急性心力衰竭如何治疗好得比较快
急性心力衰竭如何治疗好得比较快
1.初始治疗经面罩或鼻导管吸氧,吗啡、攀利尿剂、强心剂等经静脉给予。
2.病情仍不缓者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物,如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。
3.病情严重、血压持续降低(<90mmHg)甚至心源性休克者,应监测血流动力学,并采用IABP、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。
4.动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗,治疗后其水平仍高居不下者,提示预后差,应加强治疗;治疗后其水平降低且降幅>30%,提示治疗有效,预后好。
5.控制和消除各种诱因,及时矫正基础心血管疾病。
怎样治疗心力衰竭呢
1、无法进行手术治疗的冠心病患者伴有多发性心肌梗死、心肌纤维化和乳头肌功能不全。
2、心肌病患者,尤其是扩张型心肌病患者。
3、严重或恶性高血压心脏病患者,常同时伴有严重的肾或脑血管病变及风湿性多瓣膜病伴有严重肺动脉高压患者。
4、失去手术时机的心血管病变,病程逐渐恶化。
难治性心力衰竭可能是严重器质性心脏病终末期的表现,但其中相当一部分是由于考虑不周、治疗措施不力或治疗不当所致,对这部分患者,经过努力调整治疗方案和悉心治疗后,有可能挽回患者生命,康复出院,变难治为可治。必须指出,不同时期对难治性心力衰竭的概念或诊断标准不尽相同。近年来由于对心肌力学、心脏血流动力学和心力衰竭的病理生理机制的认识深化,心力衰竭治疗也取得了长足的进步,使以往认为的部分难治性心力衰竭变为可治。经典的难治性心力衰竭是指经休息、限制水钠、给予利尿药和强心剂后,心力衰竭仍难以控制者,而这类心力衰竭目前有可能通过应用血管扩张药、ACE抑制剂、非洋地黄类正性肌力药物及改善心肌顺应性而控制。因此,目前难治性心力衰竭的诊断标准应包括上述治疗措施均难以控制的心力衰竭。
心力衰竭病人的食疗原则为低钠、低热量、清淡易消化,足量维生素、碳水化合物、无机盐,适量脂肪,禁烟、酒。还应少食多餐,因饱餐可诱发或加重心衰。
心力衰竭疾病患者在治疗疾病的时候不要给自己过大的心理压力,也不要感觉这样的疾病治疗不好,如果认真面对疾病的话,那么改善自己症状将会得到更好的治疗效果,治疗心力衰竭疾病的时候饮食方面也要严格的按照这样的要求来给自己定制一份最合理的食谱。
慢性心衰如何治疗
一、心力衰竭的治疗。
1、减轻心脏负荷。
(1)休息
(2)控制钠盐摄入
(3)利尿剂的应用
(4)血管扩张剂的应用
2、加强心肌收缩力。
(1)洋地黄类药物的应用
(2)其他强心甙类药物
二、积极防治病因及诱因 心力衰竭发生后,如能应用药物和手术治疗基本病因,则心力衰竭可获改善。例如贫血性心脏病的纠正贫血,高血压心脏病的降压治疗,甲状腺机能亢进性心脏病的调整甲状腺机能,心脏瓣膜病及先天性心脏病的外科手术矫治等。均为防治该病发展至心力衰竭的重要方法。积极而有效地避免或控制心力衰竭的诱发因素,如急性感染风湿活动,心律失常,操劳过度,常可减少或防止心力衰竭的发生。
