缺血缺氧性脑病危害大
缺血缺氧性脑病危害大
1、供氧：根据缺血缺氧性脑病患者病情选用各种供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa(50～70mmHg)以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下，但敢防止PaCO2过低，以免脑血流过少。
2、维持正常血压：避免血压过大波动，以保持脑血流灌注的稳定。缺血缺氧性脑病患者血压低时可用多巴胺(3～μg/kg/min连续静滴)和多巴酚丁胺(3～10μg/kg/min连续静滴)，并监测血压。
3、纠正代谢紊乱：轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正，只有在中、重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠，剂量不宜过大，维持血pH在7.3～7.4。缺血缺氧性脑病患者低血压糖时静点滴10%葡萄糖，首剂2ml/kg，以后5ml/kg·h，维持血糖在2.80～5.04mmol/L(50～90ml/dl)。由于窒息后脑啡呔增加，有人试用纳洛酮(naloxone)静脉点滴5～10μg/kg·h，至总量0.1mg/kg·d，以拮抗脑啡呔。
4、控制惊厥：可用苯巴比妥负荷量15～20mg/kg静滴，缺血缺氧性脑病患者12小时后用维持量3～5mg/kg·d。
5、控制脑水肿：控制液体进入量在60～80ml/kg/d。脱水剂可用甘露醇，每次0.5～0.75/kg，缺血缺氧性脑病患者每4～6小时一次，但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿，但不能减轻脑损伤。
缺血缺氧性脑病的短期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。缺血缺氧性脑病后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等。
缺血缺氧性脑病是什么
是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变，主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害。
缺血缺氧性脑病的原因
1、母亲因素:妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。
2、胎盘异常:胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。
3、胎儿因素:宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。
4、脐带血液阻断:如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。
5、分娩过程因素:如滞产、急产、胎位异常,手术或应用麻醉药等。
6、新生儿疾病:如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。
缺血性脑病治疗多少钱
治疗方法影响着治疗缺血缺氧性脑病价格
治疗缺血缺氧性脑病价格除了跟患者自身的病情有关外，还和治疗方法有着密切的联系。现在该病的方法有很多种，因具体技术不一样而导致费用不同。患者在治疗过程中不要只求短期效果，而忽视反复反作后的治疗难度及累计费用。
医院性质影响着治疗缺血缺氧性脑病价格
医院性质不一样，疾病的治疗费用当然也不一样。一些不正规医院常常在收费上做文章玩猫腻，以低价吸引患者前来就诊实则乱收费，让大家花了不少冤枉钱，令患者苦不堪言。所以患者一定要到正规医院确诊治疗，少走弯路，早日康复，告别疾病给患者带来的痛苦。
医保报销影响着治疗缺血缺氧性脑病价格
不能刷医保的，费用稍微贵一些;能刷医保的，负担要轻许多，这个是常理。一般的三甲医院都是医保定点医院，收费价格由市物价局、市卫生局等机构制定并严格监督;医院大厅设立价格公示，从挂号、检查到治疗的各项都会公示在患者 缴费单上，将价格明细透明化，使每位患者都能清清楚楚看病，明明白白消费。
病情影响着治疗缺血缺氧性脑病价格
治疗缺血缺氧性脑病价格一般与患者的病情好坏有着最直接的关系，因为病情的轻重决定着治疗方案的制定、治疗方法的选择，同样也影响着治疗费用。而且病情的轻重程序决定着住院与否，如需住院治疗，则另产生住院费、治疗费、护理费等等，费用又不一样了。
缺血缺氧性脑病病因
病因
尚未完全明了，有待深入研究，推测与以下原因有关：
1、脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定，缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血，而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。
2、脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高，缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在：
①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿;
②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存;
③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度;
④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒，以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化，坏死，出血和形成空洞。
3、脑部对缺氧缺血的易感区
①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同，细胞丰富，血管多，代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感，早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血，至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响，足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区;
②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前，中，后动脉末梢的交界区，最易发生病变，早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。
病理改变
缺氧缺血后脑部先出现水肿，软化，出血和坏死，以后形成空洞，脑室内，珠网膜下，硬膜下都可能出血，病程长者脑部可能萎缩。
1、大脑病变足月儿的病变多在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死，形成小囊空腔后称多囊脑(spelencephaly)，如形成大空洞称为空洞脑(porencephalen)。
2、颅内出血早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内(IPH)，其他如硬膜下出血(SDH)和蛛网膜下腔出血(SAH)在足月儿和早产儿都可发生。
3、脑干病变病变在脑干神经核或白质部痊，脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。
缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起，窒息愈严重，时间愈长，脑病愈严重，后遗症发生率也愈高，本病也可发生在早产儿，表现为脑室周围白质的软化(Periventricular Leukomalacia,PVLM)。
缺血缺氧性脑病预防
脐带绕颈，母妊高征，母贫血，脐带脱垂因素都可以引起围产儿窒息，也有研究表明H IE与围产期异常因素关系密切，因此,在围产期检查与产程观察中,要及时发现高危因素并及时纠正,必要时尽快结束妊娠是对围产儿的保护，一定要加强基层医院的产科技术,有产科异常因素,阴道分娩困难时要及时行剖宫产中止妊娠,不能延误时机，以减少围产儿窒息的发生率。
一旦发现胎儿宫内窘迫，立即给产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧，出生后让患儿平卧，头稍抬高，少扰动。
