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心肌梗死做什么检查

心肌梗死做什么检查

1、心电图

特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。

2、心肌坏死血清生物标志物升高

肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(T或I)升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3~6小时开始增高,CK-MB于3~4d恢复正常,肌钙蛋白于11~14天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差,目前已很少应用。

3、检测心肌坏死血清生物标志物

采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(CK-MB)的快速诊断试剂,可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断,被越来越多的应用。

心肌梗死的急救治疗措施

临床上的急性心肌梗死的临床症状包括静息或用力时胸骨后剧烈疼痛或上肢、下颌、上腹部的不适感持续20分钟以上不缓解,有时伴呼吸困难、大汗、恶心或晕厥。这些症状并非心肌梗死特异性的临床表现,因而常被误诊。心肌梗死有时表现为不典型症状需要做客观实验室检查才能确诊。

心肌梗死是指由缺血时间过长导致的心肌细胞死亡,是心肌灌注供给与需求失衡的结果,心肌缺血在临床中常可通过患者的病史、心电图和心肌酶学的改变而发现。心肌梗死有时表现为不典型症状,甚至没有任何症状,仅能通过心电图、心脏标志物升高或影像学检查发现。

在心肌梗塞的发作过程中应该如何自救

心肌梗死是一种非常重要的疾病,很多情况下心肌梗死的发作就会造成严重的后果,那么在心肌梗死的发作过程中应该如何自救?专家称,我们应该了解在心肌梗死的发作过程中的自救方法。本文中专家就详细为您介绍一下在心肌梗死的发作过程中应该如何自救。

心肌梗死的发病前兆

心梗之前一般都有前兆,比如说:发作性胸痛、背痛、牙痛、上肢酸胀和上腹部疼痛等,每次3-10分钟不等,伴有出汗或胸闷,乏力,重者有频死感,发作时要命,缓解后就如好人一样,没任何不适。可以反复发作,几天1次,或一天多次。

其危害性在于缓解后无任何不适,很多人照样工作、应求,以至于突发加重不能缓解,致心肌梗死,可使患者致残,重者猝死。所以大家要学会心肌梗死的自救方法。

心肌梗死的自救方法

专家建议:一旦出现上述症状不适,不管是否与心脏有关,正确的做法是都应该到医院去看心脏科专科大夫,检查排除,以免酿成大祸。如果医师确认是心肌梗死前兆,应遵循医嘱住院,卧床休息、积极治疗,控制病情发展,避免发生心肌梗死。这是心肌梗死的自救方法之一。

上文中的内容就是专家向我们介绍的关于在心肌梗死的发作过程中应该如何自救内容,还请大家都能够有所了解。肌梗死是一种非常重要的疾病,很多情况下心肌梗死的发作就会造成严重的后果。那么找到一种适合自己的自救方法才能够保证自己的健康。

急性心肌梗死的检查项目有哪些

1.心肌损伤标志物的检查 心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白,当急性心肌梗死时,这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中,使其在血清中的活性显著增加,且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律,对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性,特异性和定量性,为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗(表1),这些物质即心肌损伤的标志物。

心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题,WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素:病史与症状,ECG表现和心肌损伤标志物,这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异,在急性心肌梗死诊断时相互依赖,心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死,监测其进程及评价预后的重要手段之一,被公认为心肌损伤标志物,但其测定有一定的局限性。

近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断,病情监测及预后判断亦具有重要价值,且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性,在心肌梗死的诊断治疗过程中,心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用:①早期诊断急性心肌梗死;②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展,再梗死;③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后;④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注;⑤监测冠状动脉成形术(PTCA),冠状动脉旁路移植术(CABG)等心脏围术期心肌损伤情况等,常用的血清心肌损伤的标志物如下:

(1)血清酶学检查:

①肌酸激酶及其同工酶:

