尿崩症是怎么回事

尿崩症是怎么回事

尿崩症有两种。一种是产生调节尿量的抗利尿激素(加压素又名后叶加压素)的视索上核、室旁核和产生抗利尿激素的脑下垂体后叶发生了病变，使分泌出来的抗利尿激素不够用。这是由脑炎、慢性特发性黄瘤病、脑肿瘤、外伤等所引起的。另一种尿崩症是肾脏的肾小管有病变，对抗利尿激素不敏感。正常情况是肾小管接受抗利尿激素的支配，从肾小球滤出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者则不能，只能排出清稀的尿。

西医

尿崩症(diabetes insipidus)是由于抗利尿激素(adh)分泌不足(中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对adh反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。

中医

中医将尿崩症归于消渴症中的上消和下消范畴。《素问·阴阳别论》说：“二阳结谓之消。”《素问·气厥论》说：“肺消者，饮一溲二”。中医认为五志过极，肝气不舒，郁而化火;或湿热内侵，热炽于内，热伤胃阴、肾阴而致消渴。《四圣心源·消渴》说：“消渴者，足厥阴之病也。”李东垣认为：“消渴皆燥热为病也。”在发病机理上，中医认为本症患者素体阴虚，如再有饮食不节，情志失调，劳欲过度，致使燥热盛，阴津耗竭，易致本病发生。如热伤胃阴，津液干枯，则烦渴多饮;热伤肾阴，则津液外流，致使多溲。

结尿崩症的日常护理

尿崩症是指血管加压素，又称抗利尿激素分泌不足，或肾脏对血管加压素反应缺陷而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。那么，尿崩症的护理工作有哪些?

一、做好尿崩症的护理前，先要进行病情观察

准确记录尿崩症患者尿量、尿比重、饮水量，观察液体出入量是否平衡，以及体重变化。观察患者饮食情况，如食欲不振，以及便秘、发热、皮肤干燥、倦怠、睡眠不佳症状等。观察患者是否由脱水症状、头痛、恶心、呕吐、胸闷、虚脱、昏迷等。

二、尿崩症的护理--对症护理

1保持皮肤、粘膜的清洁。

2有便秘倾向者及早预防。

3注意患者出现的脱水症状，一旦发现要及早补液。

4患者夜间多尿而失眠、疲劳以及精神焦虑等应给予护理照料。

5药物治疗及检查时，应注意观察疗效及副作用，嘱患者准确用药。

6对于多尿、多饮者应给予扶助与预防脱水，根据患者的需要供应水。

7测尿量、饮水量、体重，从而监测液体出入量，正确记录，并观察尿色、尿比重等及电 解质、血渗透压情况。

三、尿崩症的护理--一般护理

1在尿崩症患者身边经常备足温开水。

2定时测血压、体温、脉搏、呼吸及体重。以了解尿崩症患者病情变化。

3尿崩症患者夜间多尿，白天容易疲倦，要注意保持安静舒适的环境，有利于患者休息。

四、尿崩症患者的健康指导

尿崩症患者要准确遵医给药，不得自行停药。患者家属要及时记录患者的尿量和体重变化。注意预防感染，尽量休息，适当活动。尿崩症患者由于多尿、多饮，要在患者身边备足温开水。

专家讲解尿崩症怎么预防

1、一级预防

避免尿崩症的发病。各类尿崩症发病原因不同，针对其病因，采取一些干预措施，对于避免或减少尿崩症的发病，不无益处。如对于精神疾病、神经官能症者，加强护理，限制每天饮水量，量出为入，可以防止尿崩症的发生。对于低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎等疾病，及早采取有效治疗，也可以作为预防肾性尿崩症发生的一种尝试。有的肾性尿崩症是由药物引起的，权衡利弊，减量用药或停用药物，也可预防尿崩症的发生。积极控制结核、梅毒、脑膜炎等感染性疾病，注意自身安全，避免头部外伤的发生，可以减少诱发尿崩症的机会。

