肾动脉狭窄的临床表现

肾动脉狭窄的临床表现

动脉狭窄早期症状?肾动脉狭窄症状有什么表现?

肾动脉狭窄的症状：

1.高血压

(1)青年人发生的高血压，病程短，进展快，短期内血压达到恶性高血压的水平，舒张压升高的程度与肾动脉狭窄的程度成正比;或病程虽较长，但突然恶化，此易发生在50岁以上，特别是老年人，与动脉粥样硬化相关。

(2)青年患者多无原发性高血压的家族史。

(3)一般降压药物疗效不佳。

2.腹部杂音 局限于侧腹部(左、右肾门区)可听到血管杂音，杂音呈高音调为其特征。

3.大动脉炎的表现 好发于青年女性。由于胸腹主动脉病变可导致上肢收缩压明显高于下肢;下肢发生缺血症，如肢体发冷、麻木、酸痛、无力抑或间歇性跛行。还可出现主动脉弓分支病变引起的无脉症(一侧或双侧)或脑缺血的症状。大动脉炎活动时可有发热、血沉增加、嗜酸性粒细胞增高等表现。

4.低钾血症 为继发性醛固酮增多症所致。

5.肾脏病表现 可有不同程度的蛋白尿。长期慢性肾缺血逐渐出现慢性肾功能不全。少数患者可出现腰痛、恶心、呕吐、发热、蛋白尿、血尿等节段性肾梗死的表现。

肾动脉狭窄的偏方

偏方1

50g竹荪炖用。属于真菌之王，含有很高的维生素以及微量元素，可以软化血管，改善肾动脉的直径。

偏方2

生菜150g，生炒食用。维生素B以及维生素C含量很高，能够改善和增加机体的免疫力。

偏方3

青菜200g生炒或者煮汤都可以。维生素以及微量元素含量丰富，营养成分高，有利于改善机体的免疫状态。

预防的关键是要大力预防和积极治疗引起肾血管性高血压的原发病，如多发性大动脉炎;动脉粥样硬化等。建立良好的生活习惯是预防本病的重要措施。合理膳食，适量运动，禁烟限酒，规律生活，保持心情放松，积极治疗原发疾病，均可以起到预防本病的作用。

肾动脉狭窄的检查如何做呢

嘱患者仰卧位，应用3.5MHz探头先腹正中纵切找到肠系膜上动脉的起始处，探头横切向下移动，即可找到双侧肾动脉干腹主动脉前侧壁的起始部。

嘱患者侧卧位，分别探查双侧肾动脉肾外段及肾内各级分支。

右肾动脉主干的检查应横切肾门处.以肝脏、胆经作为透声窗，显示右肾动脉肾外段至起始段的全程。

左肾动脉最好以左肾为透声窗显示从腹主动脉至肾门处左肾动脉的全程。

体型瘦者或腹腔无胀气.彩超可显示肾动脉肾外段全程或大部分。

肥胖者及肠气干扰会影响探测质量。

故应嘱患者空腹，排大便后检查。同时可以调节滤波、嘱患者深吸气后屏气等方法来减少血管缝及周围组织引起的彩色伪像。

观察彩色血流信号于肾动脉管腔内有无缺乏.若完全无信号者为动脉闭塞;

观察有无杂色血流，在彩超显像下多点取频谱、尤其是杂色血流处，现察频谱的峰值流速、加速度、加速度时间等指标。

频谱取样时应注意声速与血流方向的角度应小于60°。

正常肾动脉的频谱形态为收缩期峰陡直上升.舒张期有较高血流，为低阻型。

肾动脉狭窄这个疾病是非常的严重的，其实对于肾动脉狭窄之后呢还是需要好好的检查，希望上面的检查的内容能够帮助人们更好的判断出来是不是得了肾动脉狭窄了，因此积极的治疗这个疾病正确的检查才是最重要的。

肺动脉瓣狭窄的临床表现

临床表现：

症状取决于肺动脉瓣狭窄的程度。轻度狭窄可无症状。严重病例约半数在出生后即有明显发绀，并有心力衰竭表现。一般肺动脉瓣狭窄的表现为劳累后呼吸困难、心悸、乏力、胸闷，偶有头晕或昏厥，一般不会出现端坐呼吸。极少数可猝死。