A.肌酸激酶:肌酸激酶(creatine kinase,CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase,CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中,CK在胸痛发作后3~60h左右开始升高,12~24h达到峰值,3~4天恢复正常,CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值,且特异性和敏感性均较高,其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上,阴性否定价值也可达85%,因此,CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标,但CK升高有一定的假阳性率,除急性心肌梗死外,还可见于:

a.非心脏病变:如肌肉损伤,肌肉病变,包括横纹肌的损伤及溶解,肌营养不良,肌萎缩,甲状腺功能过低等。

b.与心脏有关的病变:心脏电复律,PFCA,CABG后及心肌炎,心包炎等,也偶见于心动过速发作后。

B.CK同工酶:CK有3个同工酶,即CK-MM,CK-BB和CK-MB,其中CK-MB大量存在于心肌,仅少量存在于横纹肌中,为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据,正常血清CK-MB活性很低,心肌梗死后血清CK-MB迅速升高,其升高时间及峰值时间略早于总CK,CK-MB于胸痛发作后2~4h开始升高,1O~18h达峰值,1~2天恢复正常,CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上,优于总CK,在所有急性心肌梗死病人在发病48h内CK-MB均有升高,若24h内仍无CK-MB活性升高者,大致可排除急性心肌梗死,同样,CK-MB也可出现假阳性,主要见于横纹肌病变及和心脏有关的一些病变或损伤。

急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系,在较大面积梗死时,酶峰的峰值及升高持续时间增加;早期成功冠状动脉再灌注(溶栓,PTCA或血栓自溶)时,由于阻塞的冠脉重新开放,大量的CK及CK-MB释放入血,故峰值提前出现;梗死延展时,酶峰可出现再次显著升高,即出现第2峰或2次以上的酶峰,因此,CK,CK-MB除对急性心肌梗死作早期诊断外,还对梗死范围的估计,冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。

急性心肌梗死病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高,偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常,总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死,这种情况的病人预后的危险性增加,其基础CK总值往往位于正常范围低限,通常多见于老年人。

②乳酸脱氢酶及基同工酶:

A.乳酸脱氢酶:乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)主要存在于肝和骨骼肌,其次为肾和心肌,LDH在胸痛发作的20~48h才开始升高,3~5天达到高峰,持续8~14天后恢复正常,因此,LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小,它适用于发病后延迟就诊的病人,如诊断病程已超过2~3天的病例,血清LDH活性升高无特异性,亦见于肝,肾,胰等疾病以及各种贫血,肺栓塞,心力衰竭,心肌炎,骨骼肌病及休克等,需要鉴别。

B.LDH同工酶:LDH含5个同工酶,即LDH1~5,正常血清中其含量为LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5,心肌中主要含有LDH1,即LDH1含量高于LDH2,血清LDH1升高出现在总LDH升高之前,常胸痛发作后8~24h开始升高,故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志,LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5,可作为心肌梗死的早期诊断指标,LDHl心肌特异性较总LDH高,LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假阳性诊断率极低,另外,由于LDH1分子量大,半衰期长,故LDHl/LDH2持续时间较长,在心肌梗死发病后2周,仍有60%的阳性率,少数病人可持续4~5周,故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人,由于红细胞中含有相当数量的LDH1,采血时应避免溶血。

③α-羟丁酸脱氢酶:α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase,α-HBDH)主要存在于心肌,其次于肝,肾等,α-HBDH在胸痛发作后12~24h开始升高,2~3天到达峰值,10~14天恢复正常,HBDH不是一个独立的酶,它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分,其活性变化与LDH活性变化相平行,其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高,假阳性较少,持续时间也较长。

④天冬氨酸氨基转移酶:天冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase,AST)主要存在于心肌和肝脏,其次为肾脏和骨骼肌等,AST在胸痛发作后6~12h开始升高,18~36h达到峰值,3~5天后恢复正常,AST为心脏的非特异性酶,其增高还可见于心肌炎,心力衰竭,肝病,肌肉病,肌内注射,肺栓塞,休克等,在急性心肌梗死诊断中应用较少。

如何正确诊断心肌梗死

心肌梗死是一种常见的心脏病,又称为心肌梗塞,对人们的影响很大,所以人们要及时检查是否有心肌梗死。心肌梗死是冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生的局部坏死。心肌梗死容易与一些疾病混淆,检查的同时需要注意鉴别诊断。

【检查】

1.心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。

(1)坏死区出现病理Q波,在面向透壁心肌坏死区导联出现。

(2)损伤区ST段弓背向上型抬高,在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。

(3)缺血区T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。

(4)背向心梗区R波增高,ST段压低和T波直立并增高。

2.心肌酶谱CPK、GOT,LDH升高,最早(6小时内)增高为CPK,3?4d恢复正常。增高时间最长者为LDH,持续1~2周。其中CPK的同工酶CPK?MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。