2、二级预防

及早发现尿崩症并进行积极的治疗。实际工作中，中枢性尿崩症最多见，其中90%以上为特发性、手术或外伤后及颅内占位性病变或浸润性疾病，故对于脑部手术、脑外伤、脑肿瘤患者，应定期随访检查，以早期发现尿崩症。定期随访有尿崩症家族史者，及早发现并诊治多尿、多饮患者，均可以做到尿崩症的早期发现和治疗。

3、三级预防

预防严重并发症的发生。尿崩症者长期多尿，可有膀胱扩张，输尿管、肾盂积水。部分患者因限制饮水或渴感缺乏，可以发生脱水、中枢神经系统损坏。因垂体下丘脑肿瘤或浸润性病变而发生尿崩症的病人，除了脱水外，尚有腺垂体功能减退、肿瘤压迫症状、颅内压增高等，病死率高。尿崩症合并垂体前叶机能减退时，常可因感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、中暑、手术、外伤、麻醉、酗酒及服用镇静安眠药、降糖药而诱发垂体危象。出现体温异常高体温或低体温，低血糖，循环衰竭，呼吸衰竭，水中毒等。严重者还可发生昏迷和惊厥症状，危及生命。

治疗尿崩症需要了解什么

1、精神性烦渴 主要表现为烦渴、多饮、多尿与低比重尿，与尿崩症极相似，但AVP并不缺乏，主要由于精神因素引起烦渴、多饮，因而导致多尿与低比重尿，这些症状可随情绪而波动，并伴有其他精神官能症的症状，上述诊断性实验均在正常范围内!

2、肾性尿崩症 是一种遗传性疾病，其异常基因位于X染色体长臂Xq28部位，其肾小管对AVP不敏感，临床表现与尿崩症极相似，往往出生后即出现症状，多为男孩，注射加压素后尿量不减少!尿比重不增加!血浆AVP浓度正常或升高。

3、慢性肾脏病 多种疾病包括慢性肾脏疾病、尤其是肾小管疾病，低钾血症，高钙血症等均可影响肾脏浓缩功能而引起多尿、口渴等症状，但有相应原发疾病的临床特征，且多尿的程度也较轻。

尿崩症有哪些危害

尿崩症是由于抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种病症。尿崩症是因抗利尿激素缺乏或肾脏对抗利尿激素反应缺陷而致的内分泌疾病。那么尿崩症有哪些危害呢?

尿崩症可由下丘脑一神经垂体各个部位的病变所致，因此亦称为中枢性尿崩症，但部分病例可无明显病因。尿崩症可发生于任何年龄的人，但以青年为多见。

尿崩症的危害有：

1、 中枢性尿崩症的主要临床表现为多尿、烦渴和多饮，症状轻重与ADH缺乏程度有关，起病缓慢，少数突发，起病急缓与病因有关。

2、根据ADH缺乏的程度，又可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症。其它伴随症状有瘦弱乏力、头痛头晕、焦虑、睡眠不好、记忆力减退、皮肤干燥、便秘、心悸，时有电解质紊乱、视力减退及发烧症状。

如饮水过多可发生水中毒，头痛加重、恶心、呕吐、肌肉运动不协调，体温下降，精神错乱，惊厥、昏迷以至死亡。

3、 尿崩症起病多缓慢。主要症状及体征有，多尿多饮，一般日夜和逐日间尿量变化不大。低比重尿，尿比重多在1.001～1.006，尿渗透渗出压多在100～300毫摩/升之间。

4、 儿童可有夜间遗尿。进水量不足时可有脱水征，如皮肤干燥、倦怠虚弱、头痛、烦躁、神志恍惚，甚至昏迷。原发疾病的症状，如垂体瘤的表现。

5、 中枢性尿崩症的垂体或下丘脑病变若不断进展，并导致垂体前叶功能低下，则多尿与烦渴症状可以缓解，甚至消失，尿亦可被不同程度浓缩。

6、 若病变累及下丘脑口渴中枢，患者口渴感亦可消失，以致不能及时补充水分，可出现严重失水，血浆渗透压与血钠浓度显着升高，细胞内外均失水，出现高渗症群，头痛、肌痛、心率加快，烦燥、神志模糊、谵妄、昏迷及高势，可致死亡。轻度失水者可有皮肤干燥，汗液，唾液减少，口唇干裂、食欲减少，便秘。