大部分生长发育正常，部分病儿面容圆而胖。心前区稍饱满，左侧胸骨旁可摸到右室的搏动，于胸骨左缘第二肋间可触及收缩期震颤，并可闻3～4级/Ⅵ喷射性收缩期杂音及收缩早期喀喇音，杂音向左侧颈部传导，肺动脉瓣第二心音减弱，重症可见发绀。

肾动脉狭窄的预防与预后

肾动脉狭窄的预防：

预防的关键是要大力预防和积极治疗引起肾血管性高血压的原发病，如多发性大动脉炎，动脉粥样硬化等。在生活中建立良好的生活习惯是预防本病的重要措施。合理膳食，适量的参加体育运动，禁烟限酒，有一个规律的生活，保持心情放松，积极治疗原发疾病，均可以起到预防本病的作用。

肾动脉狭窄的预后：

血管造影的回顾性研究表明，40%～70%的狭窄呈进行性发展。9%～15%患者于28～56个月内病变血管完全堵塞，于此同时出现严重视网膜病变及恶性高血压。狭窄血管完全堵塞的危险因素是：

①最初血管造影时肾动脉狭窄>75%以上;

②超声检查时肾动脉狭窄>60%以上;③血清肌酐水平升高是肾动脉狭窄进展的敏感性指标。

影响预后的因素包括：

1、降血压治疗，对单侧肾动脉狭窄、肾功能稳定者，或有介入治疗、手术治疗禁忌证者，可单独给予药物治疗。目的在于控制血压，稳定肾功能，防止心、脑、肾等靶器官损害。但降压治疗对肾动脉狭窄的进展影响甚微，而且20%～50%患者在ACE抑制剂治疗后血清肌酐水平升高，如果同时应用利尿剂会加重这一负性反应。肾动脉狭窄患者禁用ACE抑制剂，因为ACE抑制剂使肾小球滤过率进一步降低，肾功能损害加重。即使是单侧肾动脉狭窄，ACE抑制剂虽未显示肾功能损害加重的征象，亦应避免应用。

2、近年来泌尿外科的飞速发展，使肾动脉狭窄的预后大大改善 肾动脉的纤维肌性病变可选择经皮血管内成形术，术后80%～95%患者血压下降。动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄，如为单侧者可应用药物。经皮血管内成形术和肾动脉支架置入术，或外科手术，包括肾动脉内膜切除术和自身肾脏移植术，手术成功率90%。肾切除为不宜上述术者的最后选择。

肾血管性高血压患者应定期检查

许多患者认为血压高点没什么大不了，只要不影响正常生活就行。实际上，血压高如果不采取有效的手段及时治疗，病情恶化的速度将会很快，于此伴随许多并发症的出现，到时候治疗将会更加困难，所以肾血管性高血压患者应该定期进行检查，以防止病情恶化，临床上常用的检查手段主要有以下几种：

(1)放射性核素检查 卡托普利介入肾动态显像是诊断肾血管性高血压的无创性检查方法，此法诊断的敏感性为62%～99%，特异性91%～98%。

(2)超声检查 为临床应用诊断肾动脉狭窄的一种无创性检查方法，检查的成功率为80%～90%，本法诊断的敏感性与特异性均较高，对肾动脉狭窄的诊断，介入治疗后判定疗效及随访复查很有诊断价值。

(3)磁共振血管造影对开口处局限性狭窄的诊断很有价值，特别对有的动脉粥样硬化性狭窄患者，仅限于开口处病变，血管造影未发现异常。此外，对安装体内心脏起搏器或体内除颤器者，则忌用此法检查。

(4)CTA检查 螺旋CT血管造影对肾血管病变伴肾功能正常者，敏感性为98%，特异性为94%，准确性很好，此法与血管造影对比分析，对肾动脉主干狭窄≥50%及副肾动脉(96%)显影清晰。

