细菌性心包炎怎么治
细菌性心包炎怎么治
一旦细菌性心包炎的诊断成立，除全身使用足量的抗生素外，仍应立即施行心包切开术因为全身抗生素治疗及向心包腔内注入抗生素皆不能防止腔内脓液的形成，甚至可因大量心包积液而引起心脏压塞，或因包裹性积脓形成而发展成缩窄性心包炎。对于有些稠厚的化脓性积液形成小腔需做广泛的心包切开术达到充分引流以预防发生缩窄性心包炎。根据心包积液性质及血培养的结果或药物敏感试验选用敏感的抗生素，必要时需多种抗生素联合使用。抗生素的剂量须足量、疗程应充分，在感染控制后仍需维持2周。
穿刺的常用部位有两处：
1.胸骨剑突与左肋缘相交的尖角处
针尖向上略向后，紧贴胸骨后面推进，穿刺时患者采取半卧位。此穿刺点对少量渗液者易成功，不易损伤冠状血管，引流通畅，且不经过胸膜腔，故特别适用于化脓性心包炎以免遭污染。
2.左侧第五肋间心浊音界内侧1～2厘米
针尖向后向内推进，指向脊柱，穿刺时患者应取坐位。操作应注意无菌技术，针头推进应缓慢，如觉有心脏搏动，应将针头稍向后退，抽液不宜过快，在抽液后可将适量抗生素注入心包腔内。
萎缩性心包炎怎么治疗
一、急性心包炎治疗
应针对病因治疗，例如结核性者必须用抗结核药治疗，化脓性者要选用有效的抗菌素治疗。对心包炎本身的治疗包括：(1)一般治疗：休息、止痛、可服用阿司匹林或消炎药。胸痛严重过者可用强的松30-40mg/日，5-7天后渐渐减量，共同2-3周，不但可迅速改善症状，还可加速新报积液吸收。(2)心包穿刺和手术治疗：心包积液引起心包填塞时应行心包穿刺放液。心包穿刺无效可行心包切开引流或心包切除术。
二、慢性心包炎治疗
一旦确诊疾病后，应及早作心包剥离术或心包松解术，接触对心脏的压迫。如仍有心包感染，在基本控制之后仍应及早手术，延误较久一方面使手术难度增大，心包剥离不彻底，另一方面可能造成心肌广泛的纤维化，从而使手术后效果不理想。
细菌性心包炎病因
细菌感染(20%)：
既往细菌性心包炎多并发于肺炎球菌性肺炎或脓胸，或由于葡萄球菌或链球菌所致的不能控制的疾病，随着抗生素的应用，耐药菌株的产生和心脏外科手术及介入手术的广泛开展，引起细菌性或化脓性心包炎的微生物范围扩大，包括革兰阴性杆菌，布鲁杆菌，沙门菌属，淋球菌，流感嗜酸杆菌，厌氧菌和其他不常见的病原体。
病理 (20%)：
心包渗出液最初为浆液纤维蛋白性的，其后转为化脓性，随着病程进展，炎症使渗液脓稠，机化导致心包粘连，使心包腔间隙消失，心包增厚或钙化，极易发展成缩窄性心包炎，有的病例，邻近的胸骨，胸膜，膈肌受累，并与壁层心包粘连。
感染的途径(25%)：
心包感染的途径现发生了很大的变化，由肺炎球菌性肺炎或脓胸直接扩散至心包的化脓性心包炎仅占化脓性心包炎的20%，当代，成人细菌性心包炎发生的途径主要有：①胸部外科或外伤感染：②与感染性心内膜炎相关：③广泛心肌脓肿：④脓毒性冠脉栓子致感染性心肌梗死：⑤主动脉夹层破裂。
细菌性心包炎并发症
本病易出现心包压塞，心包缩窄和假性心室壁瘤等并发症。
1.心包填塞 细菌性心包炎有浆液纤维蛋白渗出，后转为化脓性浆液;同时可由于假性室壁瘤瘤腔的进行性扩大以至破裂，形成心包压塞。
2.假性室壁瘤 细菌性心包炎的致病菌多为金黄色葡萄球菌，细菌性心包炎如脓液未得到及时，彻底的清除，化脓性炎症进一步侵犯心肌组织，造成心肌组织坏死，坏死的心肌在左心室高压血流的冲击下破裂，血液渗漏至心包腔，形成血肿及被粘连，纤维化的心包包裹，形成假性室壁瘤，假性室壁瘤多见于左心室，偶见左心房。
3.缩窄性心包炎 细菌性心包炎有浆液纤维蛋白渗出，后转为化脓性，随着病程的进展，炎症可使渗液脓稠，机化导致心包粘连，使心包腔间隙消失，心包增厚或钙化，极易发展成为缩窄性心包炎。
请问心包炎会遗传吗
一般来说心包炎是不遗传的，心包炎是指心包因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎性反应和渗液，以及心包粘连、增厚、缩窄、钙化等慢性病变。临床上主要有急性心包炎和慢性缩窄性心包炎。患者有发热、盗汗、咳嗽、咽痛或呕吐、腹泻等症状。心包渗出大量积液可发生急性心包填塞症状。患者胸痛、呼吸困难、发绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水、肝大等症状。
1、急性心包炎
由原发疾病引起，如结核可有午后潮热、盗汗。化脓性心包炎可有寒战、高热、大汗等。心包本身炎症可见胸骨后疼痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等。急性心包炎早期和心包积液吸收后期在心前区可听到心包摩擦音，可持续数小时至数天。心包积液量超过300ml心尖搏动可消失。心脏排血量显著减少可发生休克。心脏舒张受限，使静脉压增高可产生颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿、奇脉等。