尿崩症是因抗利尿激素缺乏或肾脏对抗利尿激素反应缺陷而致的内分泌疾病。患者应该根据自己的实际情况，对症下药，端正心态，积极治疗。

尿频的原因 病态多尿

糖尿病、尿崩症、急性肾功能衰竭都是多尿性尿频尿急的疾病之一。糖尿病患者要严格控制饮食，定时定量注射胰岛素，保证每天餐前、餐后的正常血糖指数；尿崩症是有多种因素引起的肾小管重吸收水功能障碍的一组临床综合症，常用的治疗方法为抗利尿药物治疗，例如：氯磺丙脲、氢氯噻嗪、卡马西平等药物；急性肾功能衰竭是由于肾小球滤过率突然或持续下降引起水钠潴留的一种临床综合征，急性肾功能障碍引起的尿频尿急常需要以维持机体水、电解质、酸解平衡，控制感染，血液净化的治疗手段来控制尿频尿急。

多尿有哪些症状 烦渴多饮

如果多尿并且伴有烦渴多饮，排低比重尿见于尿崩症。多尿是尿崩症的最显著症状之一，尿量超过2500ml/d或50ml/(kg.d)

所谓尿崩症是指下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素缺乏，或者多种疾病导致肾小管冲吸收功能障碍的一组临床综合征。

小儿尿崩症的病因

1.中枢性尿崩症(ADH缺乏性尿崩症)

中枢性尿崩症由ADH缺乏引起，下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症，其中因下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良或退行性病变引起的最多见，在以往报道中约占50%。有一些中枢性尿崩症实际上是继发于颅内肿瘤，往往先有尿崩症，多年后才出现肿瘤症状，所以必须高度警惕，定期做头颅影像学检查。遗传性(家族性)尿崩症较少见，仅占1%左右，一般是常染色体显性遗传，有人认为是产生ADH的细胞数减少乃至缺如所致。在中枢性尿崩症中有一部分是由于颅内各种病变所致，如肿瘤(多见颅咽管瘤和松果体瘤，约占70%)、肉芽肿、炎症、颅脑外伤、脑血管病变、手术或头颅放疗等均可引起尿崩症。其中由肿瘤引起的中枢性尿崩症在小儿至少占30%。新生儿期的低氧血症、缺血缺氧性脑病可在儿童期发生尿崩症。

2.肾源性尿崩症

肾源性尿崩症是一种遗传性疾病，为X伴性隐性遗传，少数为常染色体显性遗传。由于中枢分泌的ADH无生物活性或ADH受体异常，ADH不能与肾小管受体结合或肾小管本身缺陷等，所致远端肾小管对ADH的敏感性低下或抵抗而产生尿崩症。该型也可由于各种疾病如肾盂肾炎、肾小管酸中毒、肾小管坏死、肾脏移植与氮质血症等损害肾小管所致。

1.中枢性尿崩症(ADH缺乏性尿崩症)

中枢性尿崩症由ADH缺乏引起，下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症，其中因下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良或退行性病变引起的最多见，在以往报道中约占50%。有一些中枢性尿崩症实际上是继发于颅内肿瘤，往往先有尿崩症，多年后才出现肿瘤症状，所以必须高度警惕，定期做头颅影像学检查。遗传性(家族性)尿崩症较少见，仅占1%左右，一般是常染色体显性遗传，有人认为是产生ADH的细胞数减少乃至缺如所致。在中枢性尿崩症中有一部分是由于颅内各种病变所致，如肿瘤(多见颅咽管瘤和松果体瘤，约占70%)、肉芽肿、炎症、颅脑外伤、脑血管病变、手术或头颅放疗等均可引起尿崩症。其中由肿瘤引起的中枢性尿崩症在小儿至少占30%。新生儿期的低氧血症、缺血缺氧性脑病可在儿童期发生尿崩症。

