败血症的病因
败血症的病因
感染(35%)：
致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体，由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同，1950年以前，败血症的病原菌主要是溶血性链球菌和肺炎球菌，占总数的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)占20%，革兰阴性杆菌占12%左右，随着广谱抗生素，皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用，败血症的病原菌谱也发生了变迁，由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素等高度敏感，作为败血症的病原现已少见。
一般认为60年代以后革兰阴性杆菌败血症占主导，而葡萄球菌易产生耐药性，因此仍是目前败血症的主要病原之一，80年代以来革兰阳性球菌败血症有上升趋势，美国疾病控制中心统计革兰阳性球菌败血症所占比例，1984年是37%，1986～1989年则升至55%，而国内资料显示，革兰阴性杆菌败血症居多，可达63%～68%，革兰阳性球菌败血症比例上升，厌氧菌和真菌败血症也有增多，革兰阴性致病菌，除大肠杆菌外，常见的还有肺炎杆菌，绿脓杆菌，产气杆菌，变形杆菌等;真菌中则以白色念珠菌多见，曲菌与隐球菌也可见到。
近年来统计，厌氧菌占败血症病原8%～26%不等(较多医院不能做厌氧菌检测)，以脆弱类杆菌和消化链球菌为主，在机体防御功能显著低下者中还可发生复数菌败血症，即在同一份标本中检测出2种或更多种致病菌，或72h内从数次血或骨髓标本中培养出多种致病菌，一般复数菌败血症约占败血症总数的10%。
细菌毒素(25%)：
有关细菌毒素方面 革兰阳性球菌可产生内，外两种毒素是早已知道的，近来研究显示：
①葡萄球菌内毒素TSST1(中毒性休克综合征毒素1)可刺激机体的单核细胞释放IL-1及TNF。
②若TSST-1与链球菌外毒素(红斑毒素)结合形成一种超抗原，此抗原可吸附在Ⅱ型组织相容性分子上形成复合物，再与T细胞抗原受体的VB部分结合，产生大量细胞因子。
③许多毒素通过脂肪氧化酶或环氧化酶途径，产生花生四烯酸代谢产物。
④葡萄球菌a-毒素使血小板释放PF4，PF5，激活内源凝血系统，诱发DIC。
⑤毒素除了刺激机体产生上述炎症介子外，还可直接损伤脏器的血管内皮细胞，形成许多微孔，致使一些跨膜离子(Ca2 )和小分子外溢，离子失衡，也可造成脏器功能紊乱。
有关细胞壁成分的作用(15%)：
革兰阳性菌细胞壁的主要致病成分为肽聚糖的磷壁质酸，二者可选择性地激活补体系统，释放花生四烯酸代谢产物及产生细胞因子等。
①在蛋白A存在的情况下，葡萄球菌的肽聚糖可引起血小板聚集和诱发DIC。
②从青霉素治疗过的粪链球菌所分离出的肽聚糖前体和葡萄球菌的脂肪磷壁质酸可刺激单核细胞释放IL-1和TNF，败血症之病理改变可由于致病菌种类，病程长短及基础疾病的不同而异，早期病原菌毒素所致各脏器及组织的改变以炎性反应为主，间以混浊肿胀，灶性坏死和脂肪变性，当单核细胞吞噬系统增生活跃时，肝脾均有肿大，随着病程延长，则发生水肿等迁延性损害也就越多，毛细血管损害造成皮肤黏膜瘀斑和皮疹，心，肺，肝，肾及脑可出现小水肿，关节腔积水，化脓性脑膜炎，胸膜炎症等。
致病菌可通过破损的皮肤，黏膜侵入机体，也可由其所潜伏的病灶中释放出来，经淋巴管或静脉进入血液循环并在其中繁殖，此时机体的防御机制被激活，在抗体与补体的调理作用下，病原体被单核巨噬细胞系统有效的消灭，则成为一过性菌血症，若患者条件差(年龄，基础状况，现症病情，免疫功能等多因素)病原菌数量大，毒力强时，上述的正常反应过程将不会顺利进行，机体则产生周身性炎症反应综合征，一系列连锁反应过程可导致临床上出现多脏器功能紊乱和衰竭，细菌进入人体后能否形成感染状态及侵入血循后能否发展成为败血症，与侵入细菌数量的多少和(或)其毒力大小，人体的防御功能与免疫应答强弱等诸多因素均有密切关系。
败血症的病因
常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎链球菌或肺炎克雷伯菌等，小儿及免疫功能低下者的致病菌可以是表皮葡萄球菌。
