什么是矽肺
什么是矽肺
矽肺也叫硅肺，硅沉着病的简称，是由于长期吸入含大量二氧化硅的粉尘而引起的一种肺部疾病，无传染性，肺部的正常结构改变后易并发结核杆菌感染，发生肺结核。
矽肺会传染吗
很多人对于肺病存在着很多的误区，这是因为大家对于肺病的理解只是一个笼统的概念。其中对于矽肺会传染还是不会传染也是有很多的误区。
矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。
矽肺是不传染的，但是矽肺的要及时到医院治疗，肺结核就是矽肺的并发症之一，而且高达20%-50%,尸检较生前发现的更多，约36%-80%.并且随着矽肺病期的进展而增加，导致矽肺直接死因中肺结核占45%,这是一个多么严重的问题，大家千万不要忽视矽肺的治疗。
同时也需要指出的就是矽肺是一种比较严重的肺病之一，一定要进行积极的治疗，这样才能将矽肺给患者的生命可健康造成的伤害降到最低。
预防矽肺 保护自己最关键
矽肺是一种职业病，是由于长期吸入游离二氧化硅粉尘所致的以肺组织纤维化为主的疾病，是我国法定尘肺中最为严重的一种。几乎所有矿物均含有不同程度的游离二氧化硅，因此职业接触机会非常广泛，如采矿业中的凿岩工、放炮工、运输工;开山筑路、挖掘隧道中的风钻工、运输工;建材行业中的采石工、轧石工、石料粉碎工;机械制造业铸造车间的造型、开箱、清砂、喷砂工;其它如石料加工、玻璃搪瓷业、石英加工业、冶金业都不同程度地接触到游离二氧化硅粉尘。
生产环境中粉尘游离二氧化硅含量的多少、粉尘浓度的高低以及暴露时间的长短是矽肺病发生、发展的主要影响因素。预防矽肺，保护自己最关键矽肺是可以预防和控制的疾病。可以通过控制尘源，从源头上减少粉尘的产生，比如采取湿式作业、排风除尘、密闭尘源、工艺改革如使用石灰石砂替代石英砂进行清砂等。粉尘作业中要加强劳动者个体防护，进行安全卫生知识的培训等。
对粉尘作业人员开展健康监护和定期的医学检查，能够早期发现高危人群，及早采取干预措施，可使高危人群不发展成矽肺患者。无法逆转却可控制矽肺是慢性进展性疾病，主要病理改变是矽结节和肺间质纤维化，目前还没有找到一种药物能逆转纤维化病变。现有的治疗方法仅有一定的延缓纤维化进展、改善症状的作用，无法根治。治疗矽肺方法有以下几种：对症治疗 病情较重的矽肺患者主要采取对症处理，如吸氧、止咳、化痰、平喘等，还有一些保健措施，如定期疗养、呼吸体操、补充营养等。抗纤维化药物治疗 主要药物有克矽平、磷酸哌奎、汉防己甲素、磷酸羟基哌奎、柠檬酸铝等(这些药市面上较少见到)。这些药物在一定程度上能延缓纤维化的进展，有一定的长期疗效，不过不良反应较大，使用时需注意。大容量肺灌洗 大容量肺灌洗能排出呼吸道和肺泡中滞留的粉尘，以及由于粉尘刺激产生的与纤维化有关的细胞因子，同时可以使滞留于呼吸道的分泌物排出，能改善临床症状。
然而由于大容量肺灌洗风险较高，需严格掌握适应证。防止并发症的发生 由于矽肺患者呼吸系统的清除和防御系统受到严重损害，免疫力明显降低，容易发生各种并发症，如呼吸系统感染(常见的如肺结核)、肺气肿、肺不张、气胸、肺源性心脏病、呼吸衰竭和声音嘶哑等。其治疗原则与不合并矽肺类似，由于矽尘有增强细菌活力的作用，且矽肺肺组织的病理改变有利于细菌的生长和繁殖，可能会降低药物疗效，在使用药物时需考虑以上因素而足量、全程用药。
矽肺的x线表现
(一)小阴影：小于10mm阴影。
1、圆形小阴影：是矽肺最常见和最重要的一种X线表现。粉尘二氧化硅浓度和矽结节成熟程度影响大小和致密度。分为P、q、r三种类型。
2、不规则小阴影：粗细、长短、大小不一的致密阴影。杂乱无章，肺间质纤维化，分为S、t、u三类，由下向上发展。
(二)大阴影：长径大于10mm，为晚期矽肺的表现。长条形、椭圆形、圆形，位于肺上、中区。