3.目前针对心肌坏死标志物心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(Cardiac Troponin I/Myoglobin/CK-MB),出现了快速诊断的金标诊断试剂,作为心肌梗死在突发时的一个最快速的辅助诊断,被越来越多的应用。

4.血象白细胞增多,中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失,血沉加快,血清肌凝蛋白轻链增高。

【鉴别】

1.心绞痛:疼痛部位与心肌梗死相同,性质相似但较心肌梗死轻,持续时间短,含硝酸甘油多能明显缓解,心电图无变化或暂时性ST-T改变,血清心肌坏死标记物正常。

2.急性心包炎:疼痛与发热同时出现,呼吸和咳嗽时加重,早期即有心包摩擦音,后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失;全身症状一般不如心肌梗死严重;心电图除aVR外,其余导联均有ST段弓背向下的抬高,T波倒置,无异常Q波出现。

3.急性肺动脉栓塞:可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联Q波显著,T波倒置,胸导联过度区左移,右胸导联T波倒置等改变,可资鉴别。

4.急腹症:急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等,均有上腹部疼痛,可能伴休克。结合病史、体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可鉴别。

5.主动脉夹层:胸痛一开始即达高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢,两上肢的血压和脉搏可有明显差别,可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现,但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。

需要提示的是,心肌梗死是老年人常见的死亡原因之一。但是,心肌梗死前一般都有早期症状,如剧烈胸痛的同时伴有出冷汗、烦躁不安、恐惧、面色苍白等往往是心肌梗死的早期症状,应密切观察。

心肌梗死的检查

一、血液检查

1、白细胞计数:

发病1周内白细胞可增至10.000~20.000/mm3,中性粒细胞多在75%~90%,嗜酸粒细胞减少或消失。

2、红细胞沉降率:

红细胞沉降率增快,可维持1~3周。

3、血清酶测定:

血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现,24小时达高峰,48~72小时后消失,阳性率达92.7%,谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6~12小时升高,24~48小时达高峰,3~6天后降至正常,乳酸脱氢酶(LDH)发病后8~12小时升高,2~3天达高峰,1~2周才恢复正常,近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH),γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP),丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶,其中CK-MB来自心肌,其诊断敏感性和特异性均极高,分别达到100%和99%,它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶,其中LDH1来源于心肌,在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现,可持续10天,其阳性率超过95%。

4、肌红蛋白测定:

尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定,也有助于诊断急性心肌梗塞,尿肌红蛋白在梗塞后5~40小时开始排泄,持续平均可达83小时,血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早,在4小时左右,高峰消失较CK快,多数24小时即恢复正常。

5、其他:

血清肌凝蛋白轻链或重链,血清游离脂肪酸,在急性心肌梗塞后均增高,血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外,急性心肌梗塞时,由于应激反应,血糖可升高,糖耐量可暂降低,约2~3周后恢复正常。

二、心电图和心向量图检查

心电图有进行性和特征性改变,对诊断和估计病变的部位,范围和病情演变,都有很大帮助,心电图波形变化包括三种类型:

1、坏死区的波形:向坏死心肌的导联,出现深而宽的Q波。

2、损伤区的波形:面向坏死区周围的导联,显示抬高的ST段。

3、缺血区的波形:面向损伤区外周的导联,显示T波倒置。

典型的心电图演变过程是:起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高,后者弓背向上与T波连接呈单向曲线,R波减低或消失,背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低,在发病后数日至2周左右(亚急性期),面向梗塞区的导联,ST段逐渐恢复到基线水平,T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高,发病后数周至数月(慢性期),T波可呈V形倒置,其两肢对称,波谷尖锐,异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。

急性前壁心肌梗塞的心电图:

V4导联QRS波群呈qR型,ST段明显抬高,V2导联呈qRS型,ST段明显抬高,V1导联ST段亦抬高。

急性下壁心肌梗塞的心电图:

aVF导联QRS波群呈Qr型ST段抬高,Ⅱ导联呈qRsr'型ST段抬高,Ⅰ,aVL导联ST段压低。

在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段,心电图可无异常,或有T波异常高大两肢不对称的变化,多发局灶型心肌梗塞,可无典型心电图表现;合并束支传导阻滞,尤其左束支传导阻滞时,心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现;在原来部位再次发生急性心肌梗塞时,心电图表现亦多不典型。