(5)血管造影 目前仍认为诊断肾动脉狭窄的“金标准”，临床常用数字减影血管造影，可见肾动脉狭窄的部位，范围，程度，远端分支，侧支循环形成及肾萎缩等，为介入或手术治疗提供可靠的诊断。

哪些是肾动脉狭窄的预后

血管造影的回顾性研究表明，40%～70%的狭窄呈进行性发展。9%～15%患者于28～56个月内病变血管完全堵塞，于此同时出现严重视网膜病变及恶性高血压。狭窄血管完全堵塞的危险因素是：①最初血管造影时肾动脉狭窄>75%以上;②超声检查时肾动脉狭窄>60%以上;③血清肌酐水平升高是肾动脉狭窄进展的敏感性指标。

影响预后的因素包括：

1.降血压治疗对单侧肾动脉狭窄、肾功能稳定者，或有介入治疗、手术治疗禁忌证者，可单独给予药物治疗。目的在于控制血压，稳定肾功能，防止心、脑、肾等靶器官损害。但降压治疗对肾动脉狭窄的进展影响甚微，而且20%～50%患者在ACE抑制剂治疗后血清肌酐水平升高，如果同时应用利尿剂会加重这一负性反应。肾动脉狭窄患者禁用ACE抑制剂，因为ACE抑制剂使肾小球滤过率进一步降低，肾功能损害加重。即使是单侧肾动脉狭窄，ACE抑制剂虽未显示肾功能损害加重的征象，亦应避免应用。

2.近年来泌尿外科的飞速发展，使肾动脉狭窄的预后大大改善肾动脉的纤维肌性病变可选择经皮血管内成形术，术后80%～95%患者血压下降。动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄，如为单侧者可应用药物。经皮血管内成形术和肾动脉支架置入术，医学教.育网搜集整理或外科手术，包括肾动脉内膜切除术和自身肾脏移植术，手术成功率90%.肾切除为不宜上述术者的最后选择。

肾动脉狭窄如果不及时会有哪些危害

肾动脉狭窄如果不及时危害之一：肾动脉狭窄可引起高血压，有时甚至顽固性高血压。

肾动脉狭窄如果不及时危害之二：肾动脉狭窄如果不处理，大概在3年内30%的人病变会进展加重，12%的人会发展成肾功能衰竭。狭窄程度越重，这种进展的趋势越明显。

肾动脉狭窄如果不及时危害之三：肾动脉狭窄可导致肾功能衰竭，严重者发展至尿毒症。据国外的研究，在需要长期透析的慢性肾功能衰竭的患者中，约15%是由肾动脉狭窄引起的，临床上称为缺血性肾病。所以，为了治疗高血压、保护肾功能，必须处理肾动脉狭窄。

轻度的肾动脉狭窄还不至于造成肾脏功能危害。当狭窄严重到一定程度时，一般来说是大于70%的程度，会造成供应肾脏血流的减少，肾脏功能也会受到影响。狭窄越重，这种影响就越大，对肾脏的威胁就越大。另外，当肾脏动脉狭窄到一定程度，肾脏会缺血，导致肾脏会产生一种物质，造成患者的血压反射性增高，医学上叫做肾血管紧张素—醛固酮系统的变化，造成高血压状态，严重的时候药物难以控制。在临床上我们称为肾性高血压。因此，肾动脉狭窄有两大主要危害，一是对肾脏功能本身的影响;二是肾性高血压。

肾血管性高血压的治疗方法有哪些

1.药物治疗

主要目的是控制高血压，预防肾功能恶化。

(1)钙通道阻滞剂(CCB) 是治疗肾血管性高血压的安全有效药物，其降压作用为扩张血管，对双侧ARS者，不会引起肾功能恶化，为治疗肾血管性高血压的首选药物。

(2)ACEI及ARB 对单侧RAS所致的肾素依赖型高血压，在用其他药物无效时，能有效地控制高血压，防止并发症，但此类药物可降低狭窄侧肾血流量,故服用时应监测肾脏功能改变。对双侧肾动脉狭窄或孤立肾动脉狭窄所致的容量依赖型高血压，ACEI或ARB是绝对禁忌。