侵入人体的细菌是否会引起败血症，与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联系。
以下这些都可能导致败血病的发生：皮肤、黏膜发生破损和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎;各种慢性病如营养不良、血液病(特别伴白细胞缺乏者)、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等，容易诱发细菌感染;各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞免疫或体液免疫，某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有利于细菌蔓延、扩散;长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会;各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环，或发生感染性血栓而形成败血症。
致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同。
专业介绍高催乳素血症病因
很多人都在积极的追问高催乳素血症病因，只有了解了高催乳素血症病因，才能够帮助大家积极的认识这种疾病，进而帮助大家积极的治疗，接下来我们就对高催乳素血症病因做详细的解读。
高催乳素血症病因：
1.肾上腺功能低下。糖皮质激素可抑制PRL基因的转录和释放。有病例报道，肾功能不足病人，发生高PRL血症，给予糖皮质激素替代治疗后，血PRL恢复正常。
2.空蝶鞍综合征。由于先天异常或由于创伤、手术致成蝶鞍隔的缺陷，蛛网膜形成疝，进入蝶鞍，压迫垂体和垂体柄，由于运送多巴胺(DA)受到影响，致成高PRL血症。
3.多囊卵巢综合征(PCOS)和HP间的因果关系尚无定论。
上述高催乳素血症病因是比较常见的，要求大家在了解了高催乳素血症病因之后，一定要积极的到正规的医院治疗这种疾病，以保证大家的安全和健康。
高脂蛋白血症病因
疾病因素(25%)：
凡引起血浆中一类或某几类脂蛋白水平CM和(或)VLDL升高的原因均可导致高三酰甘油血症。许多代谢性疾病某些疾病状态、激素和药物等都可引起高三酰甘油血症。
营养因素(15%)：
许多营养因素均可引起血浆三酰甘油水平升高。大量摄入单糖亦可引起血浆三酰甘油水平升高。这可能与伴发的胰岛素抵抗有关;也可能是由于单糖可改变VLDL的结构，而影响其清除速度。
饮食的结构也对血浆三酰甘油水平升高有影响。我国人群的膳食是以高糖低脂为特点有调查表明，糖占总热量的76%～79%，脂肪仅占8.4%～lO.6%，而高脂血症的发生率达11%，以内源性高三酰甘油血浆为最多见。饮酒对血浆三酰甘油水平也有明显影响。
生活方式(10%)：
习惯于静坐的人血浆三酰甘油浓度比坚持体育锻炼者要高，无论是长期或短期体育锻炼均可降低血浆三酰甘油水平。锻炼尚可增高LPL活性，升高HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)水平特别是HDL2-C水平，并降低肝脂酶(HL)活性。长期坚持锻炼还可使外源性三酰甘油从血浆中清除增加。
吸烟也可增加血浆三酰甘油水平。流行病学研究证实，与正常人平均值相比较，吸烟可使血浆三酰甘油水平升高9.1%。
基因异常(5%)：
基因异常所致血浆三酰甘油水平升高有①CM和VLDL装配的基因异常。②LPL和Apo CⅡ(载脂蛋白CⅡ)基因异常。③Apo E(载脂蛋白E)基因异常。
败血症的病因
病因
常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎链球菌或肺炎克雷伯菌等，小儿及免疫功能低下者的致病菌可以是表皮葡萄球菌。
侵入人体的细菌是否会引起败血症，与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联系。