脑梗死检查

一、检查

1.脑脊液检查

目前一般不做脑脊液检查,同时脑脊液检查也不作为缺血性脑血管病的常规检查。多数脑梗死患者脑脊液正常,如梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高,少数出血性梗死者可出现红细胞增多,后期可有白细胞及细胞吞噬现象。

2.血尿便常规及生化检查

主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。

3.脑CT扫描

脑梗死的脑CT扫描的主要表现为:

①病灶的低密度:是脑梗死重要的特征性表现,此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。

②局部脑组织肿胀:表现为脑沟消失,脑池、脑室受压变形,中线结构向对侧移位,即脑CT扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4~6h观察到。

③致密动脉影:为主要脑动脉密度增高影,常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h内可出现。

4.脑MRI检查

能较早期发现脑梗死,特别是脑干和小脑的病灶。T1和T2弛豫时间延长,加权图像上T1在病灶区呈低信号,T2呈高信号,脑MRI检查能发现较小的梗死病灶,脑MRI弥散成像能反映新的梗死病变。MRI在缺血性脑梗死早期诊断和鉴别诊断的评价中已显示出优势,近年来超导高档磁共振设备投入临床应用,基于平面回波(EPI)技术的磁共振弥散加权成像(DWI)及血流灌注加权成像(PWI)的应用,对脑梗死的早期诊断,甚至在急性脑梗死区血流灌注变化以及病理生理过程的相关性研究,都取得了一定进展。

5.DSA、MRA、经颅多普勒超声检查

此3项检查的主要目的是寻找脑血管病的血管方面的病因。经颅多普勒超声检查价格便宜、方便,能够及早发现较大的血管(如大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉及基底动脉等)的异常。脑MRA检查简单、方便,可以排除较大动脉的血管病变,帮助了解血管闭塞的部位及程度。DSA能够发现较小的血管病变,并且可以及时应用介入治疗。

心肌梗死应该做哪些检查

(一)白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,000~20,000/mm3,中性粒细胞多在75%~90%,嗜酸粒细胞减少或消失。

(二)红细胞沉降率红细胞沉降率增快,可维持1~3周。

(三)血清酶测定血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现,24小时达高峰,48~72小时后消失,阳性率达92.7%。谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6~12小时升高,24~48小时达高峰,3~6天后降至正常。乳酸脱氢酶(LDH)发病后8~12小时升高,2~3天达高峰,1~2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶,其中CK-MB来自心肌,其诊断敏感性和特异性均极高,分别达到100%和99%,它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶,其中LDH1来源于心肌,在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现,可持续10天,其阳性率超过95%。

(四)肌红蛋白测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定,也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后5~40小时开始排泄,持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早,在4小时左右,高峰消失较CK快,多数24小时即恢复正常。

(五)其他血清肌凝蛋白轻链或重链,血清游离脂肪酸,在急性心肌梗塞后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外,急性心肌梗塞时,由于应激反应,血糖可升高,糖耐量可暂降低,约2~3周后恢复正常。

[心电图和心向量图检查]

心电图有进行性和特征性改变,对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变,都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型:

1.坏死区的波形向坏死心肌的导联,出现深而宽的Q波。

2.损伤区的波形面向坏死区周围的导联,显示抬高的ST段。

心血管疾病有什么检查项目

近几年,伴随着科研进展,不少新的心血管健康检查项目在临床崭露头角,如何对众多的检查项目进行正确选择,是患者所关注的问题。

心血管疾病检查在心血管疾病的临床诊断、危险分层、治疗方案选择以及预后判断中都有重要意义。目前临床常见心血管疾病可选择的检测类别有:冠状动脉疾病的危险因素检测、心肌损伤和心肌梗死检测、心力衰竭和心脏功能检测。

冠脉疾病的危险因素检测——血脂组合 除常用的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)四项外,有条件的实验室可增加测定载脂蛋白AI(ApoAl)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a[Lp(a)]。HDL-C代表HDL携带胆固醇的代谢状态,而ApoAl反映HDL的颗粒数,二者不能相互替代。Lp(a)是公认的动脉粥样硬化(AS)的独立危险因素,血浆Lp(a)水平高的患者,大多呈家族聚集性,与遗传密切相关。