(3)β受体阻滞剂 由于对肾血管性高血压降压有效，多用于联合治疗。

(4)利尿剂 在单侧RAS引起的高血压，主要原因是高肾素，而不是容量增多，这时使用利尿剂常会使血浆容量减少，血浆肾素活性升高，交感神经活性增强，不仅不降低血压，反而升高血压，因此单纯单侧肾动脉狭窄所致高血压理论上不宜用利尿剂。在双侧RAS，高血压特征性表现为水钠潴留、容量扩张，使用利尿剂可以降低血压。

2.球囊导管行经皮肾动脉腔内成形术(PTRA)

1978年Grntzig等首先报道使用球囊导管行经皮肾动脉腔内成形术治疗肾动脉狭窄引发的高血压获得成功，自此介入治疗广泛用于RAS的治疗。目前此项技术作为纤维肌性发育不良所致肾动脉狭窄的首选治疗方法。

3.血管内支架成形术

可应用于动脉粥样硬化的开口病变或应用于PTRA失败的补救。关于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的介入治疗适应证还存在争议。原则上对于有血液动力学意义的重度狭窄，血运重建作为首选治疗方法，而对于血压易控，肾功稳定患者的轻中度肾动脉狭窄首选药物治疗和严密随访。目前已有的随机对照大型临床试验因存在各种瑕疵，结果无法被广泛接受，结论的效力无法推动指南的修改。关于介入适应证的选择方法还在研究之中，对于目前已有报道的血浆肾素醛固酮比值、BNP、术中压力导丝检测等手段的价值结论不一，无法指导临床治疗。

4.手术治疗目的

在于降低血压并改善肾功能。外科手术包括动脉内膜剥离术，血管和肝、肾或脾脏的旁路术和自体移植术。由于血管成形术和支架术良好的临床结果，外科血管重建相比过去减少了许多，对动脉粥样硬化患者手术行血管重建比PTRA更有效，高血压治愈或改善率更高。主动脉搭桥是最常用的方法，肝肾和脾肾动脉旁路手术也很常用，而且可以避免主动脉手术。当前适合外科血管重建的指征包括：肾实质正常的肾动脉闭塞，合并动脉炎的RAS肌纤维发育不良引起的不能通过球囊成形术治疗的分支血管疾病，支架术后的再狭窄或同时行大动脉的外科治疗(腹主动脉瘤修复或腹主-髂动脉疾病)。

有一种高血压需开刀

有的高血压病人，长期服用降压药无效，后经进一步检查，发现是肾动脉狭窄引起的高血压，经过手术治疗而彻底痊愈。原来患者不是多数人得的那种原发性高血压。

高血压分为原发性和继发性。原发性高血压的发病原因尚未完全弄清，可由血管弹性变化等多种因素所引起。继发性高血压可由于肾脏疾病、内分泌疾病等所致，可查明其病因，故又称其为症状性高血压，如各种肾病、肾上腺的嗜铬细胞瘤等。而肾动脉狭窄性高血压是继发性高血压中最常见的一种，约占高血压病人的 5%~10%。引起肾动脉狭窄的原因很多，如动脉粥样硬化、纤维肌肉发育异常、多发性动脉炎，还有少见的一侧或双侧肾动脉发育不全等。在我国，多发性大动脉炎是常见的原因，约占全部肾动脉性高血压的半数以上。这种高血压往往用药不灵，动“刀”则灵。

由于肾动脉狭窄性高血压用药物治疗难以控制，因此对单侧肾动脉狭窄的病人，过去往往采用一侧肾切除的方法。随着医疗技术水平的提高，肾动脉重建手术和经皮腔内动脉成形术(PTA)是治疗本病较好的方法。采用手术结果使肾动脉变通畅、肾血流恢复正常，使肾脏内的血压调节系统恢复。目前对短段狭窄者可行介入治疗、PTA及血管内支架置入，可以不通过手术，其效果也很好。然而，长段狭窄闭塞者应选择手术治疗，行腹主动脉-肾动脉搭桥术，手术效果颇佳，术后可立竿见影地使血压恢复正常。因此，患高血压用药效果不佳，特别是青年人的高血压，应进一步详细检查，以免误诊误治。

