患者可监测到相关自身抗体。抗微粒体抗体或抗过氧化物酶抗体(抗TPO抗体)比抗甲状腺球蛋白抗体更常见(95%对60%)。

②产后甲状腺炎。大约10%的妇女在产后2~10患者中,可能高达25%。这种情况通常比较短暂(2~4个月),但有淋巴细胞性甲状腺炎的妇女出现永久性甲状腺功能减退的风险较高。

③亚急性甲状腺炎。

④药物诱发。胺碘酮、碳酸锂和甲巯咪唑等与原发性甲状腺功能减退症有关。

⑤医源性。放射碘治疗Graves病之后,可在1年内发生永久性甲减。甲状腺切除术后、颈部放疗后均可导致甲状腺功能减退。

⑥碘缺乏或碘过量。在全球范围内,碘缺乏是甲状腺功能减退症最常见的原因。造影剂、胺碘酮、保健品、海带可抑制碘的有机化和甲状腺激素的合成。

2.继发性甲状腺功能减退症

见于甲状腺炎、摄入抗甲状腺药物、恶性肿瘤浸润和放射治疗。

3.地方性甲状腺肿

由于碘缺乏导致甲状腺素合成不足。

4.中枢性甲状腺功能减退症

由于TRH和(或)TSH分泌障碍所致,见于下丘脑、垂体性病变,包括垂体发育不良,中隔-视神经发育不良,基因突变如3p11的Pit-1突变可引起TSH不足表现。

5.甲状腺素抵抗

T3受体基因突变致T3受体缺陷,外周组织对T3、T4无反应呈甲低表现,甲状腺肿大,但血T3、T4升高。

6.新生儿暂时性甲状腺功能减低

当母体内存在促甲状腺素受体阻断抗体时,可通过胎盘进入胎儿体内造成新生儿出现甲低表现,一般3个月内消失。

发病机制:

绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致。老年人甲低多因自身免疫性甲状腺炎所引起。

老年人甲低也可能是甲亢治疗的后果。成人甲亢放射性碘治疗一年内有6%~12%可发生甲低。甲亢病人手术后二年内,有17%发生甲低。

近代研究已证实,甲低的病因与自由基密切相关。甲低患者的SOD、GSH—PX活性降低及过氧化脂质含量增高,这种变化与临床病情的严重程度相一致,可作为判断甲状腺功能减退症发展和严重程度的参考指标。甲状腺功能减退症患者的SOD、GSH一PX、与过氧化脂质呈负相关,这种相关性反映了病人清除自由基的能力及抗氧化酶的保护作用减弱,导致过氧化脂的过氧化反应增强,使体内氧化与抗氧化失衡。这可能是由于甲状腺功能减退症,使自由基增多,同时SOD、GSH一PX等酶的活性减少,而导致甲状腺功能减低的发生和发展。因此,SOD、GSH-PX及LPO在甲状腺功能减退症的发病过程中起着重要的作用。

5%~10%的甲减患者可以出现头痛、头晕,反应迟钝、记忆力下降等中枢神经功能障碍表现,重度甲减患者83%~100%可四肢感觉障碍,而小脑性共济失调较少见,其发病率为0.8%~3.2%,长期黏液水肿患者中有20%~25%出现痫性发作。几乎所有的甲减病人有不同程度的肌力减退,约1/3的患者可出现四肢近端肌无力。

甲减的病因较复杂,分为原发性或甲状腺性甲减,继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状豫功能减退。少见的病因包括伴促甲状腺素(TSH)缺乏的垂体和下丘脑损伤、碘诱发性甲状腺功能低下、抗甲状腺药物及食物中高含量的某种自然物质(如芜菁、甘蓝中的致甲状腺肿素、卷心菜中的硫氰酸盐)导致的TH合成障碍。暂时性的甲状腺功能减退可在手术、用放射活性131I治疗后或亚急性甲状腺炎发作期发生。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病,Hashimoto病)为一种甲状腺的自身免疫性炎性过程。目前已分离出可与TSH受体结合的抑制性抗体,其能取代TSH与受体结合,导致甲状腺功能减退;抗微粒体抗体实际上是一种抗甲状腺过氧化酶(抗TP0)抗体,可引起TH合或不足。随病情发展,可见到甲状腺滤泡破坏的组织学表现,伴随甲状腺上皮细胞浆内大量淋巴细胞浸润和嗜酸细胞。部分病例可并发纤维化,腺体最终失去所有的甲状腺上皮。

血清抗甲状腺抗体和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床或组织学表现频率,随年龄的增长而明显上升,尤其是妇女。因此,发展成甲状腺功能减退的可能性,不论是自发的还是甲状腺次全切除术后,都随年龄增长而增加。老年人DNA对放射诱发的损伤比较敏感且修复乏力较差,因此,131I治疗后的甲状腺功能减退也随年龄的增长而增多。