三、难治性心力衰竭的治疗 有些严重慢性心力衰竭的病人,对各项治疗措施包括:休息、饮食、洋地黄和利尿剂等均不能改善其心力衰竭状态,称之为难治性心力衰竭。对难治性心力衰竭病人应逐个排除导致难治性心力衰竭的常见病因:
1、诊断是否正确或有无遗漏,如隐匿型甲状腺机能亢进、贫血等。
2、应注意有无并发症存在,如肺部感染、亚急性细菌性心内膜炎、电解质紊乱、肺栓塞等。
3、洋地黄剂量是否适当,剂量不足或过量均可影响疗效。
4、所用利尿剂是否恰当。
5、所用药物中有无负性收缩能药物如心得安等,常可使心力衰竭加重。
6、原有心脏病如慢性瓣膜病、先天性心脏病等是否及时手术治疗,失去手术时机常发展为难治性心力衰竭。
7、电解质紊乱是否纠正。
慢性心力衰竭的危害有哪些
1:呼吸道感染:慢性心力衰竭会导致患者的肺部处在淤血的状态下,继而很容易导致支气管炎和肺炎的出现。
2:心源性肝硬化:慢性心力衰竭的出现,会导致肝脏淤血、缺氧的状态长期持续,很容易会诱发肝细胞萎缩、肝结缔组织增生,进而出现肝硬化、脾大及大量腹水,腹水压力可进一步恶化心肺功能。
3:形成血栓:慢性心力衰竭患者要多注意休息,但若是长期卧床,是很容易导致患者的下肢静脉血栓的,血栓脱落进入血液中,则可导致肺栓塞,表现为胸痛、心悸、咯血、呼吸困难,进而加重心衰;血栓足够大,甚至可在数分钟内导致猝死。如心房内血栓脱落,进入脑、肾、四肢中,轻则半身不遂、重则猝死。
4:电解质紊乱:
在慢性心力衰竭治疗的过程中,会有一部分患者需要长期的服用利尿剂,因而容易引起低血钾、低钠综合征。低血钾症轻者全身乏力,重者可出现严重心律失常;低钠综合征则轻者肌肉抽搐、重者昏迷。
老年人心力衰竭容易与哪些疾病混淆
心力衰竭必须与下列疾病相鉴别:
1.心性哮喘与急性支气管哮喘发作的鉴别 支气管哮喘发作类似于心源性哮喘,心性哮喘左室扩大不明显或缺如时,需与急性支气管哮喘发作鉴别,其主要鉴别点是:支气管哮喘常有自青少年起的长期反复发作史或过敏史或呼吸系感染反复支气管哮喘发作史,应用解痉药物如氨苯碱等有效,抗心力衰竭治疗则无效;肺部以哮鸣音为主,可有细、中湿啰音,具有贮气性,常有胸腔过度膨胀,双侧膈肌下移且固定,肺部叩诊可呈过清音,由于该病常反复发作因而患者常有永久性肺气肿征象。心性哮喘有基础心脏病史和征象,年龄较大,多伴劳累性气促、肺部细湿啰音为主,多局限于肺底部,贮气不显著,两肺底叩诊仍呈清音或变浊。此外,还可用呋塞米进行利尿治疗鉴别,心性哮喘呋塞米静脉注射后病情可好转,支气管哮喘则无变化。
2.左心衰竭与支气管炎的鉴别 老年病人尤其表现为哮喘性支气管炎者也和急性左心衰竭相似。本症常有明显的上呼吸道感染史、肺部啰音散在且以干性啰音为主、无器质性心脏病病史和征象,按支气管炎治疗可奏效。
3.左心衰竭与间质性肺炎的鉴别 亦多见于老年人,起病急骤、呼吸窘迫、口唇发绀、肺底湿啰音等。本症在胸片上有斑点状肺纹理增多,提示存在肺间质炎症;抗心力衰竭治疗无效而应用激素可奏效。