2.肾源性尿崩症

肾源性尿崩症是一种遗传性疾病，为X伴性隐性遗传，少数为常染色体显性遗传。由于中枢分泌的ADH无生物活性或ADH受体异常，ADH不能与肾小管受体结合或肾小管本身缺陷等，所致远端肾小管对ADH的敏感性低下或抵抗而产生尿崩症。该型也可由于各种疾病如肾盂肾炎、肾小管酸中毒、肾小管坏死、肾脏移植与氮质血症等损害肾小管所致。

老年人尿崩症不能吃什么

对于这个问题，其实很多先关专业的医生是非常了解的，而且同时很多老年人尿崩症患者也是有过这方面的了解的，毕竟这和他们的身体健康是息息相关的，但是通常情况之下，他们的了解却是极其片面的。那么，下面就来说说老年人尿崩症不能吃什么食物这个问题。

主要临床表现是多尿、烦渴、多饮，24h常见的尿量为5～10L，严重病例每昼夜尿量可达16～24L以上，也有报道达40L/d者，尿清水样无色，日夜尿量相仿，不论白天或晚上，每30～60min需排尿和饮水。尿比重低，在1.008以下，更接近1.001。尿渗透压低于血浆渗透压(<300mmol/kg H2O)。轻症病人，尿渗透压可超过血浆渗透压，但即使在禁水试验时，尿也不能充分浓缩，渗透压在600mmol/kg H2O以下。由于排出大量低渗尿、低比重尿，血浆渗透压轻度升高，刺激口渴，每昼夜饮水量与尿量相当，且量相当稳定。患者喜进半流食，喜冷饮。如有足够的水分供应，患者健康一般不受影响，不会发生脱水。如果病人不能得到充分饮水，或被强制性限水，尤其是不能主动得到饮水的儿童，易发生脱水。

各种尿崩症又有其各自的特点：

中枢性尿崩症病人起病急，一般起病日期明确，部分病人口渴、多饮起始时，可能正值感冒或夏季，或出差途中找不到水而极度口渴。部分中枢性尿崩症患者因发病与垂体、下丘脑区肿瘤或浸润性病变有关，病变可能同时引起下丘脑口渴中枢的损害。由于渴感缺乏，病人不能充分饮水，这些病人都有脱水体征，软弱无力，消瘦，病情进展快，后期都有嗜睡，明显精神失常，代谢紊乱，腺垂体功能减退。还有肿瘤压迫症状，颅内压增高，病死率高。中枢性尿崩症患者如发生于儿童期或青春前期，可出现生长发育障碍，此系生长激素缺乏所致。青春期时不出现第二性征发育。特发性尿崩症患者，多数成年后身材略显矮小，系多饮、多尿干扰正常生活，而非生长激素分泌缺乏。中枢性尿崩症如因颅外伤或手术损伤神经垂体引起的中枢性尿崩症，可表现为典型的3期。第1期明显多尿，尿渗透压下降，持续数小时至5～6天。第2期尿量迅速减少，尿渗透压上升，持续数小时至5～6天。第3期为永久性尿崩症。

肾性尿崩症有2类，即家族性肾性尿崩症、后天获得性肾性尿崩症。家族性肾性尿崩症是X连锁遗传性疾病。临床少见。此症多见于男性，且自幼年已有尿崩症状。偶见于女性。多尿、烦渴、多饮症状轻，随年龄增长，多尿、多饮有逐渐减轻趋势，青春期或成年后症状甚至可基本消失。后天获得性肾性尿崩症，多与低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎、多囊肾等疾病或药物有关。其临床表现多变，除了前述尿崩症典型症状外，尚有各原发病的症状，尿量波动大，在原发病治愈后，多尿症状可消失。

尿崩症有时可能是某种综合征的一部分，如Didmoad综合征，又称Wolfram综合征，其表现为尿崩症、糖尿病、视神经萎缩、耳聋。

原发性烦渴者一般不发生在儿童，病人每天尿量波动大，夜间尿量较白天少。病人多饮、多尿发生于精神创伤后，部分病人有神经官能症、精神分裂症病史。患者血浆渗透压、血钠水平、尿渗透压均低。