自身免疫性甲状腺炎概述

本病好发于中年女性,甲状腺呈无痛性弥漫性肿大,质地硬韧。甲状腺功能正常或偏低。大多数患者血中可查出滴度较高的抗甲状腺抗体(甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体)。抗体滴度随病程延长呈明显下降趋势。本病进展缓慢,病程较长,在发病早期有些病人可有甲亢表现称桥本甲亢。而大多数病人晚期可发生甲减症。

自身免疫性甲状腺炎是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎,是体内的免疫系统发生功能紊乱继而导致自身的组织器官遭到破坏。由于机体内甲状腺激素相对不足,致使垂体TSH分泌增多,在这种增多的TSH长时期的刺激下,甲状腺反复增生,伴有各种退性性变,可最终形成结节。慢性淋巴细胞性甲状腺炎发展缓慢,病情可反复交替为甲亢、甲减,可导致甲状腺肿、甲状腺结节,但最终导致甲减而需要终身服用西药治疗。

本病伴有其他自身免疫病的发生率比一般人高,这些疾病诸如肾上腺皮质功能不全、斑秃、胆汁性肝硬化、糖尿病、甲状旁腺功能减退症、恶性贫血及结缔组织病(类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化及干燥综合征等)。有许多病人伴有肌肉骨骼症状。最常见的风湿病综合征与纤维肌痛综合征相似,病人诉说关节及肌肉僵硬,遇冷或遇潮湿病情加重,晨起或在休息以后变坏。

此综合征与甲减时所见相似,但自身免疫性甲状腺炎不论是否伴有甲减,均会出现。其他的风湿病症状还有偶然发生的或断续出现的胸壁痛。有作者观察12%的桥本甲状腺炎患者有肩脚带痛,可持续存在数分钟以至数小时,常在变换体位或轻微活动后减轻。桥本甲状腺炎病人有半数以上血沉增快,甚可很快,此时不一定同时有风湿病症状。本病病人血中除常见高滴度的抗甲状腺过氧化物酶抗体和抗甲状腺球蛋白抗体外,也常可见到梅毒血清反应、类风湿因子及抗核抗体显示生物学假阳性。

桥本甲状腺炎和 Graves病与风湿病之间常有明确的联系,75%一90%的Graves病患者和一些桥本甲状腺炎病人有抗核抗体,很多有抗DNA抗体,而伴SLE者少见。结缔组织病中,血清抗甲状腺抗体的检出率很高,但大多数病人无甲状腺肿,甲状腺功能正常。有一组研究显示病人有系统性红斑狼疮而无甲状腺疾病临床表现病人中,常可见甲状腺功能不正常,TSH升高。一些病情不太严重的甲减,因其与系统性红斑狼疮的某些表现相似,可能会漏诊。

与自身免疫性甲状腺炎和风湿病有关的两个问题值得提出注意:一是当使用抗甲状腺药物时,可能发生类似类风湿关节炎或系统性红斑狼疮表现,尤其在儿童更容易。再有,当病人经水杨酸盐或糖皮质激素治疗以后,其血中甲状腺素可表现假性减低。在进行诊断时要想到这种可能性。曾对53例自身免疫性甲状腺炎患者进行了神经系统和肌病方面检查,发现占总病例的24.1%血中抗乙酞胆碱受体抗体升高,有的病例该抗体滴度高出正常2-4倍。肌无力伴血清肌酶谱(谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及a-轻基丁酸脱氢酶(a-HBDH))升高的肌病占13%,伴周围神经病占11%。

好了,上面就是我们关于两种病自身免疫性甲状腺炎概述的一些基本的介绍了,大家看完之后是不是感觉我们自己自身免疫性甲状腺炎概述有所了解了呢?没错,我们了解到的,共存发生率如此之高不是孤立的,全身免疫调节紊乱可能是它们共同的发病基础。

先天性桥本氏甲状腺炎

1.甲状腺癌慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。Clark(1980)报告前者的癌发生率为12%,有时两者相混一起,在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。中山医院27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例,其恶性肿瘤发生率为11.1%,故需慎重作出鉴别。

2.Graves病或突眼性甲状腺肿是涉及多系统的自身免疫性疾病,其特点为弥漫性甲状腺肿伴甲亢、浸润性突眼及浸润性皮肤病(胫前粘液性水肿),多见于女性,也有甲状腺抗体,它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲亢型类似,但Graves病主要由甲状腺刺激免疫球蛋白(thy-roid- stimulatingimmunog1obulin-TSI)所引起,TSI封闭抗体阻止甲状腺对增加的垂体TSH起反应,而慢性淋巴细胞性甲状腺炎除了足量的免疫细胞浸润甲状腺外,其甲状腺增生的主要刺激物是TSH本身,而没有TSI封闭抗体。本病与Graves病两者是密切相关的。

