不典型增生的表现有哪些
不典型增生的表现有哪些
不典型增生宫颈癌表现为底层细胞增生，底层细胞不但增生，而且有细胞排列紊乱及细胞核增大、浓染、染色质分布不均等核异质改变。不典型增生可分为轻、中及重度。
①轻度不典型增生 ( 间变 I 级 ) ：上皮细胞排列稍紊乱，细胞轻度异型性，异型上皮占据上皮层的下三分之一。
②中度不典型增生 ( 间变Ⅱ级 ) ：上皮细胞排列紊乱，异型性明显，异型上皮占据上皮层的下三分之二。
③重度不典型增生( 间变Ⅲ级 ) ：几乎全部上皮极性紊乱或极性消失，细胞显著异型性和原位癌已不易区别。
乳腺增生是怎样发展成乳腺癌的
乳腺增生并不是有些女性朋友想象的那样恐怖，尽管它的发病率很高，但它是一种容易治疗，并且预后良好的良性增生性疾病，有些乳腺增生患者有自愈倾向。在临床上有很多女性发现乳房有硬块就担心乳腺癌，或者一查出乳腺增生就担心癌。其实乳腺增生症极少发生癌变，乳痛症和乳腺腺病早期(乳腺小叶增生)不会发生癌变，乳腺腺病晚期有少数女性可能发生癌变，发生率1%，乳腺囊性增生有3%-8%的癌变可能性，也就是说90%以上的乳腺增生是安全的，不会癌变，故患者只需定期自查或到医院复查就可以。
乳腺增生是怎样发展成乳腺癌的?
乳腺增生症是否会发展成为乳腺癌，和其增生是否伴有上皮不典型增生有关。不典型增生又分为轻、中、重三级。只有重度不典型增生，才有可能发展成癌。值得一提的是：上皮不典型增生只是一个病理学概念，与我们通常所说的乳腺增生不是一个回事，而且绝大部分乳腺增生患者并不伴有上皮的不典型增生，所以大部分人不必为此忧心忡忡。
如果乳腺增生患者伴有癌症家族史、未生育、未哺乳等，其患癌的几率要比普通人高3-10倍，故该类患者应提高警惕，及时到医院检查，以防万一。在乳腺外科临床工作中，重视乳腺增生症的意义在于尽早发现可能同时存在的乳腺癌。
老年人子宫内膜增厚的原因
子宫内膜增厚即子宫内膜增生。子宫内膜增生也称为癌前病变，它具有一定的癌变倾向。子宫内膜增生有可逆性病变，可能发展为癌。绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态。仅有少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。子宫内膜增生有单纯增生、复杂增生及不典型增生3种类型。
如果卵巢激素紊乱，易导致子宫内膜增厚异常，即子宫内膜增值症，子宫内膜增厚的原因是由于大量雌激素刺激子宫内膜所致。
中内膜增厚的治疗，要根据不同原因，对症治疗。查看是否存在多囊卵巢，卵巢功能性肿瘤或其他内分泌功能紊乱，然后做针对性治疗。一般采用药物治疗和手术治疗。
子宫内膜不典型增生的治疗，首先要明确诊断，查清不典型增生的原因，是否有多囊卵巢，卵巢功能性肿瘤或其他内分泌功能紊乱等，有上述任何情况者应作针对性的治疗，同时对子宫内膜不典型增生即可开始对症治疗，采用药物治疗或手术治疗。
子宫内膜增厚有正常的和异常的，前者指女性排卵期时，后者则是由于受大量雌激素刺激。老年人子宫内膜增厚就是异常的，而且发生癌变的可能性比较大。针对不同程度的增生，治疗也是不同的。老龄患者可选择刮宫或手术。
乳腺导管上皮不典型增生与乳腺癌之间有什么关系
乳腺癌主要发生来源于乳腺导管上皮。不典型增生则是从良性改变到恶性改变的中间站，是由量变到质变的关键点，因此，将不典型增生称之为"癌前病变"。不典型性增生是癌前病变的形态学改变。增生的上皮细胞形态和结构出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。但必须指出，并非所有导管上皮不典型增生都必然转变为癌，也不是所有的癌都可见到明确的导管上皮不典型增生。
胃炎的五大诱因
在日常临床工作中，经常遇到一些患者拿着医院的胃镜检查报告单忧心忡忡前来咨询：医生，我的胃镜检查结果是慢性萎缩性胃炎，听别人说萎缩性胃炎会发展成胃癌，是真的吗?