(三)胸膜改变：粘连增厚、肋膈角变钝或消失。
(四)肺气肿：严重者可见肺大泡。
(五)其他：纹理变粗等。
中医是治疗矽肺的最佳方法吗
中医是治疗矽肺的最佳方法吗?中药、膳食同时进行治疗，在矽肺的药物治疗方面，常用汉防己甲素。这是从中药汉防己科植物中提取的双苄基异喹啉类药物，能使矽肺内的胶原合成量减少，对急性矽肺疗效较好，患者每日口服200毫克至300毫克可改善临床症状。该药物的副作用为食欲减退、转氨酶升高、心率减慢等。另据报道，该药物与六味地黄丸每周同服6天，连用两个月，可使矽肺患者咳嗽、咯痰、胸痛、呼吸困难明显改善，并使其发生感冒和支气管、肺部感染的几率下降52.94%。
中医膳食可缓解矽肺的症状，党参60克、牡蛎60克、乌梅15克、瓜蒌30克、马齿苋15克、禹余粮15克、薤白15克、茯苓12克、杏仁12克、桔梗15克、前胡12克、枳壳6克、生姜6克，水煎服。咽干、咯黏痰者加玉竹、知母、天冬、麦冬;咯白泡沫痰者加桂枝、陈皮、半夏;咯黄痰、口渴者加黄芩、生石膏;怕风畏冷者加荆芥、防风;发热、咳嗽、口渴者加桑叶、菊花;纳差者加山楂、炒麦芽、炒谷芽;失眠者加远志、酸枣仁。
另外，练气功对矽肺病情的恢复也有益，有一些研究者日前报告，矽肺患者练习气功能减轻症状，其可练的功法有站桩功、吐纳功、气功太极十五势、自我经穴导引。咳嗽、咯痰、胸痛、气喘是矽肺的四大症状，矽肺患者练习气功三个月后这些症状可好转。有研究认为，矽肺患者练习气功后，其肺活量和机体再生机能会有改善。
关于“中医是治疗矽肺的最佳方法吗”就介绍到这里，希望对大家有所帮助。以上方法当中练气功对矽肺的治疗是非常有帮助的，在练习气功时，矽肺患者要根据自己的实际情况选择适当的功法，综合运用调身、调息、调心三类练功手段，坚持长期锻炼，逐步改善呼吸机能和增强体质。
矽肺病传染吗
肺脏疾病中结核病和病毒性肺炎具有传染性的，其他气管炎等不会传染肺结核属于呼吸道传染病，只有开放期具有传染性，通过痰液检测结核菌可以确定是否具有传染性。普通的气管炎是不具有传染性的，不需要担心。
矽肺是不传染的，但是矽肺的要及时到医院治疗，肺结核就是矽肺的并发症之一，而且高达20%-50%,尸检较生前发现的更多，约36%-80%.并且随着矽肺病期的进展而增加，导致矽肺直接死因中肺结核占45%,这是一个多么严重的问题，大家千万不要忽视矽肺的治疗。
矽肺会传染吗
矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。
矽肺是不传染的，但是矽肺的要及时到医院治疗，肺结核就是矽肺的并发症之一，而且高达20%-50%,尸检较生前发现的更多，约36%-80%.并且随着矽肺病期的进展而增加，导致矽肺直接死因中肺结核占45%,这是一个多么严重的问题，大家千万不要忽视矽肺的治疗。
矽肺会传染吗
矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。
矽肺是不传染的，但是矽肺的要及时到医院治疗，肺结核就是矽肺的并发症之一，而且高达20%-50%,尸检较生前发现的更多，约36%-80%.并且随着矽肺病期的进展而增加，导致矽肺直接死因中肺结核占45%,这是一个多么严重的问题，大家千万不要忽视矽肺的治疗。
同时也需要指出的就是矽肺是一种比较严重的肺病之一，一定要进行积极的治疗，这样才能将矽肺给患者的生命可健康造成的伤害降到最低。
矽肺的危害
1、矽肺病会导致发生肺结核：肺结核是矽肺病严重的并发症，在矽肺直接死因中肺结核占45%，在肺结核的发病时会促进矽肺病病情的加速恶化，会出现发热、咯血等症状，而且矽肺病患者的痰中可以检查出结核菌。
2、矽肺病导致患者的肺部感染：肺部感染是矽肺病危害中最常见的一种并发症，可以导致患者呼吸衰竭，严重的甚至会死亡，所以从事粉尘工作的人员要积极的预防和治疗呼吸道感染，避免矽肺病危害的出现。