4.左心衰竭与急性呼吸窘迫综合征的鉴别 急性呼吸窘迫综合征的病人可平卧,但有明显的低氧血症,吸氧不能纠正;有过度换气征象,血气分析PaO2、PaCO2均降低。起病早期往往有显著增快的呼吸(>28次/min)和心率(>120次/min),有特殊的发病原因,但无发绀,肺部听诊清晰无啰音,胸部X线亦无阳性发现。
5.慢性右心力衰竭与肾病、肝硬化的鉴别 这些病变均可出现双下肢水肿、腹水、肝大等表现,但一般都有各自不同的病史特点,而且常无颈静脉怒张可资鉴别。但应注意慢性右心力衰竭可以继发心源性肝硬化。
6.右心力衰竭与上腔静脉综合征的鉴别 上腔静脉综合征因可引起颈静脉怒张有时需与右心力衰竭鉴别。右心力衰竭一般有有关心脏病病史及右心力衰竭的心脏症状和体征。上腔静脉综合征通常有颈胸部肿瘤病史,可有典型的广泛性颜面及上肢水肿,右心力衰竭一般无。心导管检查可发现上腔静脉综合征无右房右室压增高。
7.慢性右心力衰竭与缩窄性心包炎 慢性心包缩窄的劳累性呼吸困难和腹部胀满出现早,且很常见,逐渐表现体循环静脉压增高的征象,酷似慢性充血性心力衰竭。同时,缩窄性心包炎也是右心力衰竭并不常见的病因,因其治愈可能性很大,识别此型心力衰竭极为重要。缩窄性心包炎常见于青少年,可无急性心包炎病史,腹水肝大往往比下肢水肿明显,心脏一般不大,心尖搏动减弱,部分病人呈负性心尖搏动,心音弱,脉压差小,约半数病人有奇脉。常有Kussmaul征,表现为吸气时颈静脉膨隆更为明显或压力增加,并可出现心包叩击音,使用硝酸甘油则可使之消失。X线检查见右心缘僵直,可见心包钙化影。超声检查可发现心包增厚、僵硬及粘连。心导管检查可见右室充盈受阻曲线,呈现为舒张早期下陷,后期呈平台,形成所谓平方根号征。临床诊断实难确定而又实属需要时可开胸探查。
8.慢性右心力衰竭与大量心包积液 心包内压的增高亦可压迫心脏,使静脉回流受阻,出现静脉系统淤血征象。大量心包积液多有下列较特征性表现可资鉴别:
(1)扩大的心脏浊音界可随体位改变而有明显的变化。
(2)心音低弱遥远,心尖搏动减弱或消失。
(3)有积液所致的压迫征,如大量积液压迫肺脏所致的Eward征,在左肩胛下区叩诊浊音伴管性呼吸音。
(4)压迫支气管、喉返神经、食管和肺导致干咳、呼吸困难、声音嘶哑和吞咽困难等。
(5)有时可闻及心包摩擦音,二维超声心动图可见积液所致的无回声区,不但可明确诊断,还可估计积液量。
心衰需要避免诱因
临床上按照心力衰竭的发展进程将心衰分为急性心衰和慢性心衰,急性心衰是短时间内,有时甚至是数小时或者数分钟之内,因为心脏负担急剧加重或心脏突发严重器质性损害而引发的心力衰竭;慢性心衰有一个长期发展的过程,由于慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重,使心肌收缩力逐渐减弱,导致心排血量逐渐不能维持正常,出现心力衰竭。治疗慢性心衰,不仅要利尿、扩血管、强心以治标,更重要的是抑制神经内分泌过度激活,减少心室重构以治本,目前已经有如芪苈强心胶囊等中成药可以实现这些治疗目标。
心衰的预防尤为重要,据相关资料统计,约有半数以上的心衰患者发作时有诱发因素,所以让患者了解主要的诱发因素是十分必要的,只有了解了诱因才能尽量避免心衰的发生,减少心衰给患者带来的痛苦。那心衰都有哪些诱因呢?