以下这些都可能导致败血病的发生：皮肤、黏膜发生破损和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎;各种慢性病如营养不良、血液病(特别伴白细胞缺乏者)、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等，容易诱发细菌感染;各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞免疫或体液免疫，某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有利于细菌蔓延、扩散;长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会;各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环，或发生感染性血栓而形成败血症。
致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同。
高脂血症病因
发病机制：
低密度脂蛋白受体亦称为Apo B，E受体，是一种细胞表面糖蛋白，以肝细胞含量最多，低密度脂蛋白受体基因位于人类第19号染色体，家族性高胆固醇血症发病的原因是低密度脂蛋白受体基因的自然突变，包括缺失，插入，无义突变和错义突变，已发现数十种低密度脂蛋白受体基因突变，可分为五大类。
Ⅰ类突变：其特点是突变基因不产生可测定的低密度脂蛋白受体，细胞膜上无低密度脂蛋白受体存在，是最常见的突变类型。
Ⅱ类突变：其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体在细胞内成熟和运输障碍，细胞膜上低密度脂蛋白受体明显减少，也较常见。
Ⅲ类突变：其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体可到细胞表面，但不能与配体结合。
Ⅳ类突变：此类突变是成熟的低密度脂蛋白受体到达细胞表面后虽能结合低密度脂蛋白，但不能出现内移。
Ⅴ类突变：其特点是低密度脂蛋白受体的合成，与低密度脂蛋白的结合以及其后的内移均正常，但受体不能再循环到细胞膜上。
不同种族，低密度脂蛋白受体突变的发生有差异，例如French-Canadians的杂合子家族性高胆固醇血症中，受体基因缺失所致的突变占60%，低密度脂蛋白受体的缺陷最突出的异常是低密度脂蛋白从血浆中分解减慢，在低密度脂蛋白受体正常时，部分中间密度脂蛋白可直接被肝脏低密度脂蛋白受体摄取而分解，而在家族性高胆固醇血症，低密度脂蛋白不能被分解，造成更多的中间密度脂蛋白转化为低密度脂蛋白，使低密度脂蛋白产生增加。
败血症病因
儿童期败血症多见与小儿机体免疫功能有关，因为：
1、年龄愈小，机体免疫功能愈差，局部感染后局限能力愈弱，极易导致感染扩散。
2、由于小儿时期皮肤粘膜柔嫩、易受损伤，血液中单核吞噬细胞和白细胞的吞噬功能差，血清免疫球蛋白和补体水平亦低，为败血症的发生创造了条件。
3、营养不良、先天性免疫缺陷病、肾病综合征患儿应用糖皮质激素治疗时、白血病和肿瘤患儿用化疗或放疗时等均可因机体免疫功能低下而引发败血症。
细菌进入血循环后，在生长、增殖的同时产生了大量毒素，革兰阴性杆菌释出的内毒素或革兰阳性球菌胞膜含有的脂质胞壁酸与肽聚糖形成的复合物首先造成机体组织受损，进而激活循环中的单核细胞或组织器官中的巨噬细胞产生并分泌大量的炎性细胞因子如 TNF，IL-l、IL-6、IL-8，INF-r，由此触发了机体对入侵细菌的阻抑反应，称为全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)。这些病理生理反应包括：补体系统、凝血系统和血管舒缓素-激肽系统被激活;糖皮质激素和β-内啡肽被释出;这类介质最终使毛细血管通透性增加、发生渗漏，血容量不足以至心、肺、肝、肾等主要脏器灌注不足，随即发生休克和DIC。
新生儿败血症的病原菌 新生儿败血症病原菌
国内近年来仍以葡萄球菌为常见，其中白色葡萄球菌发病率较前增多，其次是金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及绿脓杆菌。一次研究调查显示，引起的新生儿败血症的病原菌中白色葡萄球菌占半数；此外，厌氧菌在新生儿败血症的致病菌中占一定位置，易被漏诊，值得重视。
新生儿败血症可以有以下三种感染引起：