肾动脉狭窄的病因有哪些

(一)发病原因

肾动脉狭窄常见的原因为动脉粥样硬化、纤维肌性结构不良和大动脉炎。大动脉炎为主动脉及主要分支的慢性非特异性炎症，累及肾动脉造成狭窄及肾缺血，好发于30岁以下女性。肾动脉肌纤维结构不良，病变多位于肾动脉远端2/3及其分支，以青中年妇女多见。

可分为内膜纤维增生、中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周围纤维增生等亚型。内膜纤维增生常合并夹层血栓形成，中膜病变常呈现串珠样外观。肾动脉粥样硬化，多见于中年以上男性，病变多发生于主肾动脉开口或近端1/3内。

(二)发病机制

肾动脉狭窄高血压的病理生理机制分单、双侧不同。

两侧肾动脉狭窄发病机制可分2期：第1期维持高血压的主要机制是肾素释放增加，全身与肾内AngⅠ生成增多。在组织，特别是肺组织的内皮细胞内ACE作用下，AngⅠ很快转化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收缩，增加醛固酮生成。这些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加肾动脉狭窄远端的肾灌注压，从而减少肾素释放。

第2期维持高血压的主要机制是水、钠的潴留。水、钠潴留的原因有二：①肾实质的灌注压低，压力依赖的利钠减弱;②肾实质的灌注压低，增加肾内肾素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起肾内血管收缩，还刺激肾小管对钠再吸收，再加上通过刺激醛固酮释放，也增加钠再吸收，血压升高。

单侧肾动脉狭窄：单侧肾动脉狭窄的发病机制比较单纯，单侧肾灌流压下降，肾素增加，AngⅡ增加，全身血压上升。高血压作用于非狭窄肾，通过压力-利尿作用，使钠排出增加，但全身性AngⅡ与醛固酮增加。AngⅡ的血管收缩作用减少对侧非狭窄肾血流，减少GFR。AngⅡ对肾上腺皮质作用，促进醛固酮生成，也促进水、钠回

肾血管性高血压应该做哪些检查

一、检查

1.周围血浆肾素活性(PRA)测定

Rudnick等分析24篇报道，周围血PRA对肾血管性高血压诊断的敏感性为57%，特异性66%。Muller等提出PRA激发试验，服用卡托普利50mg，1h后PRA明显升高：①PRA≥12ng/(ml·h);②PRA绝对值增加≥10ng/(ml·h);③PRA增加≥150/100，其诊断敏感性为74%，特异性89%。由于本法诊断的假阳性较高，特别是基础PRA水平较高者，更容易出现假阳性，故目前临床基本上不采用。

2.分侧肾静脉肾素活性比值(RVRR)

正常人两侧肾静脉PRA较肾动脉平均增高25%，若患侧肾静脉血PRA较健侧增高50%以上，可诊断为肾动脉狭窄。大多数学者认为RVRR>1.5，健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA相等为单侧肾动脉狭窄的特征。由于患侧肾静脉PRA明显增高，通过反馈机制使健侧肾脏分泌肾素受抑制，故其PRA与远端下腔静脉PRA相等，但实际受各种因素的影响，并非绝对相等，只要健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA比值(RcCCR)<1.3，(健侧肾静脉PRA-下腔静脉PRA)/下腔静脉PRA(Rc-C/C)比值<0.24，则反映健侧肾动脉正常或无功能意义的狭窄。在单侧肾动脉狭窄中，RVRR≥1.5者占77%，上述指标对预测介入或手术成功率可达100%，但本法仍有50%假阴性。为了提高阳性率，降低假阴性率，采用卡托普利激发试验。卡托普利25～50mg，于服药前及服药后60min，分别取肾静脉血标本测定PRA，并计算RVRR。肾素激发试验与钠盐摄入量有密切关系。国人钠摄入量较多，故对肾素分泌受抑制，我们研究认为，服用卡托普利25mg后60min，RVRR>2.5，诊断为阳性，可使RVRR较激发前诊断阳性率提高了14%。Rossi等研究认为，RVRR对肾动脉闭塞伴肾萎缩的肾动脉狭窄患者是否需要肾切除更有诊断意义。对双侧肾动脉狭窄患者，往往仅肾动脉闭塞侧PRA增高，具有鉴别诊断意义。

