胃液分泌的调节

胃液分泌的调节

胃液分泌的调节包括刺激胃液分泌的因素和抑制胃液分泌的因素。正常胃液分泌是兴奋和抑制两方面因素相互作用的结果。

刺激胃液分泌的因素

食物是引起胃液分泌的生理性刺激物，一般按感受食物刺激的部位，分为三个时期：头期、胃期和肠期。各期的胃液分泌在质和量上有一些差异。但在时间上各期分泌是重叠的，在调节机制上，都包括神经和体液两方面的因素。

(1)头期：引起胃液分泌的传入冲动主要来自位于头部的感受器，故称头期。用具有胃瘘的狗可观察到，当它看到和嗅到食物时，就有胃液流出，此为条件反射性分泌，需要大脑皮层参与。利用假饲法(图8-5)证明，咀嚼和吞咽食物时，食物虽未能入胃，仍引起胃液分泌。这是食物刺激了口腔、咽、食管的化学和机械感受器而引起的非条件反射性分泌。基本中枢位于延髓，但受脑高级部位的影响。迷走副交感纤维是这些反射的传出神经，当迷走传出神经兴奋后，除了直接引起腺体细胞分泌外，又能引起幽门部粘膜的“G”细胞释放胃泌素，后者经过血液循环刺激胃腺分泌。因此，头期的胃液分泌包括神经和神经-体液两种调节机制。

头期分泌的胃液特点：分泌的量多，酸度高，胃蛋白酶的含量高，因而消化力强。

(2)胃期：食物入胃后，继续刺激胃液分泌，其机制主要是：①食物对胃的扩张刺激可作用于胃壁内的感受器，通过迷走-迷走神经长反射，壁内神经丛的短反射，以及通过壁内神经丛引起胃幽门部的“G”细胞释放胃泌素等途径引起胃腺分泌;②食物的化学成份(主要是蛋白质的消化产物)直接作用于“G”细胞，引起胃泌素释放。

胃期分泌胃液的特点：酸度也高，但消化力比头期的弱。

(3)肠期：食物在胃内部分消化而成为食糜进入小肠后，还能引起少量的胃液分泌，这是由于食糜的机械性和化学性刺激作用于小肠的结果。其作用机制不如头期和胃期的明确。已知十二指肠粘膜中也有产生胃泌素的“G”细胞，食糜入肠后可能刺激胃泌素的释放，而引起酸性胃液的分泌。十二指肠粘膜产生的胆囊收缩素也有刺激胃液分泌的功能，但较胃泌素的作用弱。

肠期分泌的胃液特点：分泌量少，约占进食后胃液分泌总量的10%，酶原含量也少。

抑制胃液分泌的因素

精神、情绪以及与进食有关的条件的恶劣刺激，都可通过中枢神经系统反射性减少胃酸的分泌。盐酸、脂肪和高渗溶液则是胃肠道内抑制胃液分泌的三个重要因素。

盐酸是胃腺分泌的，但当胃肠内的盐酸达到一定浓度(如胃幽门部的pH为1.2～1.5，十二指肠内的pH为2.5)时，胃腺的分泌活动受到抑制，这是胃腺分泌的一种负反馈调节机制，对调节胃酸水平有重要意义。

脂肪及其代谢产物抑制胃腺分秘的作用发生在脂肪通过幽门进入十二指肠后。早在本世纪30年代，我国生理学家林可胜等就发现，从小肠粘膜中可提取出一种使胃分泌和胃运动减弱的物质。这种物质被认为是脂肪作用于小肠粘膜产生的一种激素，被命名为肠抑胃素，但这一物质至今尚未被提纯，近年来认为，肠抑胃素不一定是一种单一的激素，它可能是一类激素的总称。如抑胃肽可在脂肪刺激下由小肠释放，但它是否就是肠抑胃素的组成部分，尚待进一步研究。

十二指肠内高渗溶液对胃分泌也有抑制作用，其作用机制尚不清楚。

胃粘膜内还存在大量的前列腺素(PGs)。刺激迷走神经或注射胃泌素均可引起前列腺素释放增加，前列腺素释放后又进而抑制胃酸分泌，因此，它可能是胃分泌的负反馈抑制物。

药物对胃液的影响

组织胺是一种很强的胃酸分泌刺激物。正常情况下，胃粘膜恒定地释放少量组织胺，通过局部弥散到达邻近的壁细胞发挥作用。临床上常用以检查胃腺的分泌机能。近年来认为，组织胺不仅本身具有刺激胃酸分泌的作用，它还可以提高壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的敏感性。

拟副交感神经药物如乙酰胆碱、乙酰甲胆碱和毛果芸香碱，都是促进胃液分泌的药物。阿托品类胆碱能神经阻断药，则抑制胃液分泌。

肾上腺皮质激素可增强胃腺对迷走神经冲动和胃泌素等刺激的反应，但它也有抑制胃粘液分泌的作用。因此，对消化性溃疡患者使用这类激素时，要慎重。

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