肾小球坏死怎么办

肾小球坏死怎么办

1.肾小球坏死是一种严重的疾病 预后不好 建议进行透析治疗 配合服用激素等冲击疗法治疗 可能有效

此病治疗的关键是修复受损的肾脏细胞。传统的消炎治疗只是对症，对修复受损细胞无益，而且遇到感冒、感染等诱因容易复发。

2检查肾小球需要做肾穿活检，常规检查就是尿常规，肾功是抽血检查肌酐，尿素氮、尿酸。B超检查双肾的形态，质的，皮质有无变化。

3.一个肾脏有一百多万个肾脏小球，两个肾脏有240多万 多个，这样看来，一个肾小球坏死不是很严重的 ，但是最好检查出病因积极治疗 以防继续坏死.

4死的肾小球是不能恢复的，但可以通过中医中药的方法修复受损的仍带病工作的肾小球，保护残存肾单位。调整脏腑功能，提高自身修复能力，不断恢复肾功能。

慢性肾炎病情迁延，病理损伤持续进展，病情进行性恶化，可导致终末期肾衰竭。

如上所述希望对大家能有所帮助，肾小球的坏死一定要高度关注及早就医，避免肾小球继续坏死而影响到生命，肾小球坏死的原因有很多建议患者还是及早治疗对症下药，这样是最快能得到治疗的方法，其次就是采用中药缓解，希望如上所述能给患者一点帮助。

狼疮性肾炎的病理类型一般都有哪些

一、正常肾小球型。 本型极为罕见，肾小球组织结构没有异常，没有免疫复合物沉积。

二、系膜病性肾小球肾炎。 病变局限于系膜区，光镜下没有发现结构异常或表现为系膜区单核细胞或系膜细胞增生。电镜下可以看见系膜区电子致密物沉积在一起，肾小球上皮细胞足突呈节段性消失。本型常见无肾小管、间质及血管的异常。

三、局灶节段性增生性肾小球肾炎型。 本类型常见，约占总数的30%。光镜下可看见在系膜病变的基础上，60%-70%肾小球正常，病变的肾小球呈现节段性细胞增生，且伴有细胞坏死。

四、弥漫性增生性肾小球肾炎型。 最严重也最常见，约占一半以上光镜下几乎所有的肾小球都有严重的改变，表现为内皮细胞和系膜细胞增生，白细胞会聚集在一起。大部分细胞呈现退行性的改变。这种类型可能会出现铁丝圈样病损及苏木素小体，常会提示狼疮性肾炎的诊断。

五、膜型狼疮性肾炎。 这种类型不常见。

六、肾小球硬化型。 病变以肾小球为主，没有其他病变出现。

七、血管异常及肾小管间质炎症。 血管发生异常种类很多，以高血压动脉及小动脉发生变化为最常见的，以小动脉和入球小动脉为主，表现是血管壁的血浆蛋白开始聚集，内皮细胞肿胀、破损、堵塞。肾间质炎症较常见，常出现肾小管萎缩或者坏死。

以上就是对狼疮性肾炎的病理类型有哪些的介绍，只有确定好了狼疮性肾炎的病理类型，才可以对症下药，具体情况具体分析，具体病症具体治疗。最后，祝您早日康复。

肾衰的病因分析

引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：

一、肾中毒

对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。

二、肾缺血

严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，非凡是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。

此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。

它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球非凡是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。

少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。

病理

肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整;肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。

肾虚不要招惹这些原因

滥用镇痛药

长期服用或大剂量服用一些消炎镇痛药物，如去痛片、消炎痛、扑热息痛、阿司匹林等，容易引起肾损害。

肾损害可表现为：乏力、口干舌燥、食欲不振、尿频、尿急、尿痛，甚至出现血尿和无菌性脓尿，并伴有关节痛等症状。有的直接会引起急性肾炎或肾小球坏死等肾病综合征，重者会导致肾功能衰竭而死亡。

过量服用某些中草药

近年临床不断发现，服用某些中草药( 包括中成药) 可引起肾功能损害。会“伤肾”的中草药有：雷公藤、关木通、牵牛子、苍耳子、罂粟壳、生草乌、使君子、青木香、广防己等。其中雷公藤导致的肾损害最大，其次是关木通。关木通伤肾的原因是含有肾毒性物质马兜铃酸。