二、影像学检查

1.放射性核素检查

卡托普利介入肾动态显像是诊断肾血管性高血压的无创性检查方法。此法诊断的敏感性与特异性各家报道不同，可能与病例样，检查前准备及检查技术条件等有关。诊断的敏感性为62%～99%，特异性91%～98%。其中，敏感性差别较大，反映假阴性者比较多。卡托普利与卡托普利加呋塞米两组检查的敏感性与特异性无显著性差别。

卡托普利试验肾显像的阳性标准：①肾脏体积缩小;②20min清除率下降>10%;③峰值比下降>10%;④峰时延长超过2min;⑤肾血流灌注时间延长。符合上述5项中的3项，则诊断为阳性。但本法仍有一定的假阳性及假阴性，临床应结合患者病情及降压疗效等综合判定。

(1)假阳性：

①钙通道阻滞药可干扰卡托普利肾显像，而引起出球小动脉扩张，灌注压下降，导致肾小球滤过率降低，表现为双侧对称性肾功能异常，故试验前应停用钙通道阻滞药。

②低钠血症或低盐饮食，可激活肾素-血管紧张素系统。

③服用卡托普利后，出现低血压反应，平均动脉压下降>20mmHg，导致肾脏灌注压及肾小球滤过率下降，双侧对称性放射性分布异常。

④放射性药物注射流入皮下，导致药物未入血液被肾脏摄取而无明显肾曲线，表现持续上升型。

(2)假阴性：

①粥样硬化性肾血管性高血压者，PRA可能正常，易出现假阴性。

②胃肠道疾病：影响卡托普利吸收，服后60min，药物浓度尚未达到高峰。

③长期服用ACEI或ARB药物，影响卡托普利的敏感性，故检查前48h停用上述药物。

④检查前进食，影响药物吸收。

⑤双侧肾动脉重度狭窄伴侧支循环者。

⑥双侧肾动脉重度狭窄或肾功能不全者，显像的敏感性及准确性较低。

⑦FMD仅限于肾动脉中段及分支局限性狭窄，假阴性率可达50%。

氯沙坦(科素亚)，属血管紧张素Ⅱ受体阻滞药，口服易吸收，不受食物的影响，但此药服后4h才能检查，不适合临床常规应用，仅对临床高度怀疑本病，并且卡托普利试验阴性者，可提高诊断的敏感性。阿司匹林介入肾显像，可明显提高诊断的敏感性，但此法尚未在临床普遍应用。

2.超声检查

为临床应用诊断肾动脉狭窄的一种无创性检查方法。检查的成功率为80%～90%，10%～20%由于检查技术水平、患者肥胖、腹部气体多、肾动脉短，未能检查成功。本法诊断的敏感性与特异性均较高，对肾动脉狭窄的诊断，介入治疗后判定疗效及随访复查很有诊断价值。正常主肾动脉的波形为阻抗型连续向前舒张期血流，其峰值流速(PSV)为60～120cm/s，阻力指数(RI)，是测定肾内动脉阻抗的程度，其计算公式为[1-(舒张末期速度/最大收缩速度)]×100。正常值为58～64，若成人超过75属异常。超声多普勒诊断肾动脉近端狭窄具有血流动力学意义的标准，PSV为最重要的诊断指标。若PSV>180cm/s，反映肾动脉狭窄>60%，PSV>220cm/s，则提示狭窄>75%。肾动脉流速/腹主动脉流速比值(RAR)是防止个体流速变异较好的指标，正常条件下，RAR<3.5。Hoffman等采用超声多普勒与血管造影对比分析发现，以180cm/s作为临界值，超声诊断的敏感性为95%，特异性为90%。

3.磁共振血管造影(MRI)

