肺源性心脏病的症状有哪些
肺源性心脏病的症状有哪些
1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)
此期主要是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微水肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移。
2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)
本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
心脏病的症状
心脏病有后天和先天之分：
1.先天性心脏病
心脏在胎儿期中发育异常所致，病变可累及心脏各组织。
2.后天性心脏病
出生后心脏受到外来或机体内在因素作用而致病。如：冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、肺源性心脏病、感染性心脏病、内分泌性心脏病、血液病性心脏病、营养代谢性心脏病等。
心脏病的临床症状有：
1.症状
常见症状有：心悸、呼吸困难、发绀、咳嗽、咯血、胸痛、水肿、少尿等。
2.体征
常见体征有：心脏增大征、异常心音、心律失常征、脉搏异常等。
支气管扩张可能并发哪些疾病
一、支气管扩张常见并发症
气胸、慢性肺源性心脏病、肺脓肿、肺炎、肺动脉高压、心脏病、脓胸。
二、支气管扩张并发病症
支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化，肺毛细血管床遭到严重破坏时，可导致肺动脉循环阻力增加，肺动脉高压，引起慢性肺源性心脏病。
心脏病的种类有哪些
1、先天性心脏
先天性心脏病是先天性畸形中最常见的一类，约占各种先天畸形的28%，指在胚胎发育时期由于心脏及大血管的形成障碍或发育异常而引起的解剖结构异常，或出生后应自动关闭的通道未能闭合的情形。
2、肺源性心脏病
简称肺心病，是由于各种胸肺及支气管病变而继发的肺动脉高压，最后导致以右室肥大为特点的心脏病。大多数肺心病是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来，少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。肺源性心脏病常年存在，多于冬春季节并发呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。
肺心病到底要注意什么
肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，但经积极治疗可以改善病人生活质量。
1.积极采取各种措施提倡戒烟。
2.积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入等。注意防寒保暖。
3.选择合适的体育锻炼方法，如打太极拳、散步等。
慢性肺源性心脏病病因
本病的基础疾病有：
一、支气管、肺疾病。
以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
二、胸廓运动障碍性疾病。
严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。
三、肺血管疾病。
累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症。
慢性肺源性心脏病是什么意思
慢性肺源性心脏病是指肺、胸或肺动脉的慢性病变引起的肺 循环阻力增高，造成右心室肥大，最后发生心力衰竭的一类心脏病。慢性肺源性心脏病是我国北方地区常见的一种心脏病，以东北地区发病率最高。绝大多数是从慢性支气管炎、隱塞性肺气肿 发展而来的。此病常年存在，但多在冬季由于呼吸道惑染导致肺 功能衰竭和心力衰竭。
了解什么是慢性肺源性心脏病
什么是慢性肺源性心脏病呢?大家在生活中可能听说过这个词，因为在我们的生活中确实有不少的这种病的患者。所以对于这种病大家还是了解一点比较好。那么，什么是慢性肺源性心脏病呢?我们一起来看看专家的介绍吧：
慢性肺源性心脏病简称“肺心病”，是中老年的多发病、常见病，患者多数是长期大量吸烟者。本病是指支气管炎、肺气肿及其他慢性肺胸疾病或肺血管病引起的心脏病，表现为肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。
在少数病例，左心也受到侵犯。我国绝大多数肺心病是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生，病程缓慢，一般多在十年以上，开始多表现为原胸肺疾病的症状与体征，晚期则出现循环与呼吸衰竭的征象。本病分急性发作期及缓解期。
急性发作的诱因是急性呼吸道感染，多因肺胸疾病引起，主要症状是呼吸衰竭，伴有右心功能不全及心律失常。本病的治疗关键是控制感染，改善心肺功能，同时须积极治疗并发症。
慢性肺源性心脏病属于中医学“咳喘”、“痰饮”、“心悸”、“水肿”、“肺胀”等范畴。其病是因脏腑虚损及外感时邪，遂使脏气不和，营卫失常，不能随阴阳而出入，气迫于肺，不得宣畅，久之肺脾肾虚损，正气衰微，气阴两伤，阴损及阳。
温馨提示：什么是慢性肺源性心脏病呢?通过上面的介绍，相信您已经了解到了。也希望以上介绍的能给大家带来帮助。在此小编祝大家身体健康。
肺心病的主要症状有哪些
慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧缺血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。我们在生活中要怎么判断这个病症呢?这个就要从症状上来分析，所以我们来认识一下这个病症的主要症状。
1长期反复咳嗽、咳痰。每到寒冷季节病情加重，咳嗽加剧，痰量增多、变浓或呈黄色。
2稍微活动如上楼梯或快步走路时，感觉气短、呼吸急促、心悸、心前区疼痛、乏力、胸闷等症状，休息后可以好转。
3指端、口唇及口唇四周呈青紫色。心率加快，心律不齐。人感觉心慌，容易疲惫，运动容易导致头晕和感觉心脏不舒服
心脏病的危害有哪些
1肺性心脏病，具体又包括慢性肺原性心脏病以及急性肺源性心脏病。还有心肌病患者心率增快，伴有血压下降或正常，在大腿和腹部有液体潴留并且肺中有液体淤积，如果借助听诊器的话经常能听到心脏杂音。
2还有一种肿瘤性心脏病，症状有胸痛、昏厥、瓣膜狭窄或关闭不全、心律失常、传导障碍、心内分流、缩窄性心包炎、血性心包积液或心包填塞。另外还有非心脏性症状如发热、恶液质、全身不适、关节痛、皮疹、杵状指、全身及肺栓塞。
3不同类型，不同情况的心脏病选择的治疗方式也不同。首先治疗的基础是药物治疗，很多病用药物也能取得很好的效果。另外是介入治疗，比较常见的是冠心病放支架，。然后是手术治疗，最常见的是先心病。
慢性肺源性心脏病病因
支气管及肺部病变(85%)