暴饮暴食

现代人聚餐机会增多，常会吃下过量的“美味”，摄入的食物最终都会产生废物——尿酸及尿素氮等。这些废物大多经过肾脏排出，饮食无度无疑会增加肾脏的负担。

狼疮肾炎的病理

1.正常肾小球型(WHOⅠ型)本型极为罕见，肾小球组织结构无异常，无免疫复合物沉积。

2.系膜病性肾小球肾炎(WHOⅡ型)病变局限于系膜区，光镜下可无结构异常(Ⅱa型)或表现为系膜区单核细胞或系膜细胞增生(Ⅱb型)。免疫荧光显示系膜区IgG、C3、C4、C1q，少数可见IgA、IgM呈颗粒状沉积，偶见IgG呈线状沉积。电镜下可见系膜区电子致密物沉积，肾小球上皮细胞足突呈节段性消失。本型常无肾小管、间质及血管的异常。

3.局灶性节段性增生性肾小球肾炎型(WHOⅢ型)本型常见，约占30%。光镜下见在系膜病变基础上半数以上肾小球正常，有病变的肾小球呈节段性细胞增生，可伴细胞坏死。免疫荧光检查表现系膜区和毛细血管壁少量IgG、IgM、IgA、C1q、C3、C4，备解素呈颗粒状沉积。电镜下可见内皮下、系膜区电子致密物沉积。

4.弥漫性增生性肾小球肾炎型(WHOⅣ型)最严重而常见，约占半数以上。光镜下几乎所有的肾小球均有严重的改变，表现为系膜细胞和内皮细胞增生，白细胞聚集，许多细胞呈退行性改变，亦可有系膜细胞插入到基膜与内皮细胞之间，可有新月体形成。本型可出现“铁丝圈样病损及苏木素小体，常提示狼疮性肾炎的诊断。此外，可出现透明血栓，免疫荧光检查可见肾小球所有区域IgG、IgM、IgA、C1q、C3、C4、C5-9，少数可有IgE呈颗粒状沉积，特别是内皮下。电镜下见显著的电子致密物沉积，主要见于内皮下及系膜区。

5.膜型狼疮性肾炎(WHOV型)较少见。光镜下表现可与特发性膜性肾小球肾炎相似(Va)或弥漫性系膜病变(Vb)或伴局灶性细胞增生及硬化(Vc)或伴弥漫性增生性肾炎改变(Vd)。免疫荧光示IgGIgM、IgA、C1q、C4、C3、C5～9沿毛细血管壁呈颗粒状沉积，以IgG、C1q为多见，亦可见于系膜区。电镜下可见系膜区、内皮下、小管间质等处电子致密物沉积，这均提示LN的诊断。

6.肾小球硬化型(WHOⅥ型)病变以肾小球硬化为主，而缺乏其他病变。

7.血管异常及肾小管间质炎症血管异常多种多样，以典型的高血压动脉及小动脉改变最常见，以小动脉和入球小动脉为主，表现为血管壁血浆蛋白聚集，内皮细胞肿胀、破坏、管腔狭窄、堵塞，坏死性动脉炎少见。肾间质炎症细胞浸润常见，常伴肾小管萎缩和坏死，肾小管基底膜变厚及间质、肾小管基底膜、管周毛细血管等部位沉积，这些小球外的沉积常与肾小球病变的活动及小球细胞增生的严重程度相关。

急性肾衰竭的罪魁祸首

急性肾衰竭常见的病因可分为肾前性、肾实质性和肾后性三类。

1.肾前性肾衰竭

占ARF的55%～60%。指任何原因引起的有效循环血容量降低，致使肾血流量不足、肾小球滤过率(GFR)显著降低所致。

常见的原因包括：呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠道液体的大量丢失、大面积烧伤、手术或创伤出血等引起的绝对血容量不足;休克、低蛋白血症、严重心律失常、心脏压塞和心力衰竭等引起的相对血容量不足。

2.肾实质性肾衰竭

占ARF的35%～40%，亦称为肾性肾衰竭，指由各种肾实质病变所致的ARF。其病和发病机制各不相同。ATN发病机制尚未完全明确。目前解释有：肾小动脉收缩(由肾素-血管紧张素系统、血栓素、加压素、内皮素和腺苷等局部作用所致)，肾小管液体反流，肾小管阻塞，肾小球毛细血管通透性异常(蛋白滤过增加或超滤系数降低等)。一般认为早期系入球小动脉持续收缩所致，进入持续期则与肾小管反流、阻塞有关。肾小球疾病，如急性肾炎、急进性肾炎等，主要机制是肾小球内皮细胞、系膜细胞增生，中性粒细胞附着于毛细血管壁，新月体形成等降低肾小球滤过面积，致使超滤系数(Kf=肾小球毛细血管水通透性×肾小球毛细血管表面总和)显著降低所致。

3.肾后性肾衰竭

占ARF的5%。肾盂内压骤升，近曲小管尿流停滞，肾小球囊内压升高，GFR降低，而潴留于下肾单位的尿素等物质被再吸收。常见原因有：先天性输尿管-肾盂连接部阻塞(狭窄、束带和异常血管)、先天性输尿管-膀胱阻塞、输尿管囊肿、结石、血块、后尿道瓣膜、尿道囊肿、尿道损伤和异物、尿道或尿道口狭窄。