同型半胱氨酸(HCY) HCY水平升高与遗传因素和营养因素有关。现认为HCY反应性的增高是引起血管壁损伤的重要因素之一,它与心肌梗死和心绞痛的发生率和死亡增高有关,目前国内外逐渐把它作为心血管疾病临床常规检查指标。

超敏C反应蛋白(hs-CRP) hs-CRP是用高灵敏度的方法检测的血浆C反应蛋白水平,大量研究证实,hs-CRP可能是比LDL-C更有效的独立的心血管疾病预测指标。个体hs-CRP的观测值应取两次(最好间隔2周)检测的平均值。hs-CRP可对表观健康的人群预示未来发生脉管综合征的可能性,对急性冠脉综合征(ACS)病人则是预后指标。心肌梗死后的hs-CRP水平预示未来冠心病的复发率和死亡率,和梗死面积无关。

什么情况需要做心肌酶检查

心电图检查时心肌缺血,气短,心律不齐,可能存在1.心肌缺血2.心律失常;应根据气短、心律失常发作时记录的心电图判断有无心肌损伤,如有ST段压低变化,需要心肌坏死标记物心肌酶检查了解有无心肌梗死,排除心肌梗死,采取响应的治疗措施!其他检查如心脏彩超、冠脉造影可以考虑选择进行。 心肌酶在心肌损伤或者坏死后,这些酶有不同程度的增高。如果患者有心电图异常,或临床症状时,建议做个心肌酶检查,排除心肌梗塞的可能。

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根据梗死灶占心室壁的厚度将心肌梗死分为两型: 区域性心肌梗死 区域性心肌梗死(regionalmyocardialinfarction),亦称透壁性心肌梗死(transmuralmyocardialinfarction),累及心室壁全层,梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致,梗死面积大小不一,多在2.5~10cm2之间。该型梗死远比心内膜下梗死常见。如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。 心内膜下心肌梗死 心内膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarctio

心肌梗塞真的会治好吗

心肌梗塞(myocardial infarction)是冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化,可发生心律失常、休克或心力衰竭。临床常见:无痛性心肌梗死、非ST段抬高心肌梗死、右室心肌梗死、心房心肌梗死心肌梗死后心包炎、老年人心肌梗死、青年心肌梗死、妊娠性心肌梗死心肌梗死是可以治疗的,而且治疗的方法有很多。治疗上原则是保护和维持心脏功能,改善心肌血液供应,挽救濒死心

心肌梗死的伤害到底有哪些

人们对心肌梗死都有一定的了解,知道对身体的伤害很大,但是对具体造成的伤害,却是知道的模棱两可。要想很好的预防这种疾病,做到这点是远远不够的。下面我们让专家为我们介绍一下,心肌梗死的伤害到底有哪些,这样才能更好的预防。 1、心功能不全:梗死区心肌收缩力丧失,引起左心、右心或全心衰竭,是患者死亡的最常见原因,约占心肌梗死的60%。 2、心律失常:此心肌梗死并发症,约占心肌梗死的75%~95%。心肌梗死累及传导系统,引起传导紊乱有些可导致心脏急停、猝死。 3、急性心包炎:心肌梗死的危害还包括急性心包炎。即透壁性

急性心肌梗死会引发什么疾病

1.心力衰竭 是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%~40%,住院期总的病死率在10%~17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后,急性左心衰的发生率已逐渐减少,占心肌梗死患者的10%~20%。 2.休克 心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征,是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱,心排血供能显著降低,可并发心源性休克。国外文献报道,急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%~8%。近些年

确诊冠心病需要做哪些检查项目

1、心脏药物负荷试验检查冠心病:某些药物如双嘧达莫、腺苷、多巴酚丁胺等可以增快心律,增加心肌的耗氧量或“冠脉窃血”诱发心肌缺血,引起心绞痛或心电图ST段改变。利用这些药物的特性,对疑有冠心病但因年老体弱或生理缺陷等不能做运动试验者进行药物负荷试验,提高冠心病诊断率。 2、超声心动图检查冠心病:是诊断心脏疾病极其有价值的一项检查。(1)确诊或排除多种器质性心脏病(先心病,风心病,心肌病);(2)冠心病心绞痛:绝大多数病人超声心动图是正常的;(3)急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死:有明确的室壁运动异常,超声心动图