预防缺血缺氧性脑病的方法是什么
预防新生儿缺血缺氧性脑病，在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿头皮血pH和血气，发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩。一旦发现胎儿宫内窘迫，立即为产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧。预防新生儿缺血缺氧性脑病，新生儿出生后宜平卧，头部稍高，少扰动。
生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，预防新生儿缺血缺氧性脑病，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中新生儿缺血缺氧性脑病后遗症的发生率。
同新生儿窒息，孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产。提高产科技术。对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理。产时，当胎头娩出后，立即挤净口、鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。
预防缺血缺氧性脑病，孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和孩子缺血缺氧性脑病。提高产科技术。对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理。产时，当胎头娩出后，立即挤净口鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。
缺血缺氧性脑病病因
尚未完全明了，有待深入研究，推测与以下原因有关：
1、脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定，缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血，而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。
2、脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高，缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在：
①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿;
②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存;
③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度;
④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒，以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化，坏死，出血和形成空洞。
3、脑部对缺氧缺血的易感区
①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同，细胞丰富，血管多，代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感，早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血，至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响，足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区;
②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前，中，后动脉末梢的交界区，最易发生病变，早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。
病理改变
缺氧缺血后脑部先出现水肿，软化，出血和坏死，以后形成空洞，脑室内，珠网膜下，硬膜下都可能出血，病程长者脑部可能萎缩。
1、大脑病变足月儿的病变多在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死，形成小囊空腔后称多囊脑(spelencephaly)，如形成大空洞称为空洞脑(porencephalen)。
2、颅内出血早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内(IPH)，其他如硬膜下出血(SDH)和蛛网膜下腔出血(SAH)在足月儿和早产儿都可发生。
3、脑干病变病变在脑干神经核或白质部痊，脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。
缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起，窒息愈严重，时间愈长，脑病愈严重，后遗症发生率也愈高，本病也可发生在早产儿，表现为脑室周围白质的软化(Periventricular Leukomalacia,PVLM)。
缺血缺氧性脑病病因
1、脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定，缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血，而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。
2、脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高，缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在：
①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿;
②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存;
③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度;
④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒，以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化，坏死，出血和形成空洞。
3、脑部对缺氧缺血的易感区
①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同，细胞丰富，血管多，代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感，早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血，至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响，足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区;
②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前，中，后动脉末梢的交界区，最易发生病变，早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。
缺氧缺铁性脑病会有哪些症状
1、轻度缺血缺氧性脑病：缺血缺氧性脑病表现为过度兴奋，易激惹，肢体可出现颤动，肌张力正常或增高，拥抱反应和吸吮反射稍活跃，一般无惊厥，呼吸规则，瞳孔无改变，一天内症状好转，预后佳。
2、中度缺血缺氧性脑病：缺血缺氧性脑病患儿嗜睡，反应迟钝，肌张力降低，拥抱反射和吸吮反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，瞳孔可能缩小，症状在三天内已很明显，约一周内消失，存活者可能留有后遗症。
3、重症缺血缺氧性脑病：缺血缺氧性脑病患儿神志不清，肌张力松软，拥抱反射和吸吮反射消失，反复发生惊厥，呼吸不规则，瞳孔不对称，对光反应消失，病死率高，多在一击内死亡，存活者症状可持续数周，留有后遗症。