发病机制：

急性肾衰竭的发病机制目前仍不清楚，本章着重讨论ATN的主要发病机制。

1.肾小管损伤

肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管上皮细胞变性、坏死和脱落，肾小管基膜断裂。一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致使肾小球有效滤过压降低和少尿;另一方面肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏，导致肾间质水肿。

2.肾血流动力学改变

肾缺血和肾毒素能使肾素一血管紧张素系统活化，肾素和血管紧张素Ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加以及内皮素水平升高，均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛，引起肾缺血缺氧，肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄，肾血流量减少，GFR降低而导致急性肾衰竭。

3.缺血一再灌注肾损伤

肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷;同时局部产生大量的氧自由基，可使肾小管细胞的损伤发展为不可逆性损伤。

4.非少尿型ATN的发病机制

非少尿型ATN的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，无明显的血管收缩，血管阻力亦不高;而一些肾单位灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大。

病理：

ATN肾脏病理改变：①肉眼检查肾脏体积增大、苍白色，剖面皮质肿胀、髓质呈暗红色。②光镜检查主要部位在近端小管直段，早期小管上皮细胞肿胀，脂肪变性和空泡变性;晚期小管上皮细胞可呈融合样坏死，细胞核浓缩，细胞破裂或溶解，形成裂隙和剥脱区基膜暴露或断裂，间质充血、水肿和炎性细胞浸润，有时可见肾小管上皮细胞再生，肾小球和肾小动脉则多无显著变化。近端肾小管刷状缘弥漫性消失、变薄和远端肾单位节段性管腔内管型形成是缺血型ATN常见的特征性病理改变。近端肾小管及远端肾单位局灶节段性斑块坏死和细胞脱落是中毒型ATN的病理特征。

肾衰的病因分析

病因：

引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：

一、肾中毒

对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。

二、肾缺血

严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，非凡是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。

此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。

它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球非凡是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。

少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。

病理

肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整;肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。

慢性肾衰的预防：

慢性肾衰的早期预防越来越引起专家学者们的重视。早期预防，又称"一级预防"是指在慢性肾衰发生前即开始预防。包括对肾脏病的早期普查，对肾脏病和可能累及肾脏的疾病的积极控制，以防止慢性肾衰的发生。

经常随诊对延缓肾衰进展很有好处，可使病人有计划地进行治疗和接受指导，帮助病人减少或避免一些加重肾衰的诱因，如药物性损害、脱水致血容量不足、高脂血症、高钙血症、低钾血症、泌尿系梗阻、感染、大出血等。

大量的实验研究及临床观察表明，低蛋白和(或)低磷饮食能够使大多数慢性肾衰病人的进程减慢，甚至暂时停止肾衰进展。低蛋白饮食或加用必需氨基酸可减轻慢性肾衰高滤过状态，有助于防止慢性肾衰的进展。控制高磷血症的主要措施是低磷饮食，如服用磷结合剂。

对肾性或原发性高血压的控制，可阻止肾小球硬化的进展。前者主要是控制肾小球的高灌注，后者主要是靠降压药的应用。控制高血压(或糖尿病肾病)可应用小剂量血管紧张素转换酶抑制剂(巯甲丙脯酸)，可降低肾小球内压力，缓解高滤过状态。

狼疮肾炎应该怎样分级

世界卫生组织将狼疮肾炎分为6型：

I型：正常或微小病变。

Ⅱ型(系膜增殖型)：肾小球的系膜细胞增殖，系膜增厚，临床上有少量蛋白尿和显微镜下血尿，此型预后好。

Ⅲ型(局灶增殖型)：肾小球受累不超过50%。肾小球血管内皮细胞呈节段性增殖和局灶坏死，有少量或中等量尿蛋白，血尿少见，激素治疗反应好，较少发生肾衰。

Ⅳ型(弥漫增殖型)：肾小球受累超过50%。肾小球基底膜不规则增殖，广泛坏死，可有重度蛋白尿、管型尿及高血压，预后差。

V(膜型)：可有系膜、基底膜增厚，但无细胞的增殖和坏死。常有大量尿蛋白，浮肿、高血压和胆固醇增高，血白蛋白减少，激素治疗时好时坏，预后变化大，最终发展为肾衰。

Ⅵ型(硬化型)：肾小球硬化，肾功能衰竭，治疗效果差，预后坏。

上述病理分型，可以互相过渡和转化。如果病变以增殖为主，则经过治疗后有可能逆转病情;以硬化为主，则治疗效果差。因此只有及早治疗，才能防止肾功能衰竭，才能延长系统性红斑狼疮的生存期。