本法采用钆(gadolinium)增强磁共振血管造影，对肾动脉狭窄的诊断具有较大的价值，其敏感性与特异性均超过90%，无特殊禁忌证，主要缺点是检查费用较高，难以常规应用;可人为出现假阳性，对动脉狭窄病变程度的显示较实际为重，分析与呼吸、肠蠕动、肾动脉弯曲有关。对远端、肾内动脉狭窄或副肾动脉狭窄显示不清，难以确诊，但对开口处局限性狭窄的诊断很有价值，特别对有的动脉粥样硬化性狭窄患者，仅限于开口处病变，血管造影未发现异常，由于右肾动脉开口位于腹主动脉后侧方，狭窄处被腹主动脉造影所掩盖，经导管血流动力学检查证实，收缩压差为80mmHg。MRA也可无创性测定肾血浆流量(RPF)及肾小球滤过率(GFR)来判定肾动脉狭窄的功能意义。对安装体内心脏起搏器或体内除颤器者，则忌用此法检查。

4.CTA检查

螺旋CT血管造影对肾血管病变伴肾功能正常者，敏感性为98%，特异性为94%，准确性很好。此法与血管造影(DSA)对比分析，对肾动脉主干狭窄≥50%及副肾动脉(96%)显影清晰。CTA较多普勒超声诊断更为准确，若伴有肾功能不全(肌酐>1.7mg/ml)者，其诊断敏感性为93%，特异性81%，由于造影剂量需100ml，对肾脏有毒性危险，故临床应用受到限制，仅在对MRA禁忌，并且肾功能正常者，才采用此法。

5.血管造影

目前仍认为诊断肾动脉狭窄的“金标准”，临床常用数字减影血管造影(DSA)，可见肾动脉狭窄的部位、范围、程度、远端分支、侧支循环形成及肾萎缩等，为介入或手术治疗提供可靠的诊断。狭窄后扩张超过20%，反映重度狭窄。肾血管性高血压的病因较多，特别是大动脉炎较为常见，故作DSA检查时，应包括头臂动脉、胸腹主动脉、肾动脉、髂动脉、股动脉及肺动脉。由于造影剂可能导致肾毒性的危险，有人推荐使用二氧化碳或钆(gadolinium)造影。

肾血管性高血压有哪些症状

1、高血压

发生于年轻人的高血压、老年人的突发性高血压。常伴有剧烈的头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊等症状，严重时可发生抽搐、甚至昏迷，一般降压药物治疗无效。高血压表现为发展快、病程短，多呈持续性，舒张压明显升高，一般>15.96 kPa(120mmHg)。

2.腹部血管杂音

有2/3的病人可在上腹部或背部听到血管收缩期杂音或伴有轻度震颤。

3.可有间歇性跛行

腰痛、臀部放射痛等下肢供血不足的现象。

4.肾动脉有栓塞时可有腹痛

发热、血象升高的情况。

5.肾功能受损者可出现血尿及蛋白尿。

6.眼底改变呈现高血压的眼底表

原发性肾动脉疾病常累及大的肾动脉，而继发疾病以小血管与肾内血管病为特征。根据病史、临床表现特征、实验室及影像学检查的结果，对肾血管高血压的诊断，应从肾动脉狭窄的程度，肾功能意义及血流动力学三个方面加以综合判定，方能明确诊断。