尿崩症患者未经治疗时，多尿症状减轻，要考虑合并垂体前叶机能减退或肾上腺皮质机能减低。糖皮质激素替代治疗后，症状再现或加重。另外，尿崩症合并严重甲减时，多尿症状亦不明显。

多尿症状有哪些症状 这些症状都野可能是多尿症

烦渴多饮

如果多尿并且伴有烦渴多饮，排低比重尿见于尿崩症。多尿是尿崩症的最显著症状之一，尿量超过2500ml/d或50ml/(kg.d)

所谓尿崩症是指下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素缺乏，或者多种疾病导致肾小管冲吸收功能障碍的一组临床综合征。

多饮多食

如果多尿时伴有多饮多食和日渐消瘦，可考虑是因为糖尿病引起的。

所谓糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。而血糖升高主要是由于胰岛素分泌缺陷和生物作用受损引起的。

尿崩症会引起哪些并发症

尿崩症会引起哪些并发症呢?根据现在的统计，尿崩症引起的并发症主要有以下的三种。

首先尿崩症引起的第一种并发症是尿崩症合并腺垂体功能减退 ，下丘脑或垂体部位的手术、肿瘤及炎症等,可引起尿崩症与腺垂体功能减退。产后腺垂体坏死的血管病变，也可损及视上核-神经垂体系统而发生尿崩症与席汉综合征。尿崩症合并腺垂体功能减退时，多尿症状减轻，尿渗透压较高;因为糖皮质激素与抗利尿激素有拮抗作用，所以，当糖皮质激素缺乏时，抗利尿激素缺乏的病况会减轻。此外，糖皮质激素与甲状腺素减少时，尿溶质的排泄减少，也可使多尿症状减轻。

其次尿崩症引起的第二种类型的并发症是尿崩症伴渴感减退综合征。此综合征为抗利尿激素缺乏的同时，口渴的感觉也减退或消失，病人的肾脏不能正常调节水的排泄，病人因无口渴感，而不能随时增加饮水量以供人体所需，无多饮，有严重脱水和高血钠，体液呈高渗，伴有高渗征群的表现,头痛、肌痛、心动过速、性格改变、烦躁、神志模糊、谵妄甚至昏迷。用加压素治疗时剂量不易调节，容易过量而引起水潴留，呈低渗状态或水中毒。用氯磺丙脲治疗，250mg/d，尿量可减少，同时能改善渴感中枢的功能。

最后一种是针对孕妇的，尿崩症引起的最后一种并发症是尿崩症合并妊娠。尿崩症患者伴妊娠时，尿崩症的病情可以加重，这是因为孕妇的肾上腺皮质激素分泌增加，它可拮抗抗利尿激素的抗利尿作用，或者抑制抗利尿激素的分泌，再者，妊娠期肾上腺皮质激素和甲状腺激素增多，尿中溶质的排泄增多，使尿量增加。在整个妊娠期，尤在中期，患者对于抗利尿激素的需要量增加，往往也使尿崩症的病情加重，分娩后尿崩症病情减轻。

尿崩症会引起的这三种并发症您都知道了吧，看起来是不是很恐怖呢?其实只要您平时多注意，积极预防这些并发症是和您无缘见面的。

警惕儿童的尿崩症

在生活当中呢，有的儿童有遗尿的原因，那就是因为患有儿童尿崩症，这使儿童的生活遭到巨大的威胁，那么在生活当中有哪些方法可以预防儿童的尿崩症呢，下面就由专家给我们详细介绍一下有哪些方法。