首先,最常见和最重要的诱因就是肺部感染,心力衰竭患者有肺瘀血更容易发生感染,肺部感染时,发热、窦性心动过速、咳嗽都会加重心脏负担,且毒素会直接损害心肌;
第二,过重的体力劳动或者是情绪激动以及环境变化如寒冷、酷热、潮湿等均可诱发心力衰竭;
第三,心律失常尤其是快速性心律失常,如阵发性心动过速、心房颤动等,均可使心脏负担加重,心排血量减低,从而导致心力衰竭;
第四,心肌缺血,任何原因导致冠状动脉供血不足,均可促使心力衰竭的发生,尤其是心肌梗死更容易发生心力衰竭;
充血性心力衰竭治疗
心力衰竭的常规治疗为利尿剂、ACEI(或ARB)和β受体阻滞剂三类药物的联合使用,地高辛作为第四类联用的药物,以进一步改善症状、控制心率等。醛固酮受体拮抗剂则应用于重度心衰患者。
1.病因治疗
控制高血压、糖尿病等危险因素,用抗血小板和他汀类调脂药物治疗,进行冠心病二级预防;
2.改善症状
根据病情调整利尿剂、洋地黄、硝酸酯的使用;
3.神经内分泌抑制剂
应从小剂量逐渐增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。
心力衰竭治疗
1、增强利钠肽系统利钠肽,静脉输注BNP 具有较强的排钠、利尿、扩张血管,抗有丝分裂、抗去甲肾上腺素NE 、肾素、醛固酮的效应,并能在心肌舒张过程中起松弛作用。血浆BNP 水平的高低可作为左室收缩舒张功能不全病人诊断、治疗评估及预后估测的指标。重组人脑利钠肽 recombinant human BNP ,rhBNP 为一合成肽,作用与内源性BNP 相似,用于急性失代偿性心力衰竭的短期住院治疗,安全性较好,其特点是扩管、降压而不加快心率。BNP与强效利尿药呋塞米合用,可增强呋塞米的利钠、利尿效果,维持肾小球滤过率,并抑制呋塞米所致的醛固酮激活。ACC2007 推荐了FUSION奈西立肽连续滴注治疗心力衰竭病人的随访 Ⅱ期试验,主要考察与安慰剂相比,作为出院治疗方案的每周1 次或两周1 次的奈西立肽治疗对终末期心力衰竭病人的效果。奈西立肽序贯治疗对慢性心力衰竭无效,仅可用于急性期治疗。
2 、血管加压素受体拮抗剂血管加压素受体拮抗剂托伐普坦tolvaptan ,可选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素AVP受体,并有排水不排钠的特点。此有助于机体动员过多体液,增加血Na + 的渗透性,此类药物又称利水药,它可能是治疗低血Na + 症的有效药;AVP 具有强烈的血管收缩、水潴留、增强NE、血管紧张素ⅡAng Ⅱ 及致心室重构等作用,是心力衰竭恶化的因素之一;心力衰竭病人血中AVP 水平随病情严重程度而增加。短期应用AVP受体阻断剂托伐普坦、conivaptan 能改善心力衰竭病人血流动力学效应和低钠血症。2007ACC 公布托伐普坦的EVEREST 试验,该试验主要考察血管加压素受体拮抗剂对急性心力衰竭失代偿病人的临床状况、患病率、死亡率的影响。证实了托伐普坦对慢性心力衰竭治疗无效,仅用于急性期治疗。
3、钙增敏剂左西孟旦左西孟旦Levosimendan 为钙增敏药,具有增加心脏功能及扩管作用。短期使用能改善血流动力学参数和临床状态。治疗急性心力衰竭方面已获得较好效果。但其是否降低病死率尚不清楚。可能机制是: ①钙增敏作用,能在不增加细胞内Ca2 +浓度条件下,加强心肌收缩性,可避免胞内Ca2 + 过高所引起的不良后果,节约部分供Ca2 + 转运所耗能量; ②开放钾通道而扩张血管。