以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见。COPD是老年肺心病最主要的病因，其次为支气管哮喘，支气管扩张，重症肺结核，尘肺，慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)，肺部放射治疗，结节病，过敏性肺泡炎，嗜酸性肉芽肿，隐源性弥漫性间质性肺炎，肺泡硬石症等。
胸廓运动障碍(5%)
较少见，严重的脊椎后，侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限，肺受压，支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化，缺氧，肺血管收缩，狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
血管性病变(2%)
甚少见，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄，阻塞，引起肺动脉血管阻力增加，肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病，偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤，动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。
其他因素(5%)
反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常，甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形，睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病;其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等，这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。此外，铍中毒，进行性系统性硬化症，播散性红斑狼疮，皮肌炎等也可诱发该病。
发病机制
1.发病机制：慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。
(1)肺动脉高压：肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段，肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，或适当地进行对症治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展;肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。
①肺血管器质性改变：反复发生支气管周围炎，间质炎症，由此波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚，狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增大，长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重肺循环阻力，造成恶性循环，在影响肺动脉高压的因素中，肺血管床面积的减少虽有一定作用，但如程度较轻，范围较小，则肺动脉压力的升高不明显，只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力才明显升高。
严重COPD出现明显肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少，肺气肿的肺泡内残气增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄，此外，阻塞性肺气肿，患者的呼气相明显延长，可达吸气相的5倍，呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。
此外，肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压，反复发作的肺血管栓塞，肺间质纤维化，尘肺等，均可引起肺血管狭窄，闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。
②肺血管功能性改变：缺氧性肺血管收缩，这是目前研究最为广泛而深入的机制，主要可概括为以下几个方面。
A.体液因素：肺部炎症可激活炎症细胞包括肥大细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞和巨噬细胞，释放一系列炎症介质，如组胺，5-羟色胺(5-HT)，血管紧张素11(AT-II)，以及花生四烯酸(AA)代谢产物，包括白三烯，血栓素(TXA2)，前列腺素F2(PGF2)，前列环素(PGl2)及前列腺素E1(PGE1)等，除PGl2和PGE1引起肺血管舒张外，上述其余介质均引起肺血管收缩，然而，肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例，如缩血管介质增多，比例增大，则可导致肺血管收缩。
B.组织因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca2 的通透性增高，使Ca2 内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩，肺泡气CO2分压(PAC02)上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的氧合作用，缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管的收缩占优势。
C.神经因素：缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。
③肺血管重建：缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显的肌层，大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，这些肺血管的结构改变称为血管重建(remodeling)，其机制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺脏内外产生多种生长因子，由此而产生的一系列变化。
④血容量增多和血液黏稠度增加：COPD严重者可出现长期慢性缺氧，促红细胞生长素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高，COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压。