尿崩症的主要症状虽然与糖尿病的症状非常相似，但尿崩症是由于缺乏另一种完全不同的荷尔蒙所致，它与血糖和能量运用完全无关。

大多数患儿是因为垂体没能分泌抗利尿激素导致尿崩症的发生，也有的是因为垂体受伤，只有有少数病例是由垂体长瘤引起。

尿崩症的症状包括：经常口渴、常排解大量颜色较淡，并且很稀的尿液、排尿过多可能会造成脱水现象。

如果孩子出现上述的任何一种症状，或是他发生眼睛凹陷、异常困倦和体重减轻等任何一种脱水症状，应该立即带孩子去医院就诊，医生会为他进行尿液分析检验。如果尿液太稀、不正常，那么孩子就可能患有尿崩症。如果孩子的垂体所分泌的抗利尿激素不足，那么医生可能会让孩子服用合成的抗利尿激素。倘若是患儿的肾脏没能对正常浓度的抗利尿激素产生正常的反应，那么就得利用低钠饮食和利尿剂来进行治疗。

以上就是专家为我们详细介绍的治疗尿崩症的一些方法，所以在此请大家不要担心，有些儿童受伤的垂体可能会康复，像正常的孩子一样，但是也有一些孩子可能会终身这样，但是专家保证只要经过详细治疗，都会逐渐康复。

血糖高为什么口渴呢

1、精神性多尿：主要是精神因素引起烦渴、多饮所致多尿与低比重尿。本病以女性多见，病人“多饮在先、多尿在后”，白天尿量大于夜间尿量，症状受情绪的影响，病人同时伴有其他神经症的症状，“禁水—加压素试验”为正常。

2、中枢性尿崩症：是由下丘脑—神经垂体病变导致的。病人表现为严重的多尿、多饮，尿比重及尿渗透压降低，禁水—加压素试验呈阳性。禁水后，病人尿量仍多，尿比重及尿渗透压升高不明显，在注射抗利尿激素后，尿量明显减少，尿液浓缩，尿比重及尿渗透压明显升高。

3、肾性尿崩症：是一种家族性X连锁遗传性疾病。往往出生后即出现症状，多为男性，女性表现为轻症，并可致生长发育迟缓。

4、慢性肾脏疾病：主要是肾小管疾病，可影响肾脏浓缩功能而引起多尿、口渴等症状，但多有原发病的临床特征，且多尿的程度也较轻。

5、高钙血症：甲旁亢、多发性骨髓瘤等疾病可引起高钙血症，高钙血症可抑制远端肾小管水重吸收的作用，导致多尿、多饮，夜尿增多，严重者颇似尿崩症。

尿崩症的病因有哪些

1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。

1原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。

2继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病如 Wegener肉芽肿组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。

3遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。

2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。

1遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。 2继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。

总的说来，中枢性尿崩症可分为两大类：先天性和获得性。前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症;后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起的尿崩症。先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，有人将其统称为原发性中枢性尿崩症;外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。

尿崩症是怎么引起的

1、西医病因：

1.原发性 病因不明，约占1/2～1/3。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数量减少;胞浆中Nissil颗粒耗尽，推测合成ADH酶缺陷。2.细胞增生症、结节病、肉芽肿病、白血病或转移性肿瘤等;感染有结核、梅毒等。3.遗传性

家族性尿崩症仅占1%，可能是单纯ADH缺陷，也可能因渗透压感受器缺陷所致，幼年起病可伴有糖尿病、视神经萎 缩、先天性耳聋，又称DIDMOAD综合征。

2、 中医病因：

中医认为五志过极，肝气不舒，郁而化火;或湿热内侵，热炽于内，热伤胃阴、肾阴而致消渴。

发病机理：

由于ADH是由下丘脑神经核分泌，故凡下丘脑正中隆突以上部位损伤易致永久性尿崩症;神经垂体受损常只引起暂时性尿崩症。当下丘脑神经核损伤85%以上或下丘脑垂体神经通路破坏超过80%时，临床上出现永久性尿崩症症状。

中医病机：

中医认为本症患者素体阴虚，如再有饮食不节，情志失调，劳欲过度，致使燥热盛，阴津耗竭，易致本病发生。如热伤胃阴，津液干枯，则烦渴多饮;热伤肾阴，则津液外流，致使多溲。

病理：

原发性尿崩症患者下丘脑视上核与室旁核内神经元数量减少;胞浆中Nissil颗粒耗尽;垂体后叶缩小并有合成ADH酶的缺陷。