3、导致慢性支气管炎的发生：预防矽肺病最主要的是预防呼吸道感染，长期吸入大量的粉尘就会使人们的支气管纤毛上皮受到一定程度的损害，引发支气管炎。
4、导致阻塞性肺气肿的发生：由于长期受到粉尘对支气管的刺激，使支气管阻塞，引流不畅，引发肺气肿肺心病，严重的矽肺病患者还会出现呼吸衰竭和右心衰竭等症状，对生命有着巨大的威胁。
5、慢性肺源性心脏病：见于部分晚期病人，这是因为慢性支气管炎使气道狭窄，通气阻力增加，产生阻塞性肺气种，肺动脉压升高，而致慢性肺心病。
6、会出现自发性气胸：这种情况是在矽肺病晚期的时候出现的，主要是呼吸困难并且伴有胸部疼痛，自发性气胸复发性是很高的，可见矽肺病危害是多么的大。
矽肺是如何引起的
病因(90%)：
矽肺仍是危害最严重的尘肺，矽肺一旦发生，即使脱离接触仍可以缓慢进展，迄今尚无满意的治疗方法，矽肺可造成劳动能力丧失，但若脱离接触粉尘作业又无合并症，患者仍可存活较长时间，在尘肺中矽肺发病率最高，矽肺的严重程度取决于3个因素：空气中的粉尘浓度，粉尘中游离二氧化硅的含量和接触时间，此外，防护措施及个体因素如个人习惯(吸烟)，上、下呼吸道疾病等在矽肺发生发展中均有一定影响。
发病机制
游离二氧化硅颗粒进入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞所吞噬，游离二氧化硅对巨噬细胞有极强的毒性作用，可致其自溶死亡，二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬细胞溶酶体中，由于石英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子受体(氧，氮及硫原子)间形成氢键，引起细胞膜的改变和通透性的变化，导致巨噬细胞溶酶体崩解，并释放出酸性水解酶进入细胞内，继而导致巨噬细胞死亡，并再次将石英粒子释放，形成恶性循环，造成更多的细胞受损，受损的巨噬细胞释放出非脂类“致纤维化因子”，刺激成纤维细胞，导致胶原纤维增生，形成以胶原纤维为中心的病灶结节——矽结节，矽结节向全肺扩展并相互融合，造成双肺弥漫性损害，纤维化不仅局限于肺内，也存在于巨噬细胞所迁移到的淋巴结内，在许多矽肺病人中已发现血清γ-球蛋白水平增高，自身抗体的存在，以及在矽肺病变中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺发生的免疫学机制，但免疫成分似乎不参与对巨噬细胞的杀伤和纤维化形成，因此为次要发病机制。
矽结节是矽肺的特征性病灶，同时伴有弥漫性肺间质纤维化，矽结节常位于支气管和血管周围，直径为0.3～1.5 mm，大体标本见肺脏呈灰褐色，质地较硬，体积增大，重量增加，表面有砂粒感或硬块感，剖面可见大小不等之结节或硬块，境界较清楚，质地致密，在结节周围肺组织可见有肺气肿，通常全肺弥漫性分布，胸膜内和外的局部淋巴结常受累，发生钙化或形成矽结节。
显微镜下见矽结节呈圆形或星芒状，中央由已发生玻璃样变性的胶原纤维组成，胶原纤维呈同心圆排列，结节周围有不同比例的网状纤维，巨噬细胞，成纤维细胞和浆细胞包绕，似晕状，晕越大，病灶越活跃，用偏光显微镜可以鉴定矽结节内和沉积在肺组织里的石英颗粒。
肺门淋巴结是矽反应最早的部位，它可在胸片尚未见到矽结节之前已有淋巴结增大，大体标本可见淋巴结肿大，粘连，组织学表现与肺部相似，在淋巴结内可见到散在的非坏死性肉芽肿，随着病变的发展也可出现类似纤维化的改变，在有典型的矽结节和严重的间质纤维化时淋巴结病变可重于肺组织改变。
预防矽肺自我保护最关键
矽肺会看上谁