小编在上面的文字中已经很详细的介绍了狼疮肾炎的类型。对我们来说这种疾病是非常复杂的，如果我们不能够做到对症治疗那么是不会有什么效果的。任何疾病我们一定要做到充分了解，这样才能避免盲目性。小编希望大家能早点战胜这种疾病。

伤肾因素

伤肾因素一、滥服伤肾中草药。近年临床不断发现，服用某些中草药(包括中成药)可引起肾功能损害。会“伤肾”的中草药有：雷公藤、关木通、牵牛子、苍耳子、罂粟壳、生草乌、使君子、青木香、广防己等。其中，雷公藤导致的肾损害最大，其次，是关木通，关木通伤肾的原因，是含有肾毒性物质马兜铃酸。

伤肾因素二、滥用镇痛西药。长期服用或大剂量服用一些消炎镇痛药物，如去痛片、消炎痛、扑热息痛、阿司匹林等，容易引起肾损害。肾损害可表现为：乏力、口干舌燥、食欲不振、尿频、尿急、尿痛，甚至出现 血尿和无菌性脓尿，并伴有关节痛等症状。有的直接会引起急性肾炎或肾小球坏死等伤肾因素三、经常憋尿。有些人因工作忙而长时间憋尿。尿液在膀胱里太久很容易繁殖细菌，细菌会经输尿管逆行到肾，导致尿路感染和肾盂肾炎。这类感染一旦反复发作，能引发慢性感染，不易治愈。患者不仅会出现腰酸背痛、尿频尿急等症状，还可能发展成为急性尿毒症。

肾虚和肾病的区别 什么是肾病

肾病既然是病，当然是病理性的。例如，常见的肾炎、肾结石、肾小球坏死、肾小管损伤、肾血管病变，都是肾脏的疾病。肾病是肾脏受到创伤，导致的身体异常。更多的时候，是肾脏结构、功能出现了障碍。

老年人高血压的并发症有哪些

中风

中风也就是脑卒中，它是高血压所致的最常见的并发症之一;相关研究表明：高血压使脑卒中的发病风险增加了2—6倍，在我国脑卒中造成的死亡和病残是高血压病人的主要病症。

高血压性心脏病

高血压性心脏病是由于血压长期升高使左心室负荷逐渐加重，左心室因代偿而逐渐肥厚和扩张而形成的器质性心脏病，另外冠状动脉硬化的结果使心肌缺血性损害加重，临床上呈现心绞痛、心肌梗死、各种心律失常，高血压性心脏病各期可合并心力衰竭甚至导致突然死亡。

肾脏损害

肾脏损害，由于长期高血压引起肾小球坏死变性等，而致肾脏功能及器质性损害，约7%的高血压病患者死于肾衰竭。

4主动脉夹层

主动脉夹层，是高血压引起的最严重并发症之一，约70%的患者有高血压史。这可能与主动脉壁长期负荷过重、胶原和弹性组织常发生囊样变性或坏死有关。如不及时诊断和治疗，病死率极高。

糜烂性肾炎症状

病变为弥漫性，双侧肾小球广泛受累，肾小球体积增大，细胞数量增多，内皮细胞和系膜细胞的增生及嗜中性粒细胞、单核细胞浸润。有时伴有脏层上皮细胞的增生，病变发展可堵塞毛细血管，毛细血管通透性增加，血浆蛋白质得以滤过进入肾球囊，因此，病人尿中常有蛋白质和白细胞。

轻型病人，病变不再发展，以后逐渐痊愈，比较严重的病人，病变继续发展，肾小球内细胞增生加重，增生的细胞主要是系膜细胞和内皮细胞。增生细胞压迫毛细血管，使管腔狭窄甚至闭塞。病变严重时节段性纤维素样坏死，并破裂出血，大量红细胞进入肾球囊及肾小管腔内，可以引起明显的血尿。

不同的病例病变表现形式可能不同，有的以渗出为主，称为急性渗出性肾小球肾炎，有些病变严重，肾小球毛细血管坏死，有大量出血者称为出血性肾小球性肾炎。上皮细胞一般无明显增生，少数严重的病例肾小球的壁层和脏层上皮细胞可增生，形成新月体。这种病变容易引起肾小球纤维化。如数量少，对功能影响不大。如病变广泛，可形成新月体。

弥漫性肾小球肾炎有些时候没有太明显的症状，需要大家自己做好检查工作，身体一旦出现不适了，要到正规的医院去做检查，如果确诊了，要及时治疗，要听医生的话，好好治疗。千万不要去不正规的小诊所，耽误了病情，可能会后悔终身。希望您的身体健康。