4、β受体阻滞剂使用范围进一步扩大除对有心力衰竭症状和射血分数降低的病人使用β受体阻滞剂的建议外,对心肌梗死病人由以前的“近期发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,应使用β受体阻滞剂”扩展为“近期或曾经发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,均应使用β受体阻滞剂”。在轻中度 Ⅱ级~ Ⅲ级 CHF 病人ACEI 和β受体阻滞剂孰先孰后使用的问题上,CIBIS Ⅲ研究提供了“可以自由选择”的证据,这也是对当前CHF治疗指南的一个挑战。
充血性心力衰竭治疗常规
心力衰竭(简称心衰)是指心脏工作能力下降,即心排血量绝对或相对不足,不能满足全身组织代谢需要的病理状态,心衰的发病机制复杂,基本机理为心肌收缩和心肌舒张功能障碍。引起心衰的病因很多,小儿时期心衰以1岁以内发病率最高,其中以先天性心脏病引起者最多见,其次有心内膜弹力纤维增生症,扩张型心肌病,病毒性心肌炎等。其诱因常为支气管肺炎,重度贫血,电解质紊乱和缺氧等。
一、心衰的分类
1、按心衰发生的急缓分为:急性心力衰竭,慢性心力衰竭;
2、按心衰发生的部位分为:左心衰、右心衰、全心衰;
3、按血流动力学改变分为:低排血量心衰,高排血量心衰;
4、按心脏功能分为:收缩功能衰竭,舒张功能衰竭。
二、心衰的分度
据临床表现,心功能障碍的严重程度分4级:心衰分3度
i级:一般体力活动不受限;
ii级:活动轻度受限,休息时无症状,但中等体力活动时即出现症状。亦称i度心衰;
iii级:活动明显受限,活动稍多即出现明显症状,亦称ii度心衰;
iv级:任何活动均有症状,在休息时也有症状,亦称iii度心衰。
婴儿的心功能分级:
i级:无症状,吸乳和活动与正常儿无异;
ii级:在乳儿吸乳时,可有轻度呼吸急促或多汗,较大婴儿活动时有异常的呼吸困难,但生长发育正常;
iii级:吸乳和活动有明显的呼吸急促,喂哺时间延长,生长发育因心衰而落后;
iv级:休息时也有症状,呼吸急促,有三凹,呻吟和多汗。
三、心衰诊断标准
1、具备以下4项考虑心衰:
1)呼吸急促:婴儿>60次/分,幼儿>50次/分,儿童>40次/分;
2)心动过速:婴儿〉160次/分,幼儿>150次/分,儿童>140次/分;
3)心脏扩大:体检、x线或超声心动图证实;
4)烦躁,喂哺困难,体重增加,尿少,水肿,多汗,紫绀,呛咳,阵发性呼吸困难(2项以上)
2、具备以上4项加以下1项或以上2项加以下2项,可确诊心衰
1)肝脾肿大:婴幼儿肝脏在右肋下≥3cm,儿童>1cm,进行性肝脏肿大或伴触痛更有意义;
2)肺水肿;
3)奔马律。
3、严重心衰可出现周围循环衰竭
四、治疗
1、 治疗原则
1)去除病因
2)减轻心脏负荷
3)改善心脏功能(收缩及舒张功能)
4)保护衰竭心脏
2、一般治疗
1)休息:取平卧或半卧位卧床休息以减轻心脏负担,尽力避免患儿烦躁,必要时适当应用镇静剂;
2)饮食:给予易消化和富有营养的食物,少量多餐,限制钠盐入量;
3)限制液量:每日控制在60-80ml/kg, 于24小时内均匀补充;
4)吸氧;
5)病因治疗。
难治性心力衰竭是怎么引起的
由于心脏外科手术纠治先天性心血管畸形、心瓣膜病和冠心病的进展,目前难治性心力衰竭主要以下列患者多见:①无法进行手术治疗的冠心病患者伴有多发性心肌梗死、心肌纤维化和乳头肌功能不全。②心肌病患者,尤其是扩张型心肌病患者。③严重或恶性高血压心脏病患者,常同时伴有严重的肾或脑血管病变及风湿性多瓣膜病伴有严重肺动脉高压患者。④失去手术时机的心血管病变,病程逐渐恶化。