3.变型性慢性淋巴细胞性甲状腺炎这可能是本病的另一种不同类型,如原发性萎缩性甲状腺炎、不对称性自身免疫性甲状腺炎、青少年型淋巴细胞性甲状腺炎、纤维化型甲状腺炎和产后Hashimoto甲状腺炎,这些甲状腺炎多见于女性,组织学上见到腺体被淋巴细胞浸润,有不同程度的纤维化和萎缩,使甲状腺功能低下。产后甲状腺炎多发生在产后3~5个月,多数在几个月内好转。

4.其他自身免疫性疾病在同一病人身上可以发生甲状腺炎、重症肌无力、原发性胆管硬化、红斑狼疮、“自身免疫性”肝病或者干燥综合征。极少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎可类同Quervain甲状腺炎,表现有发热、颈部疼痛和甲状腺肿大,甲状腺抗体阳性,这可能是本病的亚急性发作。

遗传

桥本氏甲状腺炎是自身免疫性疾病的一种.桥本氏甲状腺炎有遗传倾向,不是一定会遗传.只要怀孕时能把桥本氏甲状腺炎的病情控制好,一般可能避免把桥本氏甲状腺炎遗传给下一代。现在生孩子后会有甲状腺疾病筛查检查,即使遗传了桥本氏甲状腺炎,如能及时发现,孩子得到及时治疗就行。

自身免疫性甲状腺炎要注意什么

1有了慢性自身免疫性甲状腺炎这种病以后饮食当中碘的摄入一定要注意控制,如果是沿海地区的人则饮食当中碘的含量应当适当减少,如果是内陆地区的人则饮食当中碘的含量可以适当增。当然具体身体缺不缺碘还是应当到医院去做检查有医生来判断。

2患有慢性自身免疫性甲状腺炎的病人应当积极预防甲状腺功能亢进,或者是甲状腺功能减退症,因为不管是甲状腺功能亢进或者是甲状腺功能减退都会影响到这种病的预后,凡是甲状腺功能不好的人,则得了这种病以后以后都不怎么好。

3如果患有慢性自身免疫性甲状腺炎的病人是孕妇,则这样的女性应当避免含有碘元素的药物使用,妊娠期间如果服用含有碘的药物,则这种药物有可能通胎盘传递给孩子,从而会使得孩子身体促甲状腺激素含量增高,在这种情况下可能会使得新生儿甲状腺功能减退。

注意事项:

另外就是要注意慢性自身免疫性甲状腺炎病是可以通过遗传而发病的,所以患有这种疾病的女性选择妊娠需要谨慎考虑,并且最好是在疾病治好了之后才选择怀孕。

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1、分娩后甲状腺肿大 患产后甲状腺炎病人大多数表现为甲状腺肿出现或在原有基础上增大。产后甲状腺炎(postpartum thyroiditis,PPT)是产后一年所发生的甲状腺功能异常综合征,可以为暂时性的也可以是永久性的。其病理基础是甲状腺自身免疫性炎症,是最常见而又最具有特征的产后自身免疫性甲状腺炎。妊娠5~20周流产后也可发生该病。产后甲状腺炎与产后甲状腺综合征是两种不同的概念。后者指原有或

如何对甲状腺功能亢进进行鉴别诊断

弥漫性毒性甲状腺肿又称Graves病,为一自身免疫性疾病。患儿有免疫系统缺陷。遗传基因与环境因素如精神刺激、情绪波动、思想负担过重等以及青春发育和感染等均与诱发本病有关。结节性毒性甲状腺肿甲状腺呈结节状增生,某些可发展为腺瘤。结节间组织可弥漫性增生,其病因同Graves病。亦有人认为结节可由自主性功能亢进所致。急性、亚急性甲状腺炎引致甲亢由于甲状腺组织被炎症破坏,储存在甲状腺内的甲状腺激素被释放至

桥本氏甲状腺炎不典型表现

值得注意的是,CLT的临床表现往往并不典型,或与其他甲状腺疾病或自身免疫性疾病合并存在,主要的不典型表现有:1、桥本氏甲亢:即Graves病和CLT合并存在,也可相互转化,患者可有甲亢的临床表现,高滴度TGAb和TPOAb,可有TSAb阳性,甲状腺的131I吸收率增高,并且不受T4所抑制,病理学同时有GD和CLT特征性改变。2、突眼型:以浸润性突眼为主,可伴有甲状腺肿。甲状腺功能正常,TGAb、T