2、慢性缩窄性心包炎
多数是结核性，其次是化脓性。急性心包炎后经过2～8个月可有明显心包缩窄征象。急性心包炎后一年内出现为急性缩窄性心包炎，一年以上为慢性缩窄性心包炎。主要表现有呼吸困难、心尖搏动减弱或消失，颈静脉怒张、肝大、大量腹水和下肢水肿、奇脉等。
年轻人缩窄性心包炎怎么办呢？
慢性缩窄性心包炎是由什么原因引起的?
病因慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生心包缩窄时，结核病变的证据已经消失。
慢性缩窄性心包炎有哪些表现及如何诊断?
临床症状普遍增厚的心包束缚心脏，全身各脏器淤血，出现颈静脉怒张、肝大、腹水、胸水等征象。结核性心包炎可在急性期后3～6个月出现症状。常见的有疲乏、气短、尿少、腹胀、食欲减退、腹水、肝大乃致全身水肿者，呼吸困难加重。
慢性心包炎应该如何护理?
慢性心包炎可由于急性心包炎治疗不彻底发展而来，故临床上对急性心包炎的治疗要及时且彻底，可防止慢性心包炎的发生。另外在发生慢性心包炎时，也要积极治疗，防止形成慢性缩窄性心包炎，这几个疾病是一个逐渐发展的过程，故任何一方面都需要进行及时的治疗。
慢性缩窄性心包炎应该如何预防?
应及早进行心包剥除手术，大部分患者可获满意的效果，病程较久可因心肌萎缩和心原性肝硬化，预后较差。如不经手术治疗，病情恶化，少数病例长期带病，生活和工作都受到严重限制。对于由于结核病引起的患者，还需进行抗结核治疗。
但是，如果不加紧治疗，就会引发一些并发症，比如说，慢性心脏压塞、心源性肝硬化、肺动脉狭窄、心律失常和心肌缺血等等。但是能够及早进行彻底的心包剥离手术，那么大部分的病人就会治疗痊愈，得到一个满意的效果。因此，希望患病的人能够及时地进行治疗。
心包炎的高发人群
在我国,目前的心包炎仍以结核性心包炎多见,这与有结核病史或与结核菌携带者接触史相关;(2)当然还有不注意卫生及忽视小感冒的一类人群,容易发生细菌或病毒感染性心包炎;(3)而其他常见病因包括心肌梗死、心脏手术后所引起心包炎也有逐渐上升趋势;(4)除系统性红斑狼疮性心包炎外,男性发病率高于女性,成人多于儿童。
急性心包炎病因
感染因素(30%)：
细菌性：⑴化脓性心包炎;⑵结核性心包炎。
病毒性：如柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒、和巨细胞病毒等引起的心包炎。
真菌性：如组织胞浆菌、放线菌、奴卡氏菌、耳{0状菌、分支杆菌等。
其他：如立克次体、螺旋体、支原体、肺吸虫、阿米巴原虫和包囊虫等。
疾病因素(20%)：
自身免疫性疾病：如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、多关节炎、心包切开术后综合征、心肌梗塞后综合征、透析治疗、肾移植和艾滋病等。
过敏性疾病：如血清病、过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等。
邻近器官的疾病：如心肌梗塞、夹层动脉瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等。
内分泌代谢性疾病：如尿毒症、粘液性水肿、糖尿病、痛风、阿钬森病、胆固醇性心包炎等。
其他：如胰腺炎、地中海贫血、肠源性脂肪代谢障碍、非淋病性关节炎，结膜、尿道炎综合征等。
物理因素(5%)：
创伤如穿透伤、异物、心导管、人工心脏起搏器和心脏按摩等的创伤。
药物因素(5%)：
如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、青霉素、异烟肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。
其他因素(20%)：
急性非特异性心包炎是一种浆液纤维蛋白性心包炎，病因不明，可能与病毒感染或过敏、自身免疫反应有关，以男性、青壮年多见。原发性间皮瘤、肉瘤等。继发性肺或乳腺癌、多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等转移均会导致急性心包炎。
年轻人缩窄性心包炎怎么办呢
病因慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生心包缩窄时，结核病变的证据已经消失。
临床症状普遍增厚的心包束缚心脏，全身各脏器淤血，出现颈静脉怒张、肝大、腹水、胸水等征象。结核性心包炎可在急性期后3～6个月出现症状。常见的有疲乏、气短、尿少、腹胀、食欲减退、腹水、肝大乃致全身水肿者，呼吸困难加重。