7.肾动脉狭窄的程度

肾动脉狭窄与肾血管性高血压的概念不同，肾动脉狭窄并不意味着就是肾血管性高血压，肾动脉狭窄较肾血管性高血压更为常见。关于肾动脉狭窄程度的分类，国际上尚无统一的标准，一般病理分为4级，狭窄<25%，属轻度;狭窄25%～50%，属中度;狭窄50%～75%，属重度;狭窄>75%属极重度。临床分为3级，狭窄<50%，属轻度;狭窄50%～75%，属中度;狭窄>75%，属重度。早在1964年Holly等通过临床病理对比研究，对256例血压正常者(平均年龄58岁)尸检发现，肾动脉呈中度或重度狭窄者占49%。Dustan经血管造影发现，肾动脉狭窄>50%者60例，其中39例(65%)血压正常。有人对304例血压正常者分析，其中98(32%)例显示肾动脉阻塞。目前关于肾动脉狭窄达到什么程度才会引起肾血管性高血压，在国际上尚无统一诊断标准。各国学者报道也不同，包括狭窄≥50%，狭窄≥60%，狭窄≥70%，狭窄>75%共四种诊断标准，一般学者公认，肾动脉狭窄<50%，没有血流动力学意义，狭窄50%～60%，由于狭窄区血流速度加快的代偿，肾血流量无明显改变，一般不会导致肾血管性高血压。肾动脉狭窄的判定以目测法为准，如狭窄60%或70%往往难以准确判定。大多数学者认为，狭窄≥70%，肾血流量下降，引起肾缺血才能发生肾血管性高血压。副肾动脉至少占15%，大多数为1支，也有2支者，若肾动脉正常，其副肾动脉明显狭窄，可引起肾血管性高血压。

8.肾功能意义

单纯肾动脉狭窄不一定引起肾血管性高血压。有的肾动脉阻塞，但血压不高，可能与肾脏侧支循环形成有关。当肾动脉狭窄发展到一定程度，导致肾缺血及肾素-血管紧张素系统活性增强，才能发生肾血管性高血压。在20世纪80年代，主要以血管造影与RVRR综合分析，对诊断及估计介入或手术疗效很有价值。但此法属有创性，即或用卡托普利激发试验，敏感性增高，但仍有假阴性率，故目前临床应用较少，仅在肾动脉阻塞伴肾萎缩者，是否有肾切除指征时，才做分侧肾静脉肾素活性测定。一般采用肾γ照像及卡托普利试验来判定肾动脉狭窄有否功能意义，并估计介入或手术疗效。

肾动脉彩超是什么

在高血压患者中，约1%～5%的患者是肾动脉狭窄导致的高血压。大多数的肾动脉狭窄是由于动脉粥样硬化引起的，并且发病率随着年龄增长而增加。在高血压抵抗的患者中经血管造影证实有狭窄并施以支架术使高血压得到控制的占64%，还可使79%的肾动脉狭窄患者肾功能得到稳定，因此鉴别有否肾动脉狭窄具有重要的临床意义。

可以饮食的，不需要禁食物，没有影响，多喝水。

以上就是肾动脉彩超的讲解，高血压是老年人患病率最高的一种疾病，为了达到早发现早治疗的目的，还是建议老年人定期的去医院检查身体，不要因为生活中的疏忽而造成了更为严重的后果。衷心的祝愿您能够拥有一个健康的身体。

肾动脉狭有关肾血管的常识

其实，对于肾动脉狭的肾血管，它包括很多类型，即大动脉炎，肾动脉纤维肌性结构不良，肾动脉粥样硬化，以及肾动脉先天异常。

其中，大动脉炎，它的急性活动期临床表现往往不明显，可能仅出现乏力、发热、盗汗等，易被忽视。而后因继发变态反应激发大动脉及其主要分支炎性病变，累及肾动脉开口时，可引起继发性高血压。肾动脉狭窄多位于开口处1cm左右的范围内，不会侵犯其他分支，并多为双侧性。而肾动脉纤维肌性结构不良，病理特征为动脉中膜纤维肌性成分的增生，同时伴有动脉壁变薄及夹层化。受累的动脉壁病变形式多样，有的表现为狭窄，有的则形成动脉瘤。肾血管病变部位一般在肾动脉开口的近距离内或动脉主干的中、远端，不累及主动脉。而肾动脉粥样硬化，它的动脉粥样硬化斑块主要发生在肾动脉的近端1/3 处。动脉内膜下类脂质沉积、纤维粥样斑块形成、溃疡、钙化，出血和斑块破裂引起的血栓形成。对于肾动脉先天异常，它的表现是肾动脉管腔狭窄和内膜增厚。

以上介绍的就是肾动脉的常识知识，包括大动脉炎，肾动脉纤维肌性结构不良，肾动脉粥样硬化，以及肾动脉先天异常，它们都是属于肾血管方面的知识。