矽肺是一种职业病，是由于长期吸入游离二氧化硅粉尘所致的以肺组织纤维化为主的疾病，是我国法定尘肺中最为严重的一种。几乎所有矿物均含有不同程度的游离二氧化硅，因此职业接触机会非常广泛，如采矿业中的凿岩工、放炮工、运输工;开山筑路、挖掘隧道中的风钻工、运输工;建材行业中的采石工、轧石工、石料粉碎工;机械制造业铸造车间的造型、开箱、清砂、喷砂工;其它如石料加工、玻璃搪瓷业、石英加工业、冶金业都不同程度地接触到游离二氧化硅粉尘。
生产环境中粉尘游离二氧化硅含量的多少、粉尘浓度的高低以及暴露时间的长短是矽肺病发生、发展的主要影响因素。
预防矽肺，保护自己最关键
矽肺是可以预防和控制的疾病。可以通过控制尘源，从源头上减少粉尘的产生，比如采取湿式作业、排风除尘、密闭尘源、工艺改革如使用石灰石砂替代石英砂进行清砂等。粉尘作业中要加强劳动者个体防护，进行安全卫生知识的培训等。对粉尘作业人员开展健康监护和定期的医学检查，能够早期发现高危人群，及早采取干预措施，可使高危人群不发展成矽肺患者。
无法逆转却可控制
矽肺是慢性进展性疾病，主要病理改变是矽结节和肺间质纤维化，目前还没有找到一种药物能逆转纤维化病变。现有的治疗方法仅有一定的延缓纤维化进展、改善症状的作用，无法根治。治疗矽肺方法有以下几种：
对症治疗 病情较重的矽肺患者主要采取对症处理，如吸氧、止咳、化痰、平喘等，还有一些保健措施，如定期疗养、呼吸体操、补充营养等。
抗纤维化药物治疗 主要药物有克矽平、磷酸哌奎、汉防己甲素、磷酸羟基哌奎、柠檬酸铝等(这些药市面上较少见到)。这些药物在一定程度上能延缓纤维化的进展，有一定的长期疗效，不过不良反应较大，使用时需注意。
大容量肺灌洗 大容量肺灌洗能排出呼吸道和肺泡中滞留的粉尘，以及由于粉尘刺激产生的与纤维化有关的细胞因子，同时可以使滞留于呼吸道的分泌物排出，能改善临床症状。然而由于大容量肺灌洗风险较高，需严格掌握适应证。
防止并发症的发生 由于矽肺患者呼吸系统的清除和防御系统受到严重损害，免疫力明显降低，容易发生各种并发症，如呼吸系统感染(常见的如肺结核)、肺气肿、肺不张、气胸、肺源性心脏病、呼吸衰竭和声音嘶哑等。其治疗原则与不合并矽肺类似，由于矽尘有增强细菌活力的作用，且矽肺肺组织的病理改变有利于细菌的生长和繁殖，可能会降低药物疗效，在使用药物时需考虑以上因素而足量、全程用药。
矽肺的危害
1、自发性气胸：矽肺病患者突然呼吸困难加剧，伴胸痛、发绀、叩呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，X线胸片可确诊。
2、矽肺病：8O%～9O%的矽肺病患者是由于矽肺病反复发作、慢性支气管炎及其周围炎而累及邻近小动脉，又因肺泡内压力增高压迫肺泡毛细血管，缺氧，二氧化碳潴留使肺血管收缩痉挛 ，阻力加大，肺动脉压力升高，右心负荷加重乃至右心衰竭。
3、肺部急性感染：矽肺病呼吸道感染常并发支气管肺炎，有畏寒、发热、呼吸困难，咳重痰多，白细胞总数及中性粒细胞增多，年老体弱者虽有感染但无发热，只是呼吸困难加重，脓性痰量增多，容易引起呼吸衰竭。
矽肺病危害极大，患者要早做预防?以下就是矽肺病常见的几种预防措施：
1、加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括X线胸片。
2、凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。
3、加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗;阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。
4、对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。