受各种致病因素长期刺激，胃黏膜慢性炎症经久不愈，胃腺体被破坏、萎缩，数量减少或消失，黏膜变薄，称为慢性萎缩性胃炎。当胃黏膜发生炎症破坏及萎缩后，人体将自动进行修复，但修复过程中可能出现差错，形成所谓不典型增生。不典型增生可分为轻、中、重三度，只有中度以上不典型增生才被认为是与胃癌发生有关的癌前病变。值得注意的是，萎缩性胃炎及不典型增生在临床上没有特异性的症状，只有在胃镜检查的同时取胃黏膜组织进行病理组织学检查，才能做正确的诊断。
根据科学家推算，正常胃黏膜经历慢性炎症、萎缩性胃炎、不典型增生到癌变可能需16～24年。在这漫长过程中，所处的生活环境及生活习惯对病情的发展有很大的影响。高盐饮食、喜吃腌制及烟熏类食物、食物中缺乏维生素等，是对患者不利的因素。事实上，只有少数慢性胃炎患者发展为萎缩性胃炎，而只有约1%未做治疗的萎缩性胃炎，可能发展为胃癌。因此，过分担心慢性萎缩性胃炎会变成胃癌是不必要的，也没有科学的依据。
子宫内膜厚吃什么药
达那唑
达那唑是一种乙炔基睾丸酮(ethinyl-testosterone)的衍生物，是治疗内膜异位症的常用药物。对子宫内膜有较强的抗增殖作用。以200mg/d的剂量治疗3个月，对子宫内膜增生有明显效果。
棉酚
棉酚是我国用来治疗子宫内膜增生性功能性子宫出血及子宫内膜异位症的有效药物。其作用机制是抑制卵巢，而且对子宫内膜也有特异的抑制作用。治疗后，内膜病理形态呈高度萎缩，超微结构有明显退性变。北京协和医院用棉酚治疗内膜不典型增生已观察到初步效果。有1例不典型增生，用舒经酚后内膜不典型增生有所好转，但仍有反复。用棉酚治疗8个月，内膜萎缩，以后很快受孕，顺产一男孩。
子宫内膜的厚度会随着月经的来潮有着规律性的变化，但是有些子宫内膜增厚是病理性的症状，会影响我们健康，值得我们注意。子宫内膜增厚主要是因为雌激素的分泌使子宫内膜的血运加强。
子宫内膜增生吃什么药
1、促排卵药物
促排卵药物有舒经酚及绒促性素。一般多用于子宫内膜轻度不典型增生患者。氯米酚用量50～100mg,1 次/d,周期第5～9 天服用,必要时用药期也可延长2～3 天。
2、孕激素类药物
常用的孕激素有黄体酮、己酸羟孕酮、甲羟孕酮(安宫黄体酮)和醋甲孕酮。
用药方法及用药剂量根据内膜不典型增生的程度不同而有区别,轻度不典型增生可以黄体酮30mg 肌注,周期第18 天或20 天开始,共用药5～7 天,使内膜转化为分泌期。以后彻退出血行经时,使增生的内膜脱落。中度或重度不典型增生者,不取周期性用药方法,而连续性应用。各作者所报道的激素用量不一致,甲羟孕酮(安宫黄体酮)剂量小者仅有10～30mg/d,剂量大者为200～800mg/d。醋甲孕酮40～160mg/d、己酸羟孕酮125mg/隔天1 次。必须坚持持续用药,断断续续的间隔用药将极大的影响效果。
3、达那唑
达那唑是一种乙炔基睾丸酮(ethinyl-testosterone)的衍生物,是治疗内膜异位症的常用药物。对子宫内膜有较强的抗增殖作用。以200mg/d的剂量治疗3个月,对子宫内膜增生有明显效果。
4、棉酚
棉酚是我国用来治疗子宫内膜增生性功能性子宫出血及子宫内膜异位症的有效药物。其作用机制是抑制卵巢,而且对子宫内膜也有特异的抑制作用。治疗后,内膜病理形态呈高度萎缩,超微结构有明显退性变。北京协和医院用棉酚治疗内膜不典型增生已观察到初步效果。