难治性心力衰竭可能是严重器质性心脏病终末期的表现,但其中相当一部分是由于考虑不周、治疗措施不力或治疗不当所致,对这部分患者,经过努力调整治疗方案和悉心治疗后,有可能挽回患者生命,康复出院,变难治为可治。必须指出,不同时期对难治性心力衰竭的概念或诊断标准不尽相同。近年来由于对心肌力学、心脏血流动力学和心力衰竭的病理生理机制的认识深化,心力衰竭治疗也取得了长足的进步,使以往认为的部分难治性心力衰竭变为可治。经典的难治性心力衰竭是指经休息、限制水钠、给予利尿药和强心剂后,心力衰竭仍难以控制者,而这类心力衰竭目前有可能通过应用血管扩张药、ACE抑制剂、非洋地黄类正性肌力药物及改善心肌顺应性而控制。因此,目前难治性心力衰竭的诊断标准应包括上述治疗措施均难以控制的心力衰竭。
心力衰竭治疗指南
吸氧加压高流量给氧每分钟6-8升,可流经25-70%酒精后用鼻管吸入,加压可减少肺泡内液体渗出,酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂,从而改善通气,也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。
减少静脉回流患者取坐位或卧位,两腿下垂,以减少静脉回流,必要时,可加止血带于四肢,轮流结扎三个肢体,每5分钟换一肢体,平均每肢体扎15分钟,放松5分钟,以保证肢体循环不受影响。
利尿静脉给予作用快而强的利尿剂如速尿20-40mg或利尿酸钠25-40mg加入葡萄糖内静脉注射,以减少血容量,减轻心脏负荷,应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。
血管扩张剂静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力,但应注意勿引起低血压,也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压。
急性心力衰竭治疗
1、体位
患者应半卧位或端坐位,双腿下垂以减少回心血量,降低心脏前负荷。
2、饮食
患上急性心力衰竭的患者应该吃易消化的食物,并且每次要少量多餐。同时饮食的时候要注意,不能过分的摄入盐。
3、出入水量管理
严格限制饮水量和静脉输液速度,每天液体摄入量一般宜在1500ml以内,不超过2000ml。保持水出入量负平衡500ml/d,严重肺水肿者的水负平衡为1000~2000ml/d,甚至可选3000~5000ml/d,以减少水钠潴留、缓解症状。3~5天后,如淤血、水肿明显消退,应减少水负平衡星,逐渐过渡到出入水量大体平衡。在水负平衡下应注意防止发生低血容量、电解质紊乱等。
肾病患者警惕肾炎引发肾衰竭
高血压脑病 多发生在急性肾炎后1~2周,血压急骤升高,可达160~200/110~140mmHg,此时可表现为剧烈头痛、频繁呕吐或喷射状呕吐、烦躁不安或嗜睡、视力模糊、抽搐等症。当高血压伴有视力模糊、惊厥、昏迷之一即可诊断为高血压脑病。
急性肾功能衰竭 临床上非常少见,但它是急性肾炎死亡的主要原因。临床表现为少尿或无尿血液尿素氮和肌酐升高、代谢性酸中毒、高血钾、充血性心力衰竭等。
抗感染治疗肾炎急性期在有感染灶的情况下要给以足够抗感染治疗,无感染灶时,一般以不用为妥。使用抗菌素来预防本病的再发往往无效。
水肿的治疗轻度水肿无需治疗,经限盐和休息即可消失。明显水肿者,可用速尿、双氢克尿塞、安体舒通。
高血压及心力衰竭的治疗存在高血压的患者需常规治疗高血压。血压明显升高者,不宜使血压骤降,甚至降到正常,以防止肾血流量突然减少,影响或加重肾功能不全。心力衰竭治疗,因急性肾炎早期存在高血容量问题,应用洋地黄效果不一定理想,治疗重点宜在清除水、钠潴溜,减低血容量。