职业病矽肺严重吗
矽结节是矽肺的特征性病灶，同时伴有弥漫性肺间质纤维化，矽结节常位于支气管和血管周围，直径为0.3～1.5 mm，大体标本见肺脏呈灰褐色，质地较硬，体积增大，重量增加，表面有砂粒感或硬块感，剖面可见大小不等之结节或硬块，境界较清楚，质地致密，在结节周围肺组织可见有肺气肿，通常全肺弥漫性分布，胸膜内和外的局部淋巴结常受累，发生钙化或形成矽结节。
显微镜下见矽结节呈圆形或星芒状，中央由已发生玻璃样变性的胶原纤维组成，胶原纤维呈同心圆排列，结节周围有不同比例的网状纤维，巨噬细胞，成纤维细胞和浆细胞包绕，似晕状，晕越大，病灶越活跃，用偏光显微镜可以鉴定矽结节内和沉积在肺组织里的石英颗粒。
肺门淋巴结是矽反应最早的部位，它可在胸片尚未见到矽结节之前已有淋巴结增大，大体标本可见淋巴结肿大，粘连，组织学表现与肺部相似，在淋巴结内可见到散在的非坏死性肉芽肿，随着病变的发展也可出现类似纤维化的改变，在有典型的矽结节和严重的间质纤维化时淋巴结病变可重于肺组织改变。
在形态学上，矽肺有三种类型：单纯的结节性矽肺，球形矽肺以及急性矽肺，结节性矽肺特征是肺实质表现为呈灰黑色的，且被严密包绕着的，直径为0.5～5mm的结节，如果合并有结核，这些结节可以发生空洞化，肺门淋巴结常肿大且可以有钙化，典型的钙化是出现在结节的边缘，呈“蛋壳样钙化”，在显微镜下，具有诊断性意义的病变是矽肺结节或矽肺岛，这些病灶通常位于呼吸性细支气管旁，矽肺岛的中央含有一呈螺纹状的，透明的，由非细胞组成的胶原块，其外周是巨噬细胞及浆细胞层，在组织形态学上，可见到数量不等的尘埃，如果其中的石英浓度很高，颗粒较小，则很少量的尘埃也可以产生严重的纤维化，如果持续暴露于粉尘，将使得已存在的结节的数量和大小增加;但即使在停止暴露于相应环境后，结节仍可以继续扩大，这是由于巨噬细胞的外周性位移以及纤维化继续形成之故。
什么是矽肺病
尘肺是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘(灰尘)，并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化(疤痕)为主的全身性疾病。人们在产生粉尘的环境里长期工作，长时间内吸人多量的有害粉尘，可使肺组织发生一种弥漫性的就像皮肤“结疤”一样的纤维性变化，这种变化可使肺的功能受到损害，严重时可使病人丧失劳动能力，我们把这类病变统统叫做尘肺病。
尘肺病是一种危害严重的职业病，易并发尘性支气管炎、支气管扩张、肺结核、肺气肿、肺部感染及肺部肿瘤等疾病，疾病晚期可由于呼吸循环系统功能衰竭而危及生命。目前尘尘肺病尚无根治方法，死亡率高。由于吸入粉尘的种类和性质不同，尘肺的类型、病变的发生和发展情况也各有不同。
在我国现行的职业病中，有12种法定尘肺病。它们是矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉尘肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊尘肺和铸工尘肺。许多工业生产过程都可以产生粉尘而引起尘肺病，因此尘肺病是当前我国危害最广泛而严重的职业病。
矽肺的发病机制