子宫内膜增生类型
1、单纯型增生：子宫内膜腺体及间质均增生，腺体明显增多、大小不一、分布不均。偶见腺体扩大成囊，腺上皮细胞呈柱状，缺乏分泌，往往排列成假复层。核分裂像常见。间质细胞排列紧密。发展为子宫内膜癌的几率仅约1%。
2、复杂型增生：腺体增生明显，拥挤，结构复杂，出现腺体与腺体相邻呈背靠背现象。由于腺上皮增生，可向腺腔内呈乳头状或向间质出芽样生长。由于腺体增生明显，使间质减少，约3%可发展为子宫内膜腺癌。
3、不典型增生：指腺体增生并有细胞不典型。表现为在单纯型或复杂型增生的技术上，腺上皮细胞增生，层次增多，细胞极性紊乱，体积增大，核浆比例增加，核深染，见核分裂像。子宫内膜不典型增生有时很难与高分化腺癌鉴别，主要鉴别点是前者不见间质浸润。有人认为它是子宫内膜腺癌的癌前变化。
子宫内膜增生怎么回事
子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态，仅有少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。如果子宫内膜由于一些不正常的原因而一味地增生，这就是所谓的子宫内膜增生疾病了，子宫内膜增生有单纯性增生、复杂性增生以及不典型增生这三种增生类型。
1、单纯型增生：
子宫内膜腺体及间质均增生，腺体明显增多、大小不一、分布不均。偶见腺体扩大成囊，腺上皮细胞呈柱状，缺乏分泌，往往排列成假复层。核分裂像常见。间质细胞排列紧密。发展为子宫内膜癌的几率仅约1%。
2、复杂型增生：
腺体增生明显，拥挤，结构复杂，出现腺体与腺体相邻呈背靠背现象。由于腺上皮增生，可向腺腔内呈乳头状或向间质出芽样生长。由于腺体增生明显，使间质减少，约3%可发展为子宫内膜腺癌。
3、不典型增生：
指腺体增生并有细胞不典型。表现为在单纯型或复杂型增生的技术上，腺上皮细胞增生，层次增多，细胞极性紊乱，体积增大，核浆比例增加，核深染，见核分裂像。子宫内膜不典型增生有时很难与高分化腺癌鉴别，主要鉴别点是前者不见间质浸润。有人认为它是子宫内膜腺癌的癌前变化。
子宫内膜增生怎么回事
1、单纯型增生：
子宫内膜腺体及间质均增生，腺体明显增多、大小不一、分布不均。偶见腺体扩大成囊，腺上皮细胞呈柱状，缺乏分泌，往往排列成假复层。核分裂像常见。间质细胞排列紧密。发展为子宫内膜癌的几率仅约1%。
2、复杂型增生：
腺体增生明显，拥挤，结构复杂，出现腺体与腺体相邻呈背靠背现象。由于腺上皮增生，可向腺腔内呈乳头状或向间质出芽样生长。由于腺体增生明显，使间质减少，约3%可发展为子宫内膜腺癌。
3、不典型增生：
指腺体增生并有细胞不典型。表现为在单纯型或复杂型增生的技术上，腺上皮细胞增生，层次增多，细胞极性紊乱，体积增大，核浆比例增加，核深染，见核分裂像。子宫内膜不典型增生有时很难与高分化腺癌鉴别，主要鉴别点是前者不见间质浸润。有人认为它是子宫内膜腺癌的癌前变化。
慢性浅表性胃炎会发展成为胃癌么
就慢性胃炎本身而言，无论是慢性浅表性胃炎或慢性萎缩性胃炎，都不会直接变成胃癌。有关慢性萎缩性胃炎与胃癌的关系—直存在着不同的观点。—般认为，慢性萎缩性胃炎多年以后，胃黏膜会出现与胃癌有—定关系的病理改变，如不典型增生。这种不典型增生如不作观察和治疗，若干时间后会癌变。所以，不典型增生被称为“癌前病变”。不典型增生也有不同的等级。根据其在组织、细胞形态结构上与正常组织的差异程度分为轻、中、重三个等级。只有重度不典型增生才与胃癌最为接近，而且也被认为不会好转。大部分轻、中度不典型增生经过治疗以后可以逆转。有的重度不典型增生也要经过相当长时间才完全转变为典型的胃癌。