慢性心包炎可由于急性心包炎治疗不彻底发展而来，故临床上对急性心包炎的治疗要及时且彻底，可防止慢性心包炎的发生。另外在发生慢性心包炎时，也要积极治疗，防止形成慢性缩窄性心包炎，这几个疾病是一个逐渐发展的过程，故任何一方面都需要进行及时的治疗。
应及早进行心包剥除手术，大部分患者可获满意的效果，病程较久可因心肌萎缩和心原性肝硬化，预后较差。如不经手术治疗，病情恶化，少数病例长期带病，生活和工作都受到严重限制。对于由于结核病引起的患者，还需进行抗结核治疗。
但是，如果不加紧治疗，就会引发一些并发症，比如说，慢性心脏压塞、心源性肝硬化、肺动脉狭窄、心律失常和心肌缺血等等。但是能够及早进行彻底的心包剥离手术，那么大部分的病人就会治疗痊愈，得到一个满意的效果。因此，希望患病的人能够及时地进行治疗。
心包炎病因是什么
病因：综合国外的两个较大样本的报道，急性心包炎的主要病因为：急性特发性(78%～86%)、肿瘤性(6%～7%)、结核性(4%)、其他感染(3%)、结缔组织病性(0.5%～3%)、其他原因 (0.5%～5%)。在发展中国家继发性心包炎占多数，以结核性、化脓性和风湿性较为常见。国内一组2999例心包炎的荟萃分析资料表明，前10位的病因及构成比分别为：结核性(34.14%)、肿瘤性(15.44%)、特发性(10.33%)、尿毒症性(8.66%)、化脓性(7.27%)、原因不明 (6.67%)、结缔组织病性(4.33%)、风湿性(3.50%)、甲状腺功能减退症(2.5%)、心肌梗死(2.03%)、其他少见病因(4.39%，包括外伤、放射性、化学性、真菌性及寄生虫等)。
经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化，结核性心包炎降低9.20%，肿瘤性心包炎增加8.63%，特发性心包炎增加2.4%，尿毒症性心包炎无显著变化，化脓性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%。该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。
心包积液的发病有哪些信号
通过医学研究表明，当出现以下这些信号时，我们就要注意是否是出现了心包积液疾病了。首先是心包积液分析能够建立病毒性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑是有心包积液体征的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原CEA、甲胎蛋白AFP、糖链抗原CA125、CA72-4、CA15-3、CA19-9、CD-30、CD-25等等。对怀疑结核性心包炎的患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶ADA、γ干扰素与结核的PCR检查。
另外，有医学研究表明，CEA增高和ADA腺苷脱氨酶降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液两种疾病。此外，较高水平的ADA对心包缩窄有预测价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似百分之七十五VS百分之八十三，但前者特异性更高百分之百VS百分之七十八。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养三次。
再者，亲心脏病毒PCR分析可协助鉴别病毒性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析大于1015、蛋白含量大于3.0g/dL;心包积液跟血清比值大于0.5、LDH大于200mg/dL;血清跟心包积液比值大于0.6、葡萄糖渗出液VS漏出液为77.9±41.9vs96.1±50.7mg/dL可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断心包积液疾病的价值。
尿毒症性心包炎是怎么回事
一、发病原因
本病是慢性肾功能不全的严重并发症,可分为尿毒症心包炎和透析后心包炎。
二、发病机制
尿毒症性心包炎发病多为综合因素：①尿素氮等毒性物质所致包膜化学性炎症;②营养不良免疫功能低下，频发细菌、病毒感染极易波及心包;③患者血小板功能和凝血功能障碍、纤溶活性降低，导致出血性心包炎或出血纤维性心包炎，增加心脏压塞的危险;④免疫功能异常;容量超负荷;患者甲状旁腺功能亢进，钙盐增加，沉积心包;伴有高尿酸血症、低蛋白血症，也增加其发生。
尿毒症性心包炎和“透析相关的心包炎”病理表现相似，都为纤维素性心包炎有炎性细胞反应、纤维素渗出、出血、心包壁层与脏层变粗糙，可发展成心包纤维化、亚急性或慢性缩窄性心包炎。