游离二氧化硅颗粒进入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞所吞噬，游离二氧化硅对巨噬细胞有极强的毒性作用，可致其自溶死亡，二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬细胞溶酶体中，由于石英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子受体(氧，氮及硫原子)间形成氢键，引起细胞膜的改变和通透性的变化，导致巨噬细胞溶酶体崩解，并释放出酸性水解酶进入细胞内，继而导致巨噬细胞死亡，并再次将石英粒子释放，形成恶性循环，造成更多的细胞受损，受损的巨噬细胞释放出非脂类“致纤维化因子”，刺激成纤维细胞，导致胶原纤维增生，形成以胶原纤维为中心的病灶结节——矽结节，矽结节向全肺扩展并相互融合，造成双肺弥漫性损害，纤维化不仅局限于肺内，也存在于巨噬细胞所迁移到的淋巴结内，在许多矽肺病人中已发现血清γ-球蛋白水平增高，自身抗体的存在，以及在矽肺病变中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺发生的免疫学机制，但免疫成分似乎不参与对巨噬细胞的杀伤和纤维化形成，因此为次要发病机制。
矽结节是矽肺的特征性病灶，同时伴有弥漫性肺间质纤维化，矽结节常位于支气管和血管周围，直径为0.3～1.5 mm，大体标本见肺脏呈灰褐色，质地较硬，体积增大，重量增加，表面有砂粒感或硬块感，剖面可见大小不等之结节或硬块，境界较清楚，质地致密，在结节周围肺组织可见有肺气肿，通常全肺弥漫性分布，胸膜内和外的局部淋巴结常受累，发生钙化或形成矽结节。
显微镜下见矽结节呈圆形或星芒状，中央由已发生玻璃样变性的胶原纤维组成，胶原纤维呈同心圆排列，结节周围有不同比例的网状纤维，巨噬细胞，成纤维细胞和浆细胞包绕，似晕状，晕越大，病灶越活跃，用偏光显微镜可以鉴定矽结节内和沉积在肺组织里的石英颗粒。
肺门淋巴结是矽反应最早的部位，它可在胸片尚未见到矽结节之前已有淋巴结增大，大体标本可见淋巴结肿大，粘连，组织学表现与肺部相似，在淋巴结内可见到散在的非坏死性肉芽肿，随着病变的发展也可出现类似纤维化的改变，在有典型的矽结节和严重的间质纤维化时淋巴结病变可重于肺组织改变。
在形态学上，矽肺有三种类型：单纯的结节性矽肺，球形矽肺以及急性矽肺，结节性矽肺特征是肺实质表现为呈灰黑色的，且被严密包绕着的，直径为0.5～5mm的结节，如果合并有结核，这些结节可以发生空洞化，肺门淋巴结常肿大且可以有钙化，典型的钙化是出现在结节的边缘，呈“蛋壳样钙化”，在显微镜下，具有诊断性意义的病变是矽肺结节或矽肺岛，这些病灶通常位于呼吸性细支气管旁，矽肺岛的中央含有一呈螺纹状的，透明的，由非细胞组成的胶原块，其外周是巨噬细胞及浆细胞层，在组织形态学上，可见到数量不等的尘埃，如果其中的石英浓度很高，颗粒较小，则很少量的尘埃也可以产生严重的纤维化，如果持续暴露于粉尘，将使得已存在的结节的数量和大小增加;但即使在停止暴露于相应环境后，结节仍可以继续扩大，这是由于巨噬细胞的外周性位移以及纤维化继续形成之故。
球形矽肺(巨大的，进行性的纤维化)有和结节性矽肺相同的特征，但可形成大的结节，并可融合形成直径大于1cm的肿块，这种球形矽肺病变趋向于位于上叶，在这些病变周围的肺组织常显示出有着大瘢的，不规则的肺气肿，和结节性矽肺相比，球形矽肺的胸膜纤维化及胸膜粘连更为常见且更为严重，在显微镜下，球形病灶是由在透明性纤维化背景中出现的融合的矽肺岛所组成，血管常发生血栓形成或闭塞性动脉内膜炎，同时由于局部缺血或合并有结核而使得病灶可以出现坏死或空洞形成。
急性矽肺较为少见，但病变进展很快，起因于大量的，游离的二氧化硅的暴露，粉尘颗粒常较小，直径通常为1～2μm，其中的石英浓度很高，这种状况尤其多见于工人们在喷沙尘的过程中，此过程是导致急性矽肺发生的常见职业，病理学上，结节较为稀少，但相反地，肺外表呈灰色的实变，这是肺弥漫性间质纤维化程度增加的标志，显微镜下，肺泡中充满着一种嗜酸性的泡沫状的渗出物，其间含有许多的巨噬细胞，伴随着间质性纤维化，有明显的ⅱ型肺泡上皮细胞的增殖，组织学特征可以类似于肺泡蛋白沉积症或脱屑性间质性肺炎。