(2)右心功能的改变：慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加，右室后负荷增加后，常因心室壁张力增加，心肌耗氧量增加;冠状动脉阻力增加，血流减少;以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能，此外，低氧血症对心肌尚有直接损害，右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。
当呼吸道发生感染，缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。
2.病理
(1)肺部主要原发性病变：尽管导致慢性肺心病的病因多种多样，但我国慢性肺心病的肺部主要原发性疾病绝大多数为慢性支气管炎和阻塞肺气肿。
(2)肺血管的病变：慢性肺心病时，常可观察到：
①肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞。
②肺泡壁毛细血管床破坏和减少，这不仅是慢性肺心病的表现，也是加重和促进慢性肺心病发展的重要原因之一。
③肺血管床的压迫，肺广泛纤维化，瘢痕组织收缩，严重肺气肿等均可压迫肺血管使其变形，扭曲。
(3)心脏病变：慢性肺心病时，心脏的主要病变表现为心脏重量增加，右心肥大，右心室肌肉增厚，心室腔扩大，肺动脉圆锥膨胀，心尖圆钝，光镜下观察，常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化，表现为心肌纤维增粗，核大深染，呈不规则形，方形或长方形，心肌纤维出现灶性肌浆溶解或灶性心肌纤维坏死或纤维化，心肌间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化，小片状脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少，急性病变还可见到广泛组织水肿，充血，灶性或点状出血，多发性坏死灶，电镜下可见，细胞线粒体肿胀，内质网扩张，肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失等。
心脏病的病因
1.先天性心脏病
心脏在胎儿期中发育异常所致，病变可累及心脏各组织。
2.后天性心脏病
出生后心脏受到外来或机体内在因素作用而致病。如：冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、肺源性心脏病、感染性心脏病、内分泌性心脏病、血液病性心脏病、营养代谢性心脏病等。
肺心病能治好吗
肺源性心脏病的治疗
l.肺源性心脏病原发病的治疗
2.肺源性心脏病呼吸衰竭的治疗
(1)控制感染：呼吸道感染是肺心病加重的重要诱因，因此尽早行确认感染的存在及病原菌(在抗生素使用前及时送痰涂片、痰培养及药敏试验)并选用合适的抗生素控制感染是非常重要的。
(2)保持呼吸道通畅
1)使用祛痰剂和黏液溶解剂。
2)给予解除痉挛药物：包括茶碱类(通过抑制磷酸二酯酶而扩张支气管，而且还有强心利尿、兴奋呼吸中枢、消除膈肌疲劳、减轻气道炎症的作用，可静脉或口服)、β2受体激动剂(短效β2受体激动剂如沙丁胺醇、特布他林等可按需应用，而长效β2受体激动剂如沙美特罗、福莫特罗等作用更持久，患者的依从性更强)、糖皮质激素(可消除气道非特异性炎症，可首先考虑泼尼松口服或静脉滴注甲泼尼龙或琥珀酸氢化可的松，根据患者的症状和肺功能情况逐渐减至维持量，而后进行吸入治疗)。
(3)氧疗：Ⅱ型肺源性心脏病呼吸衰竭以低流量(1-2L/min)、低浓度(24%-28%)吸氧为原则，I型呼吸衰竭给氧浓度可达到50%，如PaO2仍<55mmHg或PaCO2>70-80mmHg可考虑机械通气。
(4)呼吸兴奋剂：当肺源性心脏病患者出现呼吸节律异常或呼吸表浅，PaO2进行性F降或RaCO2升高，可试用呼吸中枢兴奋剂。
(5)纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1)呼吸性酸中毒：主要治疗措施为改善通气，促使CO2排出。pH<7.25时可适当干预。
2)代谢性酸中毒：多为低氧血症所致，主要以改善缺氧为主。
3)代谢性碱中毒：主要由低钾低氯引起，可补充氯化钾、谷氨酸钾、精氨酸等。
(6)肺性脑病的治疗：①去除诱因;②改善通气;③呼吸兴奋剂;④糖皮质激素;⑤轻中度脱水;⑥控制感染，纠正酸碱失衡和电解质紊乱。
3.肺源性心脏病心力衰竭的治疗
原则是积极控制感染、改善缺氧、纠正CO2潴留后心力衰竭症状仍无改善，则治疗心力衰竭。(1)利尿剂：小量、间歇、缓慢、交替使用。(2)强心剂:小量、快速、单剂量给药。(3)血管扩张剂：效果尚难肯定。
哪些心脏病属于后天心脏病
①冠状动脉粥样硬化性心脏病。冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，是指供给心脏营养物质的血管——冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动脉狭窄或阻塞，以及血栓形成造成管腔闭塞，导致心肌缺血、缺氧或梗塞的一种心脏病。冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是危害中老年人健康的常见病。
②风湿性心脏病。风湿性心瓣膜病简称风湿性心脏病，是风湿热引起的慢性心瓣膜病变。风湿热与溶血性链球菌感染有关，是机体对溶血性链球菌产生的一种变态反应和自家免疫反应。风湿性心脏病是风湿病症状之一。
③肺源性心脏病。肺源性心脏病简称肺心病，是由于胸、肺及支气管病变而继发的肺动脉高压，最后导致以右心室肥大为特点的一种心脏病。大多数肺心病是从慢性气管炎并发肺气肿发展而来，少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。但肺源性心脏病不是季节性发作，而是常年存在，尤其多于冬春季节并发呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。
④心肌炎。心肌炎泛指心肌中部分或广泛的急性或慢性炎症。常见的病因除风湿热之外，还有各种微生物：可以是微生物直接侵犯，也可以是其毒素损害心肌;近年来特别是病毒感染引起的心肌炎有逐渐增多的趋势。
⑤心绞痛。心绞痛是由冠状动脉供血不足，心肌急剧且短暂的缺血低氧引起的，以阵发性胸前区压榨闷痛不适为主要表现的临床综合征。该病以40岁以上男性为多见，发病原因多为冠状动脉粥样硬化，亦可见于主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、肥厚性心脏病等。
⑥心力衰竭。心力衰竭是指心脏不能泵出充分的血以满足身体的需要而引起的症状和体征。许多心脏病，如风湿性心脏病、高血压心脏病、心肌病、先天性心脏病等皆可引起心力衰竭。心外的疾病，如甲状腺机能亢进、贫血等亦可引起心力衰竭。
⑦心肌梗死。心肌梗死是指冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌严重持久性缺血而发生局部坏死。病因主要是冠状动脉粥样硬化并发m管腔内血栓形成，出血或动脉持续性痉挛，使管腔完全闭塞.1血流中断。临床表现是有较久的剧烈胸骨后疼痛、心肌酶活力增高及进行性心电图变化。