据国外同行研究报道，慢性浅表性胃炎与胃癌发病是存在一定程度的相关性的。慢性浅表性胃炎是成年人常见病，其随着病情的发展，可发生萎缩性胃炎，严重萎缩性胃炎常有低酸、无酸，并有广泛肠上皮化生，有些还合并有异型增生，与胃癌关系密切。2009年世界胃肠病学术大会报道，慢性胃窦炎伴严重萎缩者，胃癌十年累计危险率4%～30%，慢性胃体炎伴严重萎缩者1%～9%，而正常胃粘膜者<1%。说明慢性胃炎，尤其是胃窦萎缩性胃炎与胃癌关系密切。
胃癌的癌前病变
胃的癌前病变首先是一个组织学概念，系指胃黏膜的某些组织病理学变化，这些病变较正常的或其他的胃黏膜病变容易发生癌变，如胃黏膜上皮不典型增生和胃黏膜肠上皮化生。无论是胃的癌前疾病还是癌前病变，皆有少数病例发生癌变，但并不意味将来都能发展成为癌。大部分病例经过治疗将有停止发展或逆转的可能。胃的癌前疾病是一个临床概念，是指某些疾病发生胃癌机会较多，如胃息肉、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎。
胃癌癌前病变分为癌前状态和癌前病变两个方面。胃癌前状态是指胃癌前期疾病，如CAG、溃疡病、胃息肉、残胃炎及肥厚性胃炎等。这些良性胃病均有较多机会发生胃癌。其中CAG是最常见的胃癌前状态。
在胃癌高发区CAG发病率显著增高。全国胃癌流行病学研究中，对各胃癌高发区的调查结果表明，CAG患病率与胃癌死亡率之间有平行关系。国内外许多学者对CAG进行时间不等的追踪随访观察，发生病变者高达10%。CAG主要病理特征为黏膜慢性炎症和腺体萎缩，并常伴有胃黏膜肠化牛(IM)和不典型增生。有人统计CAG伴有肠化生占65.5%，而又随着年龄增长而上升，随着萎缩区扩大，肠化比例也增加。
肠化细胞来自固有腺体颈部增殖细胞。IM分为完全型和不完全型两种，完全型小肠化生的上皮分化好，是一种常见的黏膜病变，属于炎症反应性质;而不完全型结肠化生上皮分化差，在肠型胃癌旁黏膜中检出率很高(88.2%)，说明不完全型化生与肠型胃癌的发生有密切关系。Morson观察到107例胃癌中有32.7%来源于肠化生灶，Sugario在早期胃癌内找到Panetb 细胞及杯状细胞，Tarri等学者观察到在许多肠化区域发生胃癌。肠化生细胞可能吸收某些脂质，由于缺乏乳糜管而不能立即转入循环，而滞留于肠化上皮细胞内成为致癌物质。在CAG患者的胃液中pH及亚硝酸盐含量明显高于正常胃液，其原因可能由于胃腺体萎缩、胃酸分泌减少、胃内硝酸盐还原率增多，使硝酸盐还原为亚硝酸盐，从而使亚硝胺类化合物在胃内合成增多而致癌。
CAG常伴发胃黏膜不典型增生，是一类容易发生癌变的胃黏膜病理组织学变化，主要是细胞的过度增生和丧失正常的分化，在结构上和功能上部分地丧失与原来组织的相似性，即表现异型性。胃黏膜上皮不典型增生既可发生在胃固有黏膜上皮和腺体，也可发生在肠化生的上皮和腺体，故有胃型和肠型不典型增生之区别。不典型增生可分为轻度、中度和重度3级。据临床和病理随访，轻度、中度不典型增生可减轻或恢复正常，但重度不典型增生恢复正常较少，可保持多年